斑块性质范文

斑块性质范文（精选7篇）

斑块性质 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2006年5月至2010年5月,我院收治500例因后循环缺血发病的患者中,所有患者均以首次发生不同程度的眩晕,既往身体健康患者,入院均常规行头颈MRA检查,将结果显示中80例单侧椎动脉起始部异常并狭窄伴粥样斑块;10例双侧椎动脉起始部异常并狭窄伴粥样斑块,70例双侧椎动脉走形正常合并狭窄伴粥样斑块,25例左侧椎动脉狭窄伴粥样斑块,35例右侧椎动脉狭窄伴粥样斑块,共400例椎动脉狭窄伴粥样斑块患者作为入选对象。其中男性215例,女185例,年龄35～65岁,平均50岁。

1.2 方法

1.2.1 按照走形是否变异将椎动脉狭窄分成2组,一组为椎动脉起始部异常100例,一组为椎动脉走形正常300例。

1.2.2 检查时间发病3d内进行MRA证实。

1.2.3 MRI检查

入选者均采用GE公司Signa3.0TMRI成像仪,8通道头颈正交线圈,行高分辨MRI检查,先行二维时间飞跃法磁共振血管扫描,初步确定斑块位置,范围及颈动脉分叉位置。然后对斑块进行轴位扫描,取得T、WI,T:WI,质子加权成像(PDWI)和三维时间飞跃法(3DToF)4种不同序列和加权像的图像。不同斑块成分MRI加权序列扫描影像信号比较在T1WI、PDWI和T2WI、3DTOF序列影像上,出现纤维帽、脂质池和坏死核心、斑块内钙化、斑块内出血、斑块内纤维化等不同成分斑块,其表现的影像信号不同。其中完整厚纤维帽在3D TOF像上呈均匀一致连续低信号,而完整薄纤维帽未见明显低信号,破裂的纤维帽信号中断或无信号。

1.2.4 图像分析

由2个在头CT,头颈M RA工作5年以上的技师,采用双盲法,分别阅读同一张头CT MRA片,并书写报告。

1.2.5 统计方法阳性率,发病率表示。

2 结果

(1)本组检测的400例椎动脉粥样硬化斑块中,80例单侧椎动脉起始部异常并狭窄伴粥样斑块;10例双侧椎动脉起始部异常并狭窄伴粥样斑块,70例双侧椎动脉走形正常合并狭窄伴粥样斑块,25例左侧椎动脉狭窄伴粥样斑块,35例右侧椎动脉狭窄伴粥样斑块,根据MRA检查结果显示,软斑,强回声硬斑及强弱不均质回声的混合斑。结果:椎动脉走形正常100例硬斑块,258例软斑块42例混合斑块;椎动脉起始部异常75硬斑块,18例软斑块,7例软斑块。椎动脉走形正常患者中硬斑块所占比例为25%,走形异常中硬化斑块的比例为75%。此比例,可以说明椎动脉起始部异常斑块硬斑块的阳性率高。

(2)本组就诊患者在随访4年内有184例椎动脉走形正常患者中176例经CT诊断为脑梗死阳性率为95.65%。100例椎动脉走形异常患者中只有8例出现脑梗死阳性率为5.35%椎动脉走形正常患者176例出现脑梗死,占95.65%。椎动脉走形异常患者中8例出现,占5.35%椎动脉走形正常与异常斑块的性质是有差异的,根据相关报道软斑块容易脱落而硬斑块比不容易脱落,即椎动脉走形异常多以硬斑块为主。

3 讨论

椎动脉粥样硬化是引起后循环缺血卒中的重要原因之一,而软斑块是引起脑梗死的主要危险因素。一般说来,硬斑块表面多有钙化,较稳定,不易破裂.脱落,症状轻。软斑块恰好相反,易破裂,出血及血栓形成。本研究结果显示,椎动脉起始部异常多以硬斑为主。对临床上制定治疗方法,提高参考。

本研究将所有有症状的患者通过MRA证实有狭窄及粥样斑块的患者作为研究对象,可以避免抽样误差,所有患者因为首次发病,既往身体健康未进行相应降血脂,抗凝等治疗,可以排除影响粥样斑块性质的因素,但有部分患者可因其他疾病,在几年前服用过相应药物,具体药物不详,此因素可能会影响研究结果,但考虑没有长期应用相应药物,暂且不作为影响因素。高分辨MRI序列可较好地显示斑块成分特征,TOF鉴别斑块不同成分[1]。有完整薄和破损纤维帽、斑块内出血、坏死脂质核心斑块的动脉与脑血管序列事件相关。这项多中心前瞻性研究提供了斑块特征危险性评价。随着CT血管造影(CTA)影像技术的发展,CTA与高分辨MRI及椎动脉超声一样可评价椎动脉斑块的成分。此研究的诊断方法符合诊断标准,阳性率高。粥样硬化斑块的形成与血管内皮的损伤,脂质沉积,血管内皮平滑肌细胞的增生及一些炎性细胞的持久刺激有关。椎动脉起始于主动脉弓,血流速度快,减少脂质及炎性细胞对局部血管壁的作用,从而减少血管内皮的损伤,血管内皮平滑肌细胞的增生也相应减慢。同时在血流速度快的情况下,能带走一部分水份,从而加固了斑块的硬度。发病机制与本研究结果椎动脉起始部异常多以硬斑块为主相吻合。

正常人双侧椎动脉压力大致相等,内径不<2mm,左右侧内径相差不超过1mm,起始段略有弯曲可忽略不计,自C3橫突以下走行平直,垂直上行,如有非自然弯曲可视为异常。当椎基底动脉痉挛,狭窄使远端血流减少,血流动力学相对的动态平衡失调,可导致脑血流灌注不足,引起相应的临床症状[3]。根据上述文献所的,本文的研究为椎动脉异常患者的预后及治疗方案提供一定的临床指导。

椎动脉粥样硬化所引起的动脉血栓栓塞是缺血性脑血管病的重要发病原因,而临床工作中发现无症状的椎动脉硬化的患者,其每年脑卒中发生率也极不一致,可以高至13%,也可以低至1%～2%。在临床工作及影像学方面发现椎动脉走形异常多见稳定斑块。这一发现可以为临床稳定斑块、介入治疗及椎动脉内支架成形提供参考。

摘要：目的 通过椎动脉起始部变异伴粥样斑块的影像学表现,明确斑块性质,指导临床治疗方案。方法 回顾2004年5月至2010年5月将突发眩晕为主要症状的患者,经头颈MRA证实400例椎动脉狭窄伴粥样斑块的患者作为入选对象,按照走形是否变异分为2组,一组为椎动脉起始部变异合并狭窄伴粥样斑块100例;一组为椎动脉走形正常合并狭窄伴粥样斑块300例,通过分析斑块在MRA成像中的表现判断斑块的性质;随访半年后复查头CT结果证实有无梗塞灶。结果 头颈MRA椎动脉走形变异患者显示以硬斑块影像学改变为主,头CT影像学检查显示椎动脉起始部异常患者出现脑梗死的阳性率低。结论 椎动脉起始部异常粥样斑块以硬斑块为主。

关键词：椎动脉走形异常,粥样斑块,硬斑块

参考文献

[1]宋桂芹,王拥军.颈动脉粥样硬化斑块的高分辨磁共振研究[J].中华老年心脑血管病杂志,2008,10:72～74.

[2]Haraguchi K,Houkin K,Koyanagi,et a1.Evaluation carotid Haraguchi idcomposition by computed tomographic angiography plaque and black blood magneti cresonance Invasiimages[J].MiniNeurosurg,2008,2:91～94.

斑块性质 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

在“卫生部脑卒中筛查与防治工程”数据库中抽取2013年1~4月在深圳市梅林一村等6个社区中自愿参加脑卒中筛查且在筛查过程中被确定为脑卒中高危人群的所有40岁以上男性常住户籍居民, 在排除了既往有心脑血管疾病史、已戒烟、筛查资料不全及颈动脉超声结果为同时含有稳定与不稳定两种斑块的人群后, 最终选取其中的736名作为研究对象, 平均年龄 (62.92±9.97) 岁。

1.2 研究方法

调查方法和内容严格按照“卫生部脑卒中筛查与防治工程”的工作手册要求进行, 调查内容包括一般情况的问卷调查、体格检查、实验室检查及颈动脉超声检查, 其中一般情况的问卷调查包括人口学资料、既往病史、吸烟饮酒情况等。体格检查包括身高、体重、血压等。实验室检查包括三酰甘油 (TG) 、血清总胆固醇 (Tcho) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 。血脂均在研究对象禁食超过12 h后抽静脉血采用Cardiochek多项目血脂分析仪测定。

1.3 颈动脉检测方法

统一采用开立SSI6000超声仪进行颈动脉超声检测, 超声检测人员均为经过统一培训合格者, 操作严格遵守该项目工作手册要求进行, 筛查时主要探查双侧颈总动脉 (CCA) 、颈总动脉分叉处 (BCA) 、颈内动脉 (ICA) , 探查内容包括测量CCA的内径和内膜-中膜厚度 (CCA-IMT) , 观察管腔内斑块的分布情况、数目、内部回声等。

1.4 相关标准和定义

1.4.1 吸烟的定义

筛查过程中询问研究对象现在有无吸烟, 具体的吸烟定义为至少每天吸1支烟或1周7支烟, 持续至少半年。若回答有继续询问具体吸烟情况, 包括吸烟年数 (开始吸烟到询问的时间) 和每日吸烟量 (支/d) , 吸烟总量 (包年) 的计算按1包烟20支, 用每日吸烟量除以20后乘以吸烟年数得出;同时将吸烟总量分为4个等级, 不吸烟为0级, 1~19 (包年) 为1级, 20~39 (包年) 为2级, ≥40 (包年) 为3级。

1.4.2 代谢异常相关指标

肥胖诊断标准为体重指数 (BMI) ≥28 kg/m2, Tcho≥5.18 mmol/L为Tcho升高, TG≥1.7 mmol/L为TG升高, LDL-C≥3.37 mmol/L为LDL-C升高, HDL-C<1.04 mmol/L为HDL-C降低。1.4.3颈动脉斑块将斑块定义为局部颈动脉内膜中层厚度 (IMT) >1.2 mm, 将形态不规则、表面不光滑或有溃疡、超声下呈低回声或混合性回声的斑块定义为不稳定性斑块;相反形态规则、表面光滑无溃疡、超声下呈中高强度回声的斑块为稳定性斑块[8,9]。

1.5 统计学方法

应用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差 (±s) 表示, 多组间比较采用单因素方差分析, 组间两两比较采用LSD-t检验;计数资料用率表示, 组间比较采用χ2检验;多因素分析采用Logistic回归模型;以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

736名研究对象中只含颈动脉稳定斑块者375例, 只含颈动脉不稳定斑块者134例, 余227例为无颈动脉斑块人群, 分别占总研究总人数的51.0%、18.2%、30.8%。其中, 颈动脉稳定斑块人群的年龄、高血压患病率、糖尿病患病率较无颈动脉斑块组显著升高 (P<0.05) , 颈动脉不稳定斑块人群的年龄、吸烟率较无颈动脉斑块组显著升高 (P<0.05) , 颈动脉稳定斑块人群较颈动脉不稳定斑块人群年龄显著升高 (P<0.05) 。见表1。

2.2 吸烟与颈动脉斑块形成的关系

在调整了年龄、高血压、糖尿病、肥胖、大量饮酒、TG升高、Tcho升高、LDL-C升高及HDL-C降低等混杂因素后, 吸烟者与不吸烟者相比, 颈动脉稳定斑块和不稳定斑块形成危险均显著增加 (OR=1.746, 95%CI 1.149~2.653, P=0.009和OR=2.308, 95%CI 1.405~3.793, P=0.001) ;在将不同吸烟总量分级分析后发现, 随吸烟总量等级升高两种斑块形成危险均显著增加, 其中颈动脉稳定斑块形成危险分别是不吸烟组的1.7倍 (P=0.051) 、1.9倍 (P=0.016) 、3.5倍 (P=0.001) , 颈动脉不稳定斑块形成危险分别是不吸烟组的1.8倍 (P=0.060) 、2.5倍 (P=0.005) 、3.3倍 (P=0.010) 。见表2。

注:*表示有稳定斑块者与无斑块者间的比较;#表示有不稳定斑块者与无斑块者间的比较;&表示有不稳定斑块者与有稳定斑块组者间的比较;TG:三酰甘油;Tcho:总胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇

注:“-”表示无数据

2.3 吸烟与斑块形成后稳定性的关系

在调整了年龄、高血压、糖尿病、肥胖、大量饮酒、TG升高、Tcho升高、LDL-C升高及HDL-C降低等混杂因素后, 吸烟对颈动脉斑块稳定性的影响差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

注:*表示有不稳定斑块者与有稳定斑块者间的比;“-”表示无数据

3 讨论

吸烟已成为当今世界众多疾病死因的重要危险因素, 其中对心血管疾病的影响最大[10,11]。我国的统计资料也表明与吸烟相关的三大疾病分别为心血管疾病、癌症及呼吸系统疾病[12]。作为心血管疾病的危险因素, 吸烟的作用机制有很多, 已被多项研究证明的致动脉粥样硬化作用就是其中之一[4,5,6,7]。

众所周知, 颈动脉粥样硬化是心血管疾病主要成员缺血性卒中的一项重要危险因素[1,2,13], 针对吸烟这一危险因素促进颈动脉粥样硬化形成的机制主要有以下几种认识:血流动力学紧张, 尼古丁增加心率, 继而增加血压;内皮损伤;致动脉粥样硬化的脂类增加, LDL-C平均水平高, HDL-C水平低;血液凝固性增强;心律失常;一氧化碳造成的相对血氧过低。由于导致LDL-C和HDL-C异常的原因并非一定由于吸烟所致, 本研究通过多因素分析将LDL-C和HDL-C作为混杂因素进行了调整, 因此得出的结论实际指的是排除了吸烟对体内LDL-C和HDL-C的影响后, 其他相关作用机制对颈动脉斑块形成的作用, 结果发现吸烟对颈动脉斑块形成有一定的促进作用, 且斑块形成危险与吸烟总量有关, 这与以往一些研究的结论是一致的[4,5,6]。

目前临床上普遍采用彩色多普勒超声检测CCA-IMT、颈动脉斑块及狭窄情况来识别颈动脉粥样硬化, 研究表明通过判断颈动脉斑块的性质及狭窄程度可以一定程度上预测缺血性卒中的发生风险, 且不稳定斑块与缺血性卒中关系较颈动脉狭窄更为密切[3,14,15,16]。不稳定斑块也称为易损斑块或软斑, 通常指有破裂倾向、易发生血栓形成和 (或) 进展迅速的危险斑块[17], 其发生被认为是多种因素作用的结果[18], 具体机制目前尚不十分明确, 有新近研究认为血脂中的LDL-C和胆固醇主要通过介导一系列的炎性反应对不稳定斑块形成有促进作用[19,20,21]。本研究通过将斑块按性质分类分析, 在排除了LDL-C、胆固醇和HDL-C等混杂因素的影响后, 发现吸烟对稳定斑块和对不稳定斑块的作用并无显著差异, 这与Chuang等[22]的研究结果类似。因此可以推断吸烟在不影响LDL-C和HDL-C的情况下可一定程度上促进斑块的形成, 但对斑块性质的发展方向起不到决定性作用, 吸烟只有当合并其他参与不稳定斑块形成的主导危险因素如血脂异常时方可增加不稳定斑块形成风险, 从而在其致颈动脉粥样硬化形成这一机制上进一步增加脑卒中发生风险, 但这仍需要更多的临床及基础试验研究来进行进一步的验证。

摘要：目的 探讨吸烟与中老年男性颈动脉斑块形成及其性质之间的关系。方法 研究对象来自原卫生部脑卒中高危人群筛查和干预项目筛查出的脑卒中高危人群。在排除了既往有心脑血管疾病史、已戒烟、颈动脉超声结果 为同时含有稳定与不稳定两种斑块及筛查资料不全的人群后, 最终选取深圳市梅林一村等6个社区中自愿参加脑卒中筛查的736例40岁以上男性常住户籍居民为研究对象进行分析。结果 在调整了年龄、高血压、糖尿病、肥胖、大量饮酒、三酰甘油升高、总胆固醇升高、低密度脂蛋白胆固醇升高及高密度脂蛋白胆固醇降低等混杂因素后, 吸烟者与不吸烟者相比, 颈动脉稳定斑块和不稳定斑块形成危险均显著增加 (OR=1.746, 95%CI 1.149~2.653, P=0.009和OR=2.308, 95%CI 1.405~3.793, P=0.001) ;在将不同吸烟总量分级分析后发现, 随吸烟总量等级升高两种斑块形成危险均显著增加, 其中颈动脉稳定斑块形成危险随等级升高分别是不吸烟组的1.7倍 (P=0.051) 、1.9倍 (P=0.016) 、3.5倍 (P=0.001) , 颈动脉不稳定斑块形成危险分别是不吸烟组的1.8倍 (P=0.060) 、2.5倍 (P=0.005) 、3.3倍 (P=0.010) ;吸烟对两种斑块的影响差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 深圳市中老年男性吸烟增加颈动脉斑块形成的危险, 且随吸烟总量等级的增大, 颈动脉斑块形成的危险随之增大, 但不影响斑块的稳定性。

斑块性质 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院神经内科2008年5月到2009年5月间共收治住80例急性脑梗死患者做为观察组, 其中男47例, 女33例, 最小年龄46~76岁, 平均 (63.75±5.28) 岁, 急性脑梗死诊断均符合“第四届全国脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准”, 所有患者均在发病24h内入院治疗。对照组为我院同期门诊体检的80例无症状颈动脉硬化患者, 其中男48例, 女32例, 年龄42~75岁, 平均 (61.53±5.36) 岁, 既往无脑血管病史, 行头部CT或MRI检查排除了脑出血。观察组和对照组均排除自生免疫性疾病、肿瘤、心脑血管疾病等有应激反应的相关性疾病。

1.2 检查方法

1.2.1 hs-CRP检测入院次日采清晨空腹静脉血3mL左右, 用日立7170A生化仪检测血脂、血糖、糖化血清蛋白及hsCRP。hs CRP检测采用免疫比浊法, C反应蛋白试剂盒由广州德灵企业提供。

1.2.2 超声检查采用东方世纪之星彩色超声诊断仪检查, 由彩超室医师专人操作, 探头频率10.0MHz。患者取仰卧位。头偏向对侧约45°, 二维超声常规显示颈总动脉起始部、主干、分叉部, 观察血管内膜有无斑块形成以及斑块的形态、大小、性质、管腔有无狭窄。在颈总动脉分叉处近端1.5cm测量颈总动脉内径、内-中膜厚度 (IMT) 。评价标准[3]: (1) IMT>1.2mm为斑块形成; (2) 管腔直径狭窄百分比公式为狭窄程度= (1-d/D) ×100%, 式中D和d分别为远端正常原管腔直径和最小残端直径; (3) 根据回声强度将斑块分为扁平斑、软斑、硬斑、混合斑。

1.3 分组方法

根据头颅CT或MRI结果将急性脑梗死患者分为脑梗死侧组和非脑梗死侧组, 双侧脑梗死的患者以2个样本量计人;根据超声结果将患者分为有颈动脉粥样硬化斑块组和无斑块组。

1.4 统计学处理

采用SPSS 15.0统计软件分析, 计量资料用均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料采用卡方检验;以Logistic回归方程排除混杂因素影响。

2 结果

(1) 颈动脉彩色超声检查结果:本研究共检测血管172支, 有55例患者检出颈动脉粥样硬化斑块 (占患者数的68.7%) , 动脉粥样硬化斑块数83个, 分布于75支血管, 有9支血管有多发斑块。斑块性质以硬斑多见, 共56个, 检出软斑21个, 混合斑14个。斑块部位以颈动脉分叉处最为常见, 其次为颈总动脉和颈内动脉。脑梗死侧组斑块检出数多于非脑梗死侧组。且经χ2检验, 脑梗死侧组软斑比率显著高于非脑梗死侧组 (P<0.05) , 见表1。

[例 (%) ]

(2) 有颈动脉粥样硬化斑块组患者平均年龄为 (62.25±8.15) 岁, 无斑块组平均年龄为 (61.41±7.75) 岁, 2组相比差异无显著性 (P>0.05) ;有颈动脉粥样硬化斑块组患者hs CRP为 (8.75±2.43) mg/L, 而无斑块组患者hs CRP为 (6.87±1.86) mg/L, 2组均数比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。经Logistic回归混杂因素影响后, hs CRP仍然是颈动脉粥样硬化的危险因子, 其OR值为1.67。

3 讨论

现已证实高敏C反应蛋白 (CRP) 是由细胞因子 (活化的巨噬细胞分泌) 诱导肝细胞分泌的一种非特异性反应蛋白。健康人群血清中的hs-CRP含量很低, 当机体组织处在炎症反应期和组织损伤的急性期时, 体内hs-CRP含量将迅速升高[4]。在动脉斑块形成过程中, hsCRP在血管壁内聚集, 与体内的补体复合物、泡沫细胞等共存, 当出现血管内皮损伤、血管痉挛或 (和) 脂质代谢异常时, 可增加纤溶酶原激活物抑制剂的表达, 激活其生物活性并导致纤溶系统失衡, 进而引发斑块破裂形成血栓。因此, 可以有人认为hs-CRP增高是导致脑梗死致病因素[5]。本研究结果显示脑梗死侧组斑块检出数为52, 非脑梗死侧组的31, 2组差异有统计学意义。表明脑梗死与颈动脉粥样硬化之间有着密切的关系。脑梗死侧组颈动脉内膜斑块明显多于非脑梗死侧组, 且以不稳定型斑块为主, 差异有统计学意义, 与报道一致。有颈动脉粥样硬化斑块组患者hsCRP为 (8.75±2.43) mg/L, 而无斑块组患者hsCRP为 (6.87±1.86) mg/L, 2组均数比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 经Logistic回归混杂因素影响后, hsCRP仍然是颈动脉粥样硬化的危险因子。可以认为hsCRP水平可能反映颈动脉粥样硬化存在的风险。

综上所述, 颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间存在着密切的关系, hs CRP水平可能反映颈动脉粥样硬化存在的风险。对脑梗死患者及高危人群进行颈动脉彩超、hs CRP水平检查, 依据检查结果早期干预对降低脑血管事件的发生有重要意义。

摘要：目的 研究颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死及高敏C反应蛋白的关系。方法 应用HP彩色超声诊断仪对80例急性脑梗死患者进行颈动脉超声检查。比较脑梗死侧组和非脑梗死侧组斑块发生情况。结果 脑梗死侧组颈动脉粥样硬化斑块检出数较非脑梗死侧组多, 且软斑比率较非脑梗死侧组高 (P<0.05) 。结论 颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间存在着密切的关系, 高敏C反应蛋白 (hsCRP) 水平可能反映颈动脉粥样硬化存在的风险

关键词：急性脑梗死,颈动脉斑块,C反应蛋白

参考文献

[1]O’Rourke F.Current and future concepts in stroke preventio[J].CMAJ, 2004, 170:1123～1133.

[2]davidson MB.The effectiveness of nurse-and pharmacist-directed care in diabetes disease management:a narrative[J].Curr Diabetes Rev, 2007, 3 (4) :280～286.

[3]申向民.脑梗死患者颈动脉斑块及其与高敏C反应蛋白的关系[J].实用医学杂志, 2006, 22 (21) :2489～2491.

[4]华扬.实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学[M].北京:科学出版社, 2002:25～27.

斑块性质 第4篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

病例组:急性脑梗死患者128例, 符合下列条件:发病48h内入院;符合第四届全国脑血管病会议修订的诊断标准, 均经头CT和/或磁共振成像 (MRI) 证实;初发脑梗死, 既往无神经系统疾病史。病例排除标准:既往患有免疫系统疾病、肿瘤;发病前后存在感染者;发病前后使用激素、免疫抑制剂、非甾体类抗炎药物;合并其他脏器严重并发症 (心、肝、肾功能不全) ;确诊系因动脉炎发病的脑梗死患者。对照组:收集同时期门诊常规体检的患有高血压、糖尿病、高脂血症、高黏血症等基础疾病者65例, 其中男40例, 女25例, 年龄44岁~79岁 (61.59岁±11.60岁) , 年龄、性别、伴随疾病等情况与脑梗死组比较差异无统计学意义。

1.2 方法

对两组患者外周血进行白介素-6 (interleukin-6, IL-6) 、白介素-10 (interleukin-10, IL-10) 、肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) mRNA表达的测定以及颈动脉超声检查颈动脉斑块情况。

1.2.1 标本采集和总RNA提取

所有研究对象于入组当天抽取静脉血5mL, 病例组采血必须在治疗前。血液标本采集后3h内进行总核糖核酸 (RNA) 的提取。加入适量的Trizol裂解细胞, 再依次加入适量的氯仿、异丙醇、75%乙醇和DEPC水, 分别纯化、沉淀、洗涤和溶解总RNA。微量分光光度计测定RNA的浓度和纯度, 吸光度D260mm/D280mm>1.80表明纯度高, 可用于实验。

1.2.2 反转录反应

反应总体积10μL, 总RNA模板250ng~300ng, 25mmol/L MgCl22μL, 反转录反应缓冲液1μL, 各10mmol/L的dNTPs混合物1μL, RNA酶抑制剂0.2 5μL, 5U/μL AMV反转录酶0.5μL, Oligo dT Adaptor 0.5μL, 以无RNA酶的灭菌水补充体积至10μL, 混匀后稍离心。PCR仪上42℃反应30min, 然后99℃加热5min, 冰浴保存备用。

1.2.3 荧光定量PCR

引物序列由上海生物工程技术公司合成。反应总体积25μL。反应条件:95℃预变性4min;94℃变性15s, 72℃延伸15s, 40个循环, 每一次循环后72℃采集荧光强度数据。65℃~94℃, 每0.5℃读取一次制备溶解曲线。表达水平以目的基因与内参β-actin的比值表示。

1.2.4 颈动脉超声检查评价标准[1]

根据斑块回声强度和形态特点, 分为扁平斑、软斑、硬斑、溃疡斑4型, 软斑和溃疡斑合称为不稳定斑块, 余为稳定斑块。管腔直径狭窄百分比:狭窄程度= (1-d/D) ×100% (D:远端正常管腔直径, d:最小残端直径) ;狭窄程度>70%为重度狭窄。

1.3 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组外周血IL-6、IL-10、TNF-αmRNA表达水平比较

脑梗死组IL-6mRNA表达水平明显高于对照组 (P<0.05) , IL-10mRNA表达水平明显低于对照组 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 两组颈动脉斑块检出情况 (见表2)

例 (%)

2.3 脑梗死组中不同颈动脉斑块患者外周血IL-6、IL-10、TNF-αmRNA表达水平比较

稳定斑块组IL-6mRNA、TNF-αmRNA表达水平明显高于对照组, IL-10 mRNA表达水平明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表3。

3 讨论

脑梗死最重要的病因和病理基础是动脉粥样硬化, 目前认为, 动脉粥样硬化的形成是一种炎症性病变的过程, 并且炎症活动可以导致不稳定斑块以及血栓形成等, 引起急性缺血性事件的发生。动脉粥样硬化是脂质沉积于动脉壁形成局部斑块的过程, 炎症介质调控炎性细胞、内皮细胞和平滑肌细胞的增殖效应, 从而推动粥样硬化斑块病变的进展和斑块结构的改变[2]。颈动脉粥样硬化是脑卒中的重要危险因素, 颈动脉粥样硬化斑块破裂、继发性血栓形成与炎症反应有密切的联系, 因此认识颈动脉粥样硬化和炎症活动相关的基因表达水平与缺血性卒中的关系, 有利于尽早采取干预措施, 对脑梗死的预防及治疗有十分重要的临床意义。

IL-6是一种具有炎症调节和免疫调节作用的多功能细胞因子, 在缺血性脑损伤的脑组织中显著增高、过度表达, 可能参与继发性脑损伤的过程。IL-6可以刺激急性期反应蛋白合成增多, 黏附分子表达增加, 直接损伤血管内皮细胞和神经细胞, 并促进凝血状态和血管收缩, 使兴奋性氨基酸、一氧化氮释放量增加, 加重脑组织水肿、神经细胞坏死和凋亡。国外学者Tuttolomondo等[3]通过研究显示, 脑缺血后有明显的炎症反应存在, 且IL-6的表达明显增加。IL-10是一种炎性抑制因子, Kucharzik等[4]研究发现, IL-10可抑制单核细胞趋化蛋白的表达, 后者在动脉硬化过程中早期参与介导单核细胞的聚集。TNF-α是一种重要的机体炎症免疫应答调节因子, 脑组织中神经元和星形胶质细胞均可产生TNF-α。TNF-α是脑梗死引起全身炎症反应综合征中的主要炎症介质, 通过刺激或诱发多种细胞因子释放、激活内皮细胞, 增加血管扩张、通透性增高;可以通过其激活作用在血管内皮细胞表面形成凝血活酶复合物, 凝血酶原转化为凝血酶, 使纤维蛋白原沉积于血管壁, 导致动脉粥样硬化的发生[5]。

颈动脉粥样硬化造成管腔狭窄是脑梗死的独立危险因素, 造成缺血性卒中的机制是斑块不断增大, 直接阻塞血管;或狭窄的颈动脉使远端的灌注压下降, 导致分水岭区供血不足, 形成低灌注性梗死。因此, 颈动脉斑块性质的监测和狭窄程度的评估, 对预测缺血性脑卒中有着重要的意义。

本研究结果显示, 急性脑梗死组炎症因子基因表达水平明显异常, 颈动脉不稳定斑块、高度狭窄的比例明显升高, 并且在不稳定斑块组中炎症因子基因表达水平尤为异常。表明IL-6、TNF-α作为促炎因子, IL-10作为抗炎因子, 与脑梗死急性期的炎症反应、颈动脉斑块的不稳定性密切相关, 在颈动脉粥样硬化的发生、发展中有重要作用, 并可能与动脉硬化血栓形成存在因果关系。

外周血炎症因子基因表达水平的异常与颈动脉粥样硬化斑块的发生、发展及脑梗死密切相关, 及时开展炎症介质的干预治疗可能为稳定颈动脉不稳定斑块、预防和治疗急性脑梗死开辟新的途径。

摘要：目的 探讨急性脑梗死患者的炎症因子基因表达水平与颈动脉斑块的关系。方法 对128例脑梗死患者、65例对照组外周血进行白介素-6 (IL-6) 、白介素-10 (IL-10) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) mRNA表达的测定以及颈动脉超声检查颈动脉斑块情况。结果 脑梗死组IL-6、IL-10mRNA表达水平与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 颈动脉不稳定斑块、高度狭窄的比例较对照组明显升高 (P<0.05) 。稳定斑块组IL-6mRNA、TNF-αmRNA表达水平明显高于对照组, IL-10mRNA表达水平明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 急性脑梗死患者血清炎症因子基因表达水平与颈动脉斑块形成及其稳定性密切相关。

关键词：急性脑梗死,炎症因子,基因表达,颈动脉斑块

参考文献

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斑块性质 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

对128例受试者进行观察, 其中急性脑梗死者33例 (A组) , 男18例, 女15例;年龄 (65.3±7.1) 岁;发病时间72h以内;超声显示颈动脉存在粥样斑块, 均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准, 经CT和 (或) MRI证实。无症状颈动脉斑块者45例 (B组) , 男24例, 女21例;年龄 (65.5±9.1) 岁;近12个月内无短暂性脑缺血发作, CT和 (或) MRI证实未发生脑梗死。我院健康体检者50例 (C组) , 男29例, 女21例;年龄 (64.6±8.4) 岁;均除外心、脑、肾、甲状腺疾病及颈动脉斑块形成。所有患者均排除感染、血液病和心、肝、肾等疾病, 2周内未服用过阿斯匹林、双嘧达莫、肝素等影响血小板的药物。3组性别、年龄差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 颈动脉超声检查

应用MINDRAY DC-6彩色多谱勒超声诊断仪, 探头频率7.5～10MHz。依次检查颈总动脉、分叉处、颈内动脉及颈外动脉颅外段, 舒张末期测量颈总动脉分叉处近端1cm, 颈总动脉分叉处及颈内动脉起始段1cm、处后壁的内膜中层厚度 (IMT) , 测量3次, 取平均值。IMT≥1.2mm定为粥样斑块。根据斑块回声分为扁平斑、软斑、硬斑、混合斑[1]。软斑属于不稳定性斑块或易损斑块, 硬斑属于稳定性斑块, 扁平斑、混合斑介于两者之间。

1.3 计算颈动脉狭窄率

狭窄率=B-A/B×100%, A:狭窄段残余管径, B:狭窄远段正常颈动脉管径。根据计算结果, 颈动脉狭窄分为:狭窄率≥或<50%两个等级。一侧颈总动脉与颈内动脉算一根血管, 若同一根血管内存在多处狭窄只统计狭窄最严重的部位[2]。

1.4 血清指标测定

于入院2d内取晨间空腹静脉血。血清hsCRP采用免疫透射比浊法测定, 试剂盒由芬兰基恩公司提供, 操作步骤严格按照试剂盒说明进行。

1.5 统计学方法

采用SPSS 10.0统计软件进行数据分析。计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 多组间比较采用F检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 颈动脉超声检查结果

A、B、C 3组颈动脉IMT分别为 (1.16±0.26) mm、 (1.10±0.21) mm、 (0.75±0.18) mm, A、B组与C组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , A、B组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.2 斑块类型

A组双侧颈动脉检出42块斑块, B组双侧颈动脉检出59块斑块。A组软斑发生率为61.9%明显高于B组的13.6%, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。

注:与B组比较, *P<0.01

2.3 hsCRP检测结果

A、B组血清hsCRP水平均高于C组 (P<0.05) ;A组不同狭窄率者血清hsCRP水平均高于B组相应狭窄率者 (P<0.05) ;且颈动脉狭窄程度越高, 血清hsCRP水平越高 (P<0.05) 。见表2。

3 讨 论

缺血性脑卒中是我国主要致死疾病之一, 其致残率在所有疾病中居第1位。过去认为造成动脉粥样硬化的血管病变主要发生在颅内动脉, 而近年来研究表明颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要原因之一[3,4]。本文显示急性脑梗死和无症状颈动脉斑块患者IMT均明显高于C组 (P<0.05) 。表明在动脉硬化的发生发展过程中, 内膜是最早累及的部位, 内—中膜增厚、粥样斑块的形成是动脉硬化过程中的表现形式, IMT的改变是动脉硬化的早期信号。Kitamura等[5]报道颈动脉存在粥样硬化斑块 (IMT>1.5mm) 发生脑梗死危险是颈内动脉不伴粥样斑块的3倍。本结果显示A组软斑块发生率明显高于B组 (P<0.05) 。软斑富含脂质, 在血流的冲击下易于破裂、出血或局部形成血栓或脱落栓子, 最终导致脑梗死的发生。一般而言, 硬斑由于表面钙质沉积, 不易发生破裂, 属于稳定性斑块, 而软斑块则易于脱落, 属于不稳定性斑块[6]。

注:与C组比较, *P<0.05;与B组相应狭窄率比较, #P<0.05;与同组狭窄率≤50比较, △P<0.05

动脉粥样硬化是一种炎性疾病, 而粥样斑块的发生发展是由动脉管壁局部炎症平衡所调控。CRP作为急性期炎性反应的敏感标志物对动脉硬化的起着重要作用。CRP活化单核细胞、粒细胞受体, 发挥调理等作用造成血管损伤;CRP介导巨噬细胞对LDC的吞噬, 促进巨噬细胞进入血管内膜形成泡沫细胞;通过与脂蛋白结合, 对血管内膜造成损伤;CRP能增强其他炎性物质表达。hsCRP比普遍CRP检测更灵敏。本文A、B组血清hsCRP均明显高于C组 (P<0.05) , 且A组不同狭窄率者hsCRP水平均高于B组相应狭窄率者 (P<0.05) ;且颈动脉狭窄程度增加, 血清hsCRP也随之升高 (P<0.05) 。这提示hsCRP不仅是炎性反应的指标, 同时还是反应斑块进展的预测指标。

检测血清hsCRP水平并结合颈动脉粥样斑块的超声影像改变, 可及早发现不稳定斑块、及早采取干预措施, 进而降低缺血性脑卒中的危险性。

参考文献

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斑块性质 第6篇

关键词：隐匿型冠心病,64排螺旋CT,冠状动脉,斑块性质

在冠心病发生发展及转归的过程中, 冠状动脉的斑块性质在其中的意义比斑块造成的管腔狭窄的程度更大, 准确地评估冠脉斑块性质对冠心病的危险程度分级以及临床治疗具有重要的指导意义[1]。 随着现代医学的发展, 64 排螺旋CT逐渐取代以往多研究冠脉狭窄程度的多层螺旋CT, 又因64 排螺旋CT在时间和空间分辨率上表现出来的优势以及快速的扫描速度而被人们寄予很高的期望[2,3]。 该研究整群选取2012 年2 月—2014 年8 月来该院治疗的经DSA与64 排螺旋CT做冠状动脉成像检查的140 例隐匿型冠心病患者作为研究对象, 运用64 排螺旋CT进行无创冠状动脉成像检查来判断冠脉斑块性质, 在防治发生冠状动脉急性突发事件具有很重要的临床价值, 现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

140 例隐匿型冠心病患者经常规心电图检查、动态心电图检查均提示心肌有缺血但是没有明显临床症状, 均有轻至中度的冠状动脉管腔狭窄以及可见的性质不同的斑块。 男性患者74 例, 年龄为35~76 岁, 平均年龄为 (53±9.9) 岁;女性患者66 例, 年龄为41~74 岁, 平均年龄为 (51±9.12) 岁。

1.2 扫描方法

扫描机为64层螺旋CT (西门子defination 64层螺旋CT) , 在扫描前需给予心率>70次/min的受检者25~100 mg的倍他乐克并口服以使心率得到控制, 在右肘前静脉使用双筒高压注射器将60~70 mg的碘比醇以5.0 m L/s的流率注入 (碘比醇规格为350 mg/m L) , 在注射完成后注射50 m L生理盐水 (与碘比醇相同的流率) 。在吸气后屏气时采用surestart智能触发进行扫描 (surestart智能触发的触发阈值为170~190 HU, 兴趣区则放置在主动脉的根部) 。从气管分叉处扫描开始到肝脏的上缘。扫描相关参数:探测器:0.5×64排;Pitch值:11.2;管电压:130 k V;管电流:350~440 m A;扫描时间:7.5~9.0 s;FOV:250 mm×250 mm;采集矩阵:512 mm×512 mm。DSA检查方法参照吴金兴在《64层螺旋CT与DSA在冠脉造影中的应用效果分析》[4]中所施行的具体步骤进行。

1.3图像分析

所有病例的冠状动脉CT影像 (CTA) 都输进工作站:通过64 排螺旋CT配套的软件进行分析。 由4 名有经验的医师分别并独立地对冠脉病变进行评价。

1.3.1 冠脉狭窄程度标准冠脉面积狭窄<50% 者为轻度狭窄, 冠脉面积超过50%到<75%者为中度狭窄。

1.3.2 斑块分型以KOPP的分型标准为参照[5]。 CT值 (6±28) HU为软斑块;CT值 (83±17) HU为混合斑块;CT值 (489±372) HU为硬斑块。

1.3.3 斑块数量的计算斑块总数为每例病例左主干、回旋支、左前降支以及右冠状动脉这四支血管上所有的斑块相加值, 各斑块的数目为每一例病例不同性质斑块的相加值。

1.4 评价指标

以DSA为参照, 比较分析64 排螺旋CT对各狭窄度冠脉的检出情况, 对软斑块、硬斑块及混合性斑块的检出情况及狭窄冠脉分支数等指标。 同时, 对左前降支 (LAD) 、 左主干支 (LM) 、 右冠状动脉 (RCA) 及回旋支 (CX) 狭窄血管进行计算, 狭窄度达到50%者定为阳性, 观察分析64 排螺旋CT对狭窄冠状动脉诊断的特异性、敏感性、准确性、阴性预测值及阳性预测值。

1.5 统计方法

运用SPSS 19.0 统计软件对研究所得数据进行统计分析, 计数资料以[n (%) ]表示, 使用 χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较64 排螺旋CT与DSA对各狭窄冠脉的检出情况

64 排螺旋CT对隐匿型冠心病患者冠状动脉冠脉狭窄程度及单支与多支冠脉狭窄的检出例数与对照组比较均无明显差异, 比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;在隐匿型冠心病患者中, 主见轻度狭窄及单支冠脉出现狭窄病患, 见表1。

2.2 比较64 排螺旋CT与DSA对斑块的诊断情况

64 排螺旋CT对隐匿性冠心病血管中软斑块、硬斑块及混合性斑块的检出比较敏感, 能够明确区分斑块性质, 而DSA则无法无法斑块性质, 因此在区分斑块性质方面64 排螺旋CT优于DSA。

2.3 64 排螺旋CT对隐性冠状动脉狭窄评价的特异性、敏感性、准确性、阴性预测值及阳性预测值

对经DSA确认为狭窄阳性的隐匿性冠心病冠脉狭窄阳性病患37 例, 狭窄冠脉73 条进行分析, 发现64排螺旋CT诊断狭窄冠脉的特异性为92.36%、 敏感性为94.18%、准确性为92.67%、阴性预测值为94.73%、阳性预测值为91.89%。

3 讨论

美国心脏学会[6]指出, 动脉粥样硬化斑块依据其病理发生发展过程可分6 型。 其中Ⅰ型和Ⅱ型斑块的成分主要为脂质, 根据成分测量它们的CT值, 这两型与软斑块相近; Ⅲ型和Ⅳ型成分则主要为钙化和脂质混合物, 其CT值与混合斑块相近;Ⅴ型和Ⅵ型成分主要为钙化组织, 其CT测量值与硬斑块相近。 64 排螺旋CT可进行各项的同性扫描, 具备较高的空间分辨率以及密度分辨率, 可以识别比较小的钙化性斑块, 而且还能利用CT值测量并识别斑块中的成分, 这与以往冠脉的CT血管显像只显示冠脉狭窄程度相比迈出了很大的一步。 斑块一般不稳定, 但硬斑块相对比下具有一定的稳定性[7,8]。 有研究发现, 斑块稳定与否与斑块成分有很大关系, 软斑块与混合斑块为易损斑块, 很不稳定。 有研究指出, 当30%~40%的斑块体积被脂质所占据时表明斑块不稳定, 斑块极易因脂质增加其内压而破裂。

相关研究认为斑块的病理发生发展以及斑块所引起的管腔狭窄过程非常复杂, 其中引起管腔发生变化中斑块成分为主要影响因素。 管腔发生的显著狭窄主要由非钙化斑块即软斑块和混合斑块引起, 其发生的原因一是可能斑块中的脂质导致其内压力加大, 且斑块向血管的管腔膨出, 导致血管的管腔明显变窄;二是, 斑块中的脂质成分可刺激斑块内炎症反应的发生, 产生的炎症坏死物质与新生血管可进一步促进斑块体积的增大, 导致血管变得更狭窄。 当斑块发生出血或破裂时可形成血栓, 导致血管发生严重狭窄甚至完全闭塞, 引起冠状动脉急性突发事件的发生。 普遍认为钙化斑块 (硬斑块) 为斑块发展过程中的最后一个阶段, 当斑块发生完成性钙化时可使其体积显著减小, 且绝大部分斑块都移出管腔, 这种情况下管腔可不明显变窄。相关研究[14]认为, 钙化的斑块可导致管腔局部负性重构的发生。

该研究结果显示:64 排螺旋CT对隐匿型冠心病冠状动脉狭窄程度及单支与多支冠脉狭窄的检出例数与对照组比较均差异无统计学意义 (P>0.05) ;在隐匿型冠心病冠状动脉病变中, 主见轻度狭窄及单支冠脉出现狭窄病患;64 排螺旋CT对隐匿型冠心病血管中软斑块、硬斑块及混合性斑块的检出情况与DSA比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;在两种检查方法中斑块检出率最高的为硬斑块。 这与黄小宁等和周懂晶等的研究结果相似, 表明64 排螺旋CT能够对隐匿型冠心病狭窄冠状动脉的狭窄程度与狭窄数量及不同病理性质斑块进行准确显像, 对于临床隐匿型冠心病的诊断及具体病情判断具有较高的临床价值, 能够积极有效的辅助隐匿型冠心病的诊治, 并对于防治冠状动脉急性事件的出现具有非常重要的价值。64 排螺旋CT诊断狭窄冠脉的特异性为92.36%、敏感性为94.18%、准确性为92.67%、阴性预测值为94.73%、阳性预测值为91.89%, 这表明64 排螺旋CT作为影像学检查中的无创检查手段, 对隐匿性冠心病的狭窄冠脉的诊断准确性较高, 是筛查及诊断隐匿性冠心病冠脉狭窄的一项重要检查方法。

综上所述, 64 排螺旋CT在隐匿型冠心病的检查中, 效果优良, 临床价值较高, 值得在临床运用中积极推广。

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斑块性质 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年3月-2014年3月我院收治的急性期脑梗死患者共80例为观察对象 (观察组) , 所有入组患者均经临床表现、头部MRI及CT明确诊断, 且符合第四届全国脑血管病学术会议制定的急性期脑梗死诊断标准[2]。其中男49例, 女31例;年龄38~75岁, 平均年龄 (55.4±7.5) 岁。排除标准: (1) 发病时间>72h; (2) 恶性肿瘤患者; (3) 合并全身性免疫疾病; (4) 合并严重全身性感染者; (5) 精神病患者。选取同期于我院行健康体检的健康人群共80例为对照组, 其中男47例, 女33例;年龄35~74岁, 平均年龄 (56.2±8.4) 岁。

1.2 标本采集

患者入院后24h空腹抽取外周静脉血4ml, 3 000r/min离心10min分离血清, -20℃保存备用。双抗体夹心Elisa法检测血清IL-8、TNF-α水平。

1.3 颈动脉超声检查

采用彩色多普勒超声仪 (Philips公司) 进行颈部动脉超声检查。患者取仰卧位, 从锁骨上窝颈动脉起始, 依次沿血管走行方向观察颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉及其分叉部的管径、管壁和粥样硬化斑块。将内膜局部增厚并向管腔内隆起部分定义为颈部动脉粥样硬化斑块。其中, 粥样硬化斑块质地与其周围组织相比较呈强回声, 且表面光滑者判定为稳定斑块;与其周围组织相比较呈低回声, 且表面粗糙者判定为不稳定斑块。

1.4 观察指标

(1) 观察并比较两组患者颈动脉粥样硬化斑块检出率; (2) 比较各组患者血清IL-8、TNF-α水平。

1.5 统计分析

采用SPSS16.0统计软件, 计量资料采用 (±s) 表示, 组间比较用t检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05为差异显著, 具有统计学意义。

2 结果

2.1 斑块检出率

观察组不稳定斑块与稳定斑块检出率显著高于对照组, 两组比较差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组无斑块者比率显著低于对照组, 两组比较差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 IL-8、TNF-α水平

急性期脑梗死各组患者血清IL-8、TNF-α水平均显著高于对照组 (P<0.05) ;急性期脑梗死患者中, 无斑块、稳定斑块及不稳定斑块患者血清IL-8、TNF-α水平依次升高, 各组间比较差异显著 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05;与不稳定斑块组比较, ΔP<0.05。

3 讨论

急性脑梗死属于ICU常见急重症之一, 具有发病急、致残率高、致死率高等特点, 严重影响患者生命健康及生活质量[3]。如何及早识别及防治对于急性脑梗死预后具有十分重要的意义。

近年来, 随着对脑梗死研究的不断深入, 炎性因子及炎性介质在动脉粥样硬化及其并发症的发生与发展过程中的作用日益受到关注。炎症反应是导致颈动脉粥样硬化斑块不稳定和破裂的重要原因。临床研究证实, 脑梗死颈动脉粥样硬化斑块性质与白介素-6 (IL-6) 、C反应蛋白 (CRP) 、血管内皮因子 (VEGF) 等细胞因子介导的炎症反应有关[4]。但脑梗死颈动脉粥样硬化斑块性质与血清白介素-8 (IL-8) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的相关性研究鲜见报道。

TNF-α是生物活性最强的肿瘤坏死因子 (Tumor necrosis factor, TNF) , 在继发于脑缺血的炎症反应过程中, TNF-α可增强血管内皮细胞通透性, 诱导细胞间黏附分子-1和炎症因子的表达, 加剧脑内炎症反应, 从而导致血管痉挛、血管内膜损伤及不稳定斑块脱落, 加重动脉粥样硬化所致的血管管腔狭窄[5]。IL-8作为趋化因子参与各种炎性反应过程, 可趋化T淋巴细胞和中性粒细胞, 使其在血管内膜黏附、聚集并形成动脉粥样硬化斑块。研究证实, IL-8具有促血管生成作用, 可促进动脉粥样硬化斑块内病理性血管生成, 是导致斑块不稳定的重要因素之一。本文结果显示, 不稳定斑块患者血清IL-8、TNF-α水平显著高于无斑块、稳定斑块患者 (P<0.05) , 提示急性脑梗死患者血清IL-8、TNF-α水平与颈动脉粥样硬化斑块性质具有相关性, 可作为预测急性脑梗死进展及预后的临床指标。

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