全血细胞分析仪精密度

全血细胞分析仪精密度（精选7篇）

全血细胞分析仪精密度 第1篇

1 仪器与方法

1.1 仪器

(1) 日本原装SYSMEX KX-21自动全血细胞分析仪, 配套原装试剂。 (2) 对照仪器:SYSMEX XS-1000i全血细胞分析仪以及配套原装试剂。 (3) OLYMPUS显微镜:白细胞分类计数。 (4) 标本:EDTA-K2抗凝血。 (5) 质控品:原装配套质控品。

1.2 方法

按正常开机方式开机, 预热稳定后, 依据ICSH推荐方法[2]将原装质控品和新制备的新鲜抗凝血标本在3 h内进行两台全血细胞分析仪分别上机测试[3]。

1.3 统计学处理

使用Excel软件进行数据处理。

2 评价指标与结果分析

2.1 精密度

依据ICSH推荐的血液分析仪评价方案进行精密度分析, 取EDTA-K2抗凝新鲜全血样本1份用SYSMEX KX-21和SYSMEX XS-1000i血液分析仪做全血模式分别测量11次, 取2～10次 (第1次弃去) 测定值, 获得5项血细胞参数, 分别计算精密度 (CV值) 。见表1。

2.2 总重复性

取EDTA-K2抗凝新鲜全血样本1份标本 (与精密度测定为同一标本) , 按正常操作在SYSMEX KX-21分析仪上机连续测定10次, 然后在室温下放置1 h、3 h, 分别再连续同样的测试。将均值列表计算结果。见表2。

2.3 线性范围

取WBC在线性范围内标本1份, WBC超线性范围1份分别上机检测, 线性范围内标本再用稀释液将其80%、60%、40%、20%分别测定2次, SYSMEX KX-21血液分析仪的线性相关系数分别为WBC 0.993, RBC 0.990, HGB 0.999, HCT 0.989, PLT 0.991。WBC在线性范围外的分别1∶100、1∶200、1∶300倍稀释分别测定3次, 其WBC相关系数为0.844。

2.4 仪器白细胞分类和人工分类比较

选50份标本, 其中WBC总数>100×109/L3例, 其中WBC总数<3.0×109/L10例, 其余在4.0×109/L～10.0×109/L之间, 分别上机测定, 每份标本制作血片1张, 瑞氏染色, 用OLYMPUS显微镜分类100～200个白细胞, WBC在4.0～10.0之间的分类计数相对吻合, WBC<3.0分类计数基本吻合, WBC×109>100分类计数不吻合。

3 讨论

SYSMEX KX-21是日本东亚公司生产的三分类血液分析仪, 其基本性能测试结果表明:计数精密度高, RBC、HGB、WBC、PLT、HCT的CV均<2%;总重复性好:除PLT的CV为2.43%外, 其他均<2%;SYSMEX KX-21与SYSMEX XS-1000i有良好的可比性;线性范围内的相关系数好, KX-21超线性测定结果均不可靠;分类计数:该仪器分析原理仅仅是根据被溶血剂作用后白细胞体积的大小将其人为地分为三群, 而传统的白细胞分类是指涂片染色后在显微镜下, 根据细胞形态, 包括细胞体积大小、胞浆的颜色及量的多少、胞浆内所含的颗粒的多少及性质、核的形状、有无核仁及染色质的特点等分析而得出准确的细胞群。因此, 当临床怀疑或诊断为血液病患者时, 或血液病患者经过治疗观察疗效果时, 或白细胞过高过低时, 或肿瘤性疾病时, 无论分析参数和血细胞直方图是否正常, 均应进行血涂片的显微镜检查[4]。

SYSMEX KX-21仪器在线性范围内的计数结果准确、可靠, 但此种仪器的白细胞分类, 只能起到过筛作用。该仪器是一种基层较理想的全血细胞分析仪。

摘要：目的 目前在县以下地区使用三分类全血细胞分析仪的医院很多, 现就校对后的SYSMEXKX-21全血细胞分析仪其中WBC总数进行主要的性能评价。方法 对SYSMEXKX-21分别进行精密度、总重复性、线性范围、仪器与人工白细胞分类比较, 并与SYSMEXXS-1000i全血细胞分析仪作可比性测定。结果 精密度:RBC、HGB、WBC、PLT、HCT的CV均<2%;总重复性好:除PLT的CV为2.53%外, 其他均<2%;线性范围好:线性范围内的RBC、HBG、WBC、PLT、HCT检测相关系数接近1.0, SYSMEXKX-21与SYSMEXXS-1000i有良好的可比性。结论 该仪器在线性范围内的计数结果准确、可靠, 但此种仪器的白细胞分类, 只能起到过筛作用。该仪器是一种基层较理想的全血细胞分析仪。

关键词：全血细胞分析仪精密度,总重复性,线性范围,分类计数

参考文献

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[3]朱晓辉, 何菊英, 朱忠勇.利用血液分析仪后复查血片的内容和方法及程序[J].中华检验医学杂志, 2003, 26 (12) :785-787.

全血细胞减少86例临床分析 第2篇

1临床资料

86例患者中, 男46例, 女40例, 年龄14～78岁。临床表现均有不同程度的头晕、乏力、纳差等贫血症状, 部分患者并有发热、皮肤淤斑、鼻出血、牙龈出血或骨骼疼痛等症状。以进行性贫血就诊52例, 以出血倾向加重就诊28例, 已知恶性肿瘤后贫血6例。86例全血细胞减少的患者中, 造血系统疾病66例 (76.7%) , 其中AA 32例 (37.2%) , AL 8例 (9.3%) , MDS 13例 (15.1%) , MM 5例 (5.8%) , 淋巴瘤2例 (2.3%) 及巨幼细胞性贫血6例 (7.0%) ;非造血系统疾病中, 急慢性肝病13例 (15.1%) , 其中肝硬化9例 (10.5%) , 慢性肝炎3例 (3.5%) , 急性肝炎1例 (1.2%) , 其中1例为肝功能代偿期、12例为肝功能失代偿期, 均有不同程度的肝脾肿大;结缔组织病2例 (2.3%) , 其中系统性红斑狼疮1例、类风湿关节炎1例, 均有不同程度肝脾肿大;感染性疾病2例 (2.3%) , 其中伤寒1例、流行性出血热1例;恶性肿瘤3例 (3.5%) , 其中肝癌1例、胃癌1例、肺癌1例。

2讨论

本组资料表明, 引起全血细胞减少的疾病常见于造血系统疾病占76.7%, 其中以AA最多, 其原因为:造血干细胞缺乏或有缺陷;造血微环境缺陷;免疫发病机制[1]。其次为MDS, 其原因为:骨髓病态造血, 粒、红、巨三系均成熟异常, 克隆病变所致[2]。AL及MM均可能因异常克隆恶性增生抑制了骨髓正常造血功能, 导致正常细胞增生受抑。巨幼贫血多与饮食习惯不良致叶酸、维生素B12摄入不足或合并慢性胃炎致叶酸、维生素B12吸收障碍有关。淋巴瘤则与骨髓弥漫性肿瘤浸润或脾功能亢进所致[3]。

非造血系统疾病引起的全血细胞减少常见于急慢性肝病、结缔组织病、感染性疾病、恶性肿瘤等。其中最常见的为肝硬化, 主要原因为脾功能亢进, 脾脏对血细胞的破坏所致。结缔组织病引起血液系统异常原因可能系自身抗体作用于单核—巨噬细胞系统致血细胞破坏增多和作用于巨核细胞致其成熟障碍引起[4]。引起全血细胞减少的感染性疾病常见为伤寒, 其原因可能与感染毒素直接抑制造血细胞或引起免疫功能紊乱致血细胞破坏增多有关。恶性肿瘤引起全血细胞减少主要原因为: (1) 肿瘤转移至骨髓排挤了正常造血组织; (2) 瘤细胞摄取一些营养物质引起营养性造血障碍; (3) 某些肿瘤引起失血亦是造成贫血的一个原因; (4) 肿瘤可致免疫功能紊乱从而妨碍正常造血。

尽管全血细胞减少症有相似的临床及实验室表现, 但因病种不同而有各自的临床特点及特异性的骨髓象表现。故在临床工作中, 需详细完整的询问病史, 仔细体格检查, 同时结合必要的实验室检查, 包括外周血细胞形态分析、骨髓穿刺、活检及有关溶血的实验室检查, 以确定是否为血液系统疾病所致。排除了造血系统原因后, 再进行其他方面的检查及多项医学影像学检查等, 特别是有关肝病、恶性肿瘤、某些感染和结缔组织病的相关临床及实验室检查。总之, 对于全血细胞减少患者, 诊断时一定要紧密结合病史、症状、体征、辅助检查等, 首先应考虑造血系统疾病, 再考虑非造血系统疾病, 这样逐步排除、逐步鉴别, 由此将有利于提高确诊率, 避免误诊、漏诊, 做到及时诊断、及时治疗。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京:人民卫生出版社, 2001:2009.

[2]邓家栋, 杨崇礼, 杨天楹, 等.邓家栋临床血液学[M].上海:上海科学技术出版社, 2001:753-755.

[3]沈志祥.简明临床血液学[M].上海:上海科学技术文献出版社, 2001:556.

全血细胞减少96例骨髓象分析 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院自2009年11月至2011年12月收治的全血细胞减少患者96例，其中男58例，女38例，年龄16～81岁。全部患者均符合下列诊断标准：血常规检查2次或2次以上外周血均出现Hb<100g/L, WBC<3.0×109/L，血小板计数<100×109/L。

1.2 方法

1.2.1 穿刺步骤

(1) 选合适的体位，取髂后上棘或髂前上棘为穿刺点； (2) 用碘酒、酒精消毒局部，戴消毒手套，将孔布的孔口对准并盖于已消毒的穿刺部位。 (3) 注射麻醉药2%的普鲁卡因1～2m L； (4) 以左手拇指和示指将穿刺部位的皮肤压紧固定，右手持穿刺针与骨棘面垂直，旋转刺入，达骨髓腔时有空松感，深度约为针头达骨膜后再刺入lcm左右； (5) 拔出针芯，接10m L注射器，轻轻负压抽取，抽取骨髓液不超过0.2m L，立即置载玻片上并涂片； (6) 拔出穿刺针，压迫伤口，敷以消毒纱布[2]。“干抽”是指非技术原因多部位、多次穿刺抽不出骨髓液。常见有骨髓纤维化、骨髓极度增生、骨髓转移瘤，此时建议作骨髓活检，以协助诊断。

1.2.2 骨髓象检测方法

将患者骨髓涂片进行瑞氏-姬姆萨染色。 (1) 低倍镜检查。观察涂片染色是否满意，取材是否是真正的骨髓液等。 (2) 油镜观察。骨髓涂片分类200个有核细胞和全片巨核细胞分类计数，分类的同时计数各系的分裂象，计数单一系的有核细胞数，并观察有无异常细胞及各系血细胞的形态。必要时，结合过氧化物酶染色、中性粒细胞碱性磷酸酶染色、铁染色、非特异性酯酶染色等细胞化学染色，骨髓细胞学检查判断标准参照《血液病诊断及疗效标准》及FAB分型标准。

2 结果

2.1 造血系统疾病

本组96例中有77例由造血系统疾病引起，占80.2%，其中再生障碍性贫血（AA) 35例，占45.5%，骨髓象多为三系增生减低或极度减低，造血细胞减少，非造血细胞增多，网织红细胞绝对值减少。其中急性再障28例，慢性再障7例。急性白血病（AL) 13例，占16.8%（急性非淋巴细胞性白血病10例，急性淋巴细胞性白血病3例）；低增生性白血病4例，骨髓增生减低或极度减低，白血病细胞>30%。骨髓增生异常综合症（MDS) 9例，占11.7%，外周血可见数量不等的幼稚细胞；巨幼红细胞性贫血（MA) 8例，占10.4%；缺铁性贫血（IDA) 1例；骨髓纤维化（MF) 2例；溶血性贫血5例（3.9%），其中阵发性睡眠性血红蛋白尿2例，自身免疫性溶贫2例，严重的缺铁性贫血1例，均为增生性贫血骨髓象[3]。

2.2 非造血系统疾病

共19例，占19.8%。急慢性肝病9例，其中肝硬化7例，慢性肝炎2例；感染性疾病3例，其中伤寒2例，患者发热，轻度肝脾肿大，骨髓增生活跃或明显活跃；结核性腹膜炎1例；骨髓转移癌2例；甲亢2例；恶性肿瘤2例，其中肺癌1例，胃癌1例；系统性红斑狼疮1例，骨髓增生活跃[4]。骨髓表现无明显特异性，绝大多数为增生明显活跃，呈增生性贫血，或粒系比例增高伴成熟受阻有核左移，部分成熟粒细胞可见中毒颗粒及空泡。骨髓转移癌患者，在骨髓涂片边缘和尾部找到成团转移癌细胞得以确诊。

3 小结

全血细胞减少不是一个独立的疾病，它是由多种多样的疾病在某一侧面的共同表现，其病因可分为造血系统疾病和非造血系统疾病两大类。 (1) 造血系统疾病是原发于造血系统的疾病，由于异常克隆增生使骨髓正常的造血功能受到抑制，导致正常细胞增生受抑，造血干细胞、微环境受损或免疫功能异常，骨髓象多表现为三系增生减低的造血细胞减少疾病。 (2) 非造血系统疾病的发病机制是多方面的，一是病毒、细菌直接破坏造血细胞或直接作用于骨髓干细胞；二是骨髓营养不良或毒素抑制了血细胞的合成；三是脾功能亢进；四是免疫因素的参与，机体产生了针对血细胞的或骨髓造血细胞的自身抗体，从而引起骨髓造血细胞的破坏，常见于感染性疾病、肝病、恶性肿瘤、SLE等。全血细胞减少并非都是造血系统疾病所引起，有时是疾病的唯一表现，容易误诊为血液病。

在全血细胞减少中造血系统疾病明显多于非造血系统疾病，本文归纳出的资料表明，由血液系统疾病引起的全血细胞减少占80.2%（77例），其中以AA最常见，急性白血病次之，其次是MDS，巨幼细胞性贫血等[5]。引起AA的原因为多种因素（某些病毒感染、应用骨髓毒性药物、接触有毒化学物质等）所致的骨髓干细胞增殖缺陷、免疫损伤和造血微环境异常，造血组织被脂肪组织取代，导致骨髓造血功能低下、全血细胞减少。

其次是急性白血病，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。

MDS是起源于造血干细胞水平的一组异质性髓系克隆性疾病，特点是髓系细胞分化及发育异常，表现为无效造血、难治性血细胞减少、造血功能衰竭，骨髓有核细胞异常增生，但外周血细胞减少，主要累及髓系细胞，使骨髓粒、红及巨三系细胞无效病态造血，其凋亡细胞数量明显增加。MDS患者在生物，化学，或物理等致病因素作用下，引起造血干细胞损伤，其发病可能与反转录病毒作用或（和）细胞原癌基因突变、抑癌基因缺失或表达异常等因素有关，临床上，一些疾病的表现较为复杂，在早期阶段容易误诊。

非造血系统疾病所致全血细胞减少亦占相当的比例，为19.8%，即急慢性肝病、恶性肿瘤、某些感染性疾病及红斑狼疮、甲亢等。其中以急慢性肝病为最常见，其次为感染性疾病所致，多见于伤寒，可能与病原微生物毒素抑制了骨髓造血功能，机体免疫功能因感染而发生紊乱，从而使血细胞的破坏加速等有关。恶性肿瘤所致的全血细胞减少，主要是肿瘤骨髓转移破坏了骨髓造血机能[6]。系统性红斑狼疮（SLE）是一种弥漫性、全身性自身免疫病，常常累及血液系统，主要表现为贫血、白细胞增多或减少、血小板减少。临床上SLE患者在其疾病的某一阶段均可发生一项或几项血液系统的异常，常被被认为是血液疾病，故深入了解SLE患者血液系统损害的临床特点及发生机制十分重要。

本文分析表明，骨髓形态学检查为明确全血细胞减少的病因提供重要依据，帮助鉴别诊断及治疗。骨髓检查技术的熟练与否和取材的好坏，直接关系到疾病诊断的正确率。因此，临床医师必须熟练掌握这一技术，准确定位、掌握进针深浅、抽吸力度适中和吸出适量的骨髓液是骨髓象检查的前提，不熟练易出现假“干抽”、“血稀”。此外，骨髓涂片及染色时应注意含有骨髓小粒和脂肪，有核细胞量多，较血液浓稠，推片时角度要略小，速度要慢，动作连贯。涂片过厚导致制片质量差，影响细胞形态的观察。因此，对于全血细胞减少患者，要结合骨髓象进行综合分析，只有这样才能减少漏诊、误诊，提高诊断的准确率，以便及时治疗。

摘要：目的 探讨全血细胞减少患者外周血三系同时减少时的骨髓变化及其常见病因。方法 对96例全血细胞减少症患者的临床资料进行骨髓象分析。结果 引起全血细胞减少的病因以血液系统疾病为主, 共77例, 占80.2%, 其中再生障碍性贫血 (AA) 35例, 占45.5%, 急性白血病 (AL) 13例, 占16.8%, 骨髓增生异常综合症 (MDS) 9例, 占11.7%。非造血系统疾病共19例, 占19.8%, 其中急慢性肝病9例, 感染性疾病3例, 结核性腹膜炎1例, 骨髓转移癌2例;甲亢2例;恶性肿瘤2例, 系统性红斑狼疮1例。结论 全血细胞减少是由多种因素引起骨髓抑制所产生的一类疾病, 加强对外周血细胞形态学检查对于诊断十分重要。

关键词：全血细胞减少,骨髓检查,骨髓象

参考文献

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全血细胞减低患者的骨髓象特点分析 第4篇

1 资料与方法

2006年5月至2008年12月间我科室接检了70例全血细胞减低患者, 男30例, 女40例, 年龄6～84岁。

诊断标准

连续2次以上检查外周血, 血红蛋白<110g/L, 白细胞<4.0109/L, 血小板<100109/L。骨髓检查按文献标准诊断[1]。患者临床表现有头晕、乏力等贫血症状56例;皮肤瘀斑、牙龈出血20例;发热21例;脾肿大22例;淋巴结肿大6例;胸骨压痛、骨痛5例。外周血象血常规由XE2100全自动血细胞分析仪检测。血红蛋白 (3.3～10.9) g/L, 白细胞 (0.3～3.9) 109/L, 血小板 (6～97) 109/L。骨髓检查, 骨髓涂片由临床医师送检, 进行形态学检测及各种细胞化学染色, 铁染色。

2 检验结果

70例全血细胞减低患者, 骨髓检查能明确病因65例, 其中各类贫血所占比例最大, 共29例, 包括再生障碍性贫血 (AA) 14例、巨幼细胞性贫血 (MA) 8例、缺铁性贫血 (IDA) 6例、溶血性贫血 (HA) 1例;其次为急性白血病13例, 其中M2 2例、M3 6例、M4 2例、M5 3例、M6 1例、ALL 2例;脾功能亢进12例、骨髓增生异常综合征 (MDS) 等13例;另7例无特殊骨髓象改变, 可能与甲亢、结缔组织病等内分泌疾病有关。

3 讨论

全血细胞减低, 它不是疾病的诊断, 而是引起血液有形成分减少的疾病的共同临床表现。了解它的骨髓象特点及病因, 对疾病的诊断、治疗有着重要意义。本组通过对70例全血细胞减低患者的骨髓象分析及相关辅助检查, 65例可明确诊断, 临床符合率92.86%, 各类贫血多样, 本组全血细胞减低患者以AA最多, 14例, 文献报道24%～36%[2], 与本组相近。造血干细胞数量减少和功能异常是AA的发病基础, 骨髓象特点是核细胞增生低下, 淋巴细胞、浆细胞等非造血细胞比例增高, 非造血细胞团可见。MA (8例) 和IDA (6例) , 前者由于叶酸、维生素B12摄入不足或吸收障碍, 使血细胞成熟障碍及无效生成, 引起全血细胞减低, 骨髓象表现为粒、红、巨三系细胞巨幼变, 幼红细胞呈“幼核老浆”改变;后者由于铁缺乏影响血小板蛋白合成和不同程度影响粒细胞的生成、分化, 造成全血细胞减低[3], 骨髓象表现为幼红细胞体积小、边缘不整齐、胞浆量少、着色偏兰、成熟红细胞体积小、中央淡染区扩大。HA (1例) 是由于免疫因素造成全血细胞减低, 骨髓象无特异性, 依赖于各种辅助检查。本组急性白血病以M3所占比例最高, 6例, 可能与此类白血病分化阻断在早幼粒阶段有关。高凝状态是白血病病人并发血栓或出血的重要发病机制之一, 但常规的凝血指标很难检测这种高凝状态。近几年的研究表明, 通过检测凝血激活的某些微量的分子标志物可反映体内高凝状态或血栓形成等情况, 说明白血病病人的抗凝功能明显降低, 从而使血液处于血栓前状态, 这与文献报道一致[4]。白血病病人各指标之间的相关性表明机体为了维持凝血、抗凝及纤溶系统的平衡状态, 机体加速了纤溶系统的激活, 血小板活化、纤溶功能异常、血管内皮损伤及抗凝活性的降低在白血病高凝状态的发病机制中起重要作用, 随着凝血因子的消耗有可能出现低凝状态而诱发出血。各型白血病骨髓象大多为增生明显活跃至极度活跃, 原始细胞异常增多, 其它各系增生相对受抑制。骨髓细胞形态学及细胞化学染色是诊断急性白血病及进行FAB分型的基础[5]。

脾功能亢进本组有12例, 以慢性肝炎和血吸虫感染引起为最多见, 嘉兴地区解放前属血吸虫疫区, 此类病脾肿大多见。由于脾肿大、脾功能亢进, 血细胞过分阻滞和破坏增加导致全血细胞减低。骨髓象为增生活跃或明显活跃, 可伴粒细胞及巨核细胞系不同程度的成熟障碍。

骨髓增生异常综合征 (MDS) 是造血干细胞克隆性疾病, 无效性病态造血, 导致全血细胞减低[6]。骨髓象为粒、红、巨三系细胞有明显病态造血现象, 需注意与MA、骨髓纤维化等疾病相鉴别。另外7例为多发性骨髓瘤、高雪氏病、肿瘤转移、恶性组织细胞病等, 其骨髓象各有其典型特征, 结合临床可以确诊。

参考文献

[1]刘忠民.伴白细胞, 血小板减少的缺铁性贫血的临床分析[J].中华全科医学杂志, 2003, 2:12.

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全血细胞分析仪精密度 第5篇

1临床资料

本组全血细胞减少患者210例, 男115例, 女95例;年龄18～83岁。入院后行1次以上血常规检查, 均为血红蛋白<100g/L, 白细胞<4×109/L, 血小板<100×109/L。对其均进行骨髓穿刺检查, 根据穿刺情况, 行1个或多部位穿刺, 由有经验的检验医师及血液病专业大夫分析骨髓片, 并结合临床做出诊断。

2结果

2.1 造血系统疾病

本组158例 (占75.2%) 。骨髓增生异常综合征55例, 骨髓为2系以上病态造血, 其中增生活跃或明显活跃35例, 增生低下20例。再生障碍性贫血47例 (慢性22例, 急性25例) , 其骨髓象为三系增生减低, 造血细胞减少, 非造血细胞增多。巨幼细胞性贫血30例, 骨髓象为增生活跃, 粒∶红比值下降, 幼红、幼粒细胞体积增大, 染色质疏松, 可见巨杆状核、晚幼粒细胞。急性白血病15例, 其中急性早幼粒细胞白血病5例, 骨髓象为增生明显活跃或极度活跃, 粒系占绝对优势, 红系细胞及巨系细胞增生受抑;低增生性白血病10例;慢性特发性骨髓纤维化5例, 其外周血可见幼红、幼粒细胞, 泪滴样成熟红细胞易见, 脾大, 多部位骨髓穿刺失败;溶血性贫血3例 (均为阵发性睡眠性血红蛋白尿) , 骨髓象为增生性贫血;恶性组织细胞病1例, 肝脾肿大, 骨髓象为增生明显活跃, 可见异常组织细胞吞噬血细胞现象。

2.2 非造血系统疾病

本组52例, 其中脾亢31例, 均有脾大 (不明原因脾大10例, 慢性肝炎、肝硬化16例, 酒精性肝硬化5例) , 骨髓象为增生性贫血, 部分粒系呈成熟受阻, 巨核细胞产板减少。恶性肿瘤10例, 其中5例骨髓发现癌细胞, 多在涂片的边缘和尾部, 不均匀分布, 成团出现, 骨髓增生活跃6例, 增生减低4例。结缔组织病8例, 骨髓增生活跃, 退化细胞易见。感染3例, 其中伤寒1例, 败血症2例, 骨髓增生明显活跃, 粒系成熟受阻有核左移, 可见中毒颗粒及空泡。

3讨论

本组资料表明, 全血细胞减少多为造血系统疾病引起 (75.2%) , 以骨髓增生异常综合征, 再生障碍性贫血、巨幼细胞性贫血多, 其次为急性白血病, 骨髓纤维化、溶血性贫血、恶性组织细胞病相对少见。其原因可能为: (1) 骨髓无效造血 (如骨髓增生异常综合征) , 增生活跃, 三系均不减低, 而外周血三系减少。 (2) 异常克隆增生抑制骨髓正常造血功能 (如急性白血病) , 导致正常造血增生受抑。 (3) 造血原料不足 (如巨幼细胞性贫血) , 本组病例较多, 主要与当地经济水平有关。 (4) 某种原因破坏了血细胞, 如溶血性贫血、恶性组织细胞病, 两者骨髓生成的血细胞均不减少, 前者为自身抗体破坏血细胞, 后者为异常组织细胞吞噬血细胞, 导致外周三系减少。

本组引起全血细胞减少的非造血系统疾病占24.8%, 主要为肝硬化、不明原因脾大引起的脾功能亢进、恶性肿瘤、结缔组织病, 感染少见。其中以脾功能亢进最常见, 主要为脾脏对血细胞破坏增多所致, 其次研究表明, 肝炎患者全血细胞减少除与脾功能亢进有关外, 肝炎尚能引起一系列的血细胞破坏, 也可引起多系列的血细胞严重损害, 致全血细胞减少。恶性肿瘤引起的全血细胞减少主要因肿瘤转移破坏骨髓造血机能所致, 部分可能与肿瘤毒素、细胞功能紊乱、营养不良或免疫功能紊乱有关。结缔组织病可能因为患者产生的自身抗体破坏了相应的血细胞。感染引起的血细胞减少, 可能与感染毒素对骨髓机能抑制或感染时免疫功能紊乱对细胞破坏增加有关。

收稿日期2010-04-11

全血细胞分析仪精密度 第6篇

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2002～2007年本院门诊住院及外院会诊患者4967例, 其中有613例符合国际及国内有关全血细胞减少症诊断标准, 年龄2～85岁, 中位年龄46岁, 男309例, 女304例, 男女比例为1.02:1。

1.2 诊断标准

血红蛋白 (HB) 男<110 g/L, 女<100 g/L;白细胞 (WBC) <4.0×109/L, 血小板计数 (BPC) <100×109/L, 为全血细胞减少。

1.3 临床表现

其中头昏, 四肢无力582例 (95.4%) 、发热476例 (78.3%) 、肝大298例 (48.8%) 、脾大384例 (62.9%) 、肝脾均大212例 (34.7%) 、淋巴结肿大198例 (32.4%) 、胸骨以及其他骨痛118例 (19.3%) 、出血389例 (63.8%) 、酱油尿6例 (0.4%) 、蛋白尿31例 (5.1%) 、黄疸29例 (4.8%) 。

1.4 实验室检查

1.4.1 血象

HB<30×109 g/L , 25例 (4.1%) ;HB30～60 ×109 g/L, 214例 (34.9%) ;HB 61～90 ×109 g/L, 297例 (48.4%) ;HB>91 g/L, 76例 (12.6%) ;WBC<1.0 ×109/L , 48例 (7.8%) ;1～2.0 ×109/L, 185例 (30.2%) ;WBC 2～3.0 ×109/L, 201例 (32.8%) ;WBC3～4.0 ×109/L, 179例 (29.2%) ;BPC 30～60 ×109/L, 291例 (47.5%) ;BPC 60～90 ×109/L, 229例 (37.4%) ;BPC>90 ×109/L, 93例 (15.1%) 。

1.4.2 骨髓穿刺

选择髂后548例 (89.4%) , 胸骨60例 (9.9%) , 髂前及其他部位5例 (0.97%) 。

2结果

结果见表1。

2.1 血象 Hb 中、轻度贫血为主, 399例 (65.2%) 多见血液系统良性疾病和非血液疾病;AA, 白血患者, MDS可有重度贫血表现, 214例 (34.8%) ;WBC 大多数明显减少, 粒细胞绝对值<1.5 ×109/L, 528例 (86.1%) , 少数患者粒细胞绝对值<0.5 ×109/L, 85例 (13.9%) ;血小板 重度BPC减少204例 (33.4%) , 多见AA、ITP、急性白血病、MDS;中、轻度减少409例 (66.7%) ;多见良性血液和非血液疾病全血细胞减少;分类 中性粒细胞以轻度和中度减少为主, AA、白血病、粒减 可有重度减少或缺乏, 淋巴细胞, 单核细胞比例增高 (相对值) , 绝对值仍然处于减低状态;在病毒感染、免疫相关白细胞减少的病例中, 可有轻度、中度异形淋巴增多表现, 多小于10% ;嗜酸性粒细胞有6例, 与免疫相关全血细胞减少症有关, 其数目<6%;在139例 (22.6%) 全血细胞减少症中发现原始及早期幼粒细胞、或原始单细胞;在198例 (32.3%) 全血细胞减少症中, 通过血液浓缩片, 查到各种幼稚细胞及恶性组织细胞;在104例 (16.9%) 全血细胞减少症发现有核红细胞, 多见白血病、MDS以及其他溶血病例中;AA患者有4例发现幼红细胞2-15/100个, 此时做糖水试验、HamS阳性、CD55, CD59减低, 并相继出现血红蛋白尿, 尿Rous呈阳性反应, 提示再障演变为AA-PNH综合症;有68例全血细胞减少患者, 因血液自动分析仪计数误差, 通过血涂片血小板间测得到纠正, 还有5例血小板体积巨大, 形态异常, 通过间测计数 (每个油镜血小板数×20 000个即为准确值) 得到准确值;成熟红细胞异常特殊形态, 如口形、棘形、靶形、点彩、寄生虫、多色性, 泪滴形, 畸形红细胞形态。本文有96例 (15。7%) 全血细胞减少症, 从血涂片特殊异常形态细胞表现而得到明确诊断。

2.2 骨髓象

2.2.1 增生 极度、明显/活跃, 多见于白血病、MDS、其次为 巨幼贫、自免贫、脾亢、IDA、ACD病例中, AA患者有27例 (4.4%) ;增生/活跃, 主要为白血病、ACD、自免贫、巨幼贫、有177例 (占28.9%) ;增生不良或重度减低的仅见AA、低增生性白血病、MM、MDS。

2.2.2 粒红比例 减低或倒置 (59.9%) 多见于:白血病、AA、免疫相关性全血细胞减少症, 因此不能单凭骨髓增生程度和粒红比例来诊断疾病。

2.2.3 骨髓分类 大多数粒系增生减少其比例<43.5%, 自免贫、MM、AA<32%;红系增生>33.6%并伴病态造血, 巨幼变、异常核分裂、大红细胞, 156例占25.4%, 巨系44.7%每片, 仅有AA患者巨核生成障碍;小巨核、微巨核、分叶过多巨核、MM、白血病多见;白血病细胞、白血病、MM、MDS异常增生、36.5%并伴病态造血。

2.3 网织红细胞 (RC) 大多数正常, 仅有AA患者RC减低, 相对值<0.5%, 绝对值<1.4×109/L, 而自免贫、ITP、IDA伴失血时可有RC剧增, 相对值>12.8%、绝对值>35.6×109/L, 其他全血细胞减少症正常或变化不大。

2.4 中性粒细胞碱性磷脂酶 (NAP) 全血细胞减少症患者多见AA、NAP剧增, 阳性率100%积分>300, 无论阳性率及阳性指数都明显增高, 白血病、MDS, NAP则减低;而恶组阴性, MM的NAP明显增加, 病毒感染NAP低, 而球菌感染增高, 此点有助于相关疾病的诊断核鉴别诊断。

2.5 骨髓内外铁 白血病、MDS、MM、自免贫、巨幼贫骨髓内外铁增加, 而IDA内外铁重度减低, ACD内铁减低, 外铁剧增, 有助于缺铁贫的鉴别。

3讨论

3.1 全血细胞减少症 (PCP) 病因很多, 且又复杂, 本研究将该病分为4大类 (1、2) ①造血系统恶性疾病 (AL、MDS、MM) 1815例中, 发现287例 (46.8%) 为PCP最多的一种;②造血系统难治性疾病 (AA、AA-PNH) 在286例中有124例 (20.2%) 在PCP中占第二位;③造血系统良性疾病 (ACD、自免贫、巨幼贫、IDA、继发贫、粒减、ITP) 7种病, 1379例中, 有120例 (19.4%) 为PCP;④非造血系统疾病 (脾亢、病毒感染、免疫相关疾病、转移癌等) 1272例中, 有82例 (13.3%) 为PCP;从上可知PCP多见于血液系统疾病531例占86.6%。

3.2 病因诊断

3.2.1 再生障碍性贫血 (AA) AA在造血系统难治性疾病中发病率最高 (1、2、9、10) , 本研究在255例AA患者中, 有120例 (19.6%) 为PCP, 高居首位, 对不典型AA要做如下检查:①骨髓活检发现巨系减少或缺乏, 造血组织容量减少;②RC双值同时减低;③NAP持续剧增;④巨核缺乏, 少数早期再障, 胸骨穿刺有正常和增多表现;⑤内外铁剧增;⑥缺乏红系病态造血;⑦CD34下降CD59、CD55正常⑧AA多部位穿刺, AA向心性衰竭表现[8]。

3.2.2 PNH-AA PNH-AA综合症、或PNH患者常常伴有全血细胞减少症, 此时①注意有否酱油尿, 做尿ROUS试验②AA患者幼红细胞剧增或者周围血出现有核红细胞、并伴有红系造血岛及病态造血;③RC双值剧增;④NAP下降;⑤CD34升高而CD55、CD59减低;⑥糖水定性, 强阳性, 溶血强度 (++++) (因糖水试验假阳性高达96%, 而Ham试验特异性高, 灵敏度低, 二者结合意义较大, 最准确的早期诊断指标CD55、CD59) [8,9,11]。

3.2.3 急性白血病 (AL) 本研究有201例 (32.8%) AL, 初诊为全血细胞减少症, 为本组最高的一种:①血象仔细寻找幼稚细胞, 特别原早期幼稚细胞;②骨髓要多部位、多次穿刺、最后要做胸骨穿刺, 查看原、早、幼稚细胞比例来确定诊断;③做非红细胞 (NEC) 分类, 对AL、MDS早期诊断有重要意义;④POX、ALP、染色体、基因、融合基因;⑤流式细胞仪的CD系列判定可做白血病类型及诊断以及鉴别诊断[3,4,5,9]。

3.2.4 骨髓增生异常综合症 (MDS) 本研究在193例MDS中发现有70例 (11.4%) 为PCP:①多部位、多次穿刺避免局灶病灶给诊断带来困难;②血片查找病理幼稚细胞;③NAP活力减低;④骨髓内外铁、病理环铁剧增;⑤粒系病态造血颗粒缺乏、核成障碍, 假Pelger-Huet畸形、Auer小体、分叶过多、环型核病理改变;⑥红系病态造血, 巨幼样变、巨多核变、畸形变、超巨样变、异常核分裂、异常核碎解、花瓣核、核桥、桥成病理改变;⑦病理切片可见到幼稚前体细胞异常定位 (ALIP) ;⑧巨核单圆核、多核、小巨核、微巨核、巨大泪滴血小板、蓝色圆形血小板;⑨CD34、CD13、CD33增加⑩骨髓有核红细胞Coombs (BMMNC) 阳性, 诊断符合率高达87.9%[4,6,7,9,10]。

3.2.5 多发性骨髓瘤 (MM) 本研究在272例MM中发现16例 (2.6%) 为PCP, ①多部位, 多次穿刺、避免局灶性病变;②MM有7种表现; (1) MGUS血清M蛋白<30 g/L, 骨髓中单克隆性浆细胞<10%; (2) 无症状型MM骨髓单克隆浆细胞>10%, 无相关器官或组织损伤; (3) 症状型MM, 骨髓内浆细胞<10%, 但有器官或者组织损伤; (4) 非分泌型MM指血清或尿无M蛋白; (5) 独立型浆细胞瘤, 骨髓中无MM证据, 而影象发现骨质受损; (6) 多发性独立性MM, 不伴或伴复发, 指浆细胞瘤在髓外的软组织单次或反复发作, 无骨损伤。 (7) 浆细胞白血病血片, 病理浆细胞>20%, 骨髓浆细胞增生浸润, 病理性浆细胞绝对值>2.0×109/L, CD19 (+) , 骨髓瘤细胞CD19 (-) ;③中性粒细胞剧增, 可与反应性浆细胞增多症区别;④CD19 (-) /CD56 (+) /CD38 (+) 诊断依据[8,9,10,11]。

3.2.6 慢性病贫血 (ACD) 在196例中发现39例 (6.4%) PCP;①血清铁、总铁结合力正常或减低, 与缺铁贫时, 总铁增高, 血清铁减低饱和度减低<18%有明显区别;②骨髓内铁下降而外铁增加;③患者须有肿瘤及慢性感染病史[9,10]。

3.2.7 自身免疫性贫血 (AIHA) 有202例, 其中25例 (4.1%) 发现PCP。其原因系免疫抗体破坏血细胞或抑制血细胞生成释放。血液骨髓可有代偿增生和破坏加速两个指标:①溶血过筛试验确诊化验诊断, 如尿胆炎、Rous、Coombs, 菠萝酶致敏Coombs有助于诊断;②骨髓幼红细胞剧增>40%, 核分裂、核碎解剧增;③RC多色红细胞增加;④周围血出现较多幼红细胞;⑤红细胞特殊形态, 如:球形、裂形、三角形、盔形、点彩红细胞, 提示血管内溶血;⑥抗体发散试验、抗体吸收试验;⑦湿抗体 、冷抗体、冷热双型抗体, 可做诊断或分型诊断[9,10]。

3.2.8 巨幼贫血 (MA) 63例中发现21例为PCP (3.4%) ;①骨髓 原、早幼红细胞增生为主, 并伴轻度早期阶段幼红细胞病态造血与MDS不同;②粒、巨均呈病态造血, 核成熟障碍, 老浆幼核, 分叶过多为表现, 但缺乏微巨核;③血片无原始细胞、早期幼稚细胞 出现, 可与MDS区别;④骨髓内外铁增加, 无病理铁幼粒细胞及病理环铁;⑤维生素B12、叶酸缺乏、对症治疗有效, 一周内巨幼红细胞病态造血消失, RC回升;⑥病史和体征, 有神经系统和消化道症状[9]。

3.2.9 缺铁性贫血 (IDA) 在232例中发现17例 (2.8%) 为PCP, ①血清四铁有明显诊断价值, 血清铁减低, 总铁结合力升高, 饱和度减低<18%, 可与继发贫、慢性病贫血区别;②骨髓内外铁消失为0;③血片细胞瘦小, 中心淡染区明显扩大, 有畸形;④骨髓幼红细胞, 中、轻度增生, 小于40%, 幼红细胞体积小、外形不规则、偏碱、老核幼浆[2,9,10]。

3.2.10 继发性贫血 (SA) 73例有6例 (1.0%) 发生PCP, 多继发肾脏、甲状腺、胃等其他疾病。①本病是小细胞低色素或小细胞的贫血;②血清四铁, 血清铁、血清总铁结合力同时减低, 饱和度正常;③骨髓内外铁减少或正常[3,4,9]。

3.2.11 粒细胞减少症 (AG) 有391例, 5例 (0.8%) 为PCP, 提示骨髓造粒细胞功能障碍;粒细胞成熟延迟、障碍;骨髓释放功能障碍;粒细胞破坏加速, 上述原因之一即能发生粒减。①骨髓穿刺 主要解决造血, 成熟、释放功能;②唐氏试验、边缘池试验解决释放障碍的诊断;③白细胞抗体的测定, 解决抗体破坏时白细胞减少;④NAP排除再障及其他病所引起的粒细胞减少[2,11]。

3.2.12 特发血小板减少紫癜 (ITP) 本研究237例中有7例 (1.1%) 为PCP。①血小板相关抗体PAIgG、PAIgM、 PAIgA、血小板抗体、糖蛋白阳性;② 骨髓巨核细胞巨增, 伴产板功能障及明显退化病变, 但10%患者可有巨核细胞缺无;③激素治疗有效[2,3,7]。

3.2.13 脾功能亢进 本文75例, 有24例 (3.9%) 伴全血细胞减少;①骨髓增生旺盛、伴成熟障碍;②肝、脾肿大病史和体征;③唐氏试验阳性;④患者无明显出血;⑤查找特殊异常细胞[1,2,11]。

3.2.14 其他 病毒感染、免疫相关疾病、恶组、转移癌等;本文有1197例, 其中58例 (9.5%) 发生全血细胞减少。①查病因、并做NAP, 病毒感染NAP减低, 恶组消失为零;②做相关免疫指标检查, 激素治疗3个月有效;③做染色体、基因;④做淋巴结针吸细胞病理学及组织病理学检查;⑤血液浓缩涂片, 查找异常细胞, 寄生虫、LE细胞[1,2,6]。

全血细胞分析仪精密度 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

从本院抽样选取2012年4月～2013年4月诊治的手足口病患儿60例作为研究对象,记为观察组,且再选取同期健康小儿60例作为参考对象,记为对照组。两组小儿的研究,均需征得其父母的同意,方可进行。其中观察组60例患儿中,男孩41例、女孩19例,年龄1个月～10岁,平均年龄(2.1±0.7)岁,体重5～17 kg,平均体重(6.5±0.6)kg;而对照组60例健康小儿中,男孩38例、女孩22例,年龄2个月～11岁,平均年龄(2.3±0.6)岁,体重5.5～18 kg、平均体重(6.4±0.9)kg。两组小儿的其他基本资料对比,比如父母文化程度、家族遗传史、居住环境、日常生活以及病症时间等均无显著的差别,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

由本院专业医师分别抽取两组小儿静脉血液5.0ml(小儿宜取正常坐位),并将其2.0 ml血液置入EDTA-K2抗凝剂试管中,搅拌均匀后静置12 min左右,再运用血液分析仪统计全血细胞计数。余下的3.0 ml血液置入促凝剂试管中,分离血清后[1],再运用生化分析仪统计检测天冬氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、血清a羟基丁酸脱氢酶。仪器主要依靠中国深圳生产的迈瑞BC-5800全自动血液分析仪和日本生产的奥林巴斯AU-640全自动生化分析仪[2],所需的全部试剂均有专业部门进行提供,并且所有操作均严格依照说明书执行。1.3

1.3 统计学方法

采用SPSS 16.0统计软件进行数据分析计数资料和计量资料分别用例(%)和来表示,分别采用χ2和t检验进行统计,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组小儿全血细胞计数变化分析

两组小儿的中性粒细胞、嗜碱细胞、嗜酸细胞计数含量并无显著区别,差异无统计学意义(P>0.05)。但是观察组患儿的白细胞、淋巴细胞、单核细胞计数含量却明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。详情见表1。

2.2 两组小儿心肌酶谱变化分析

观察组患儿的心肌酶谱,即天冬氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、血清a羟基丁酸脱氢酶含量明显升高,相比对照组健康小儿,差异有统计学意义(P<0.05)。详情见表2。

3 讨论

手足口病也称为手口足综合征[3,4],多发生于小孩子的一种常见病、多发病,主要表现为发烧发热、口腔溃疡以及疱疹,症状早期可表现为低热、食欲不振、身体不适、咽喉疼痛等诸多症状。通常症状发热1～2 d就会开始伴随口腔溃疡的症状了,起初仅为小疱疹,而后慢慢病变为溃疡。其中的口腔疱疹多发生在小儿舌、牙龈以及口腔颊黏膜等部位,一段时间后可见皮肤斑丘疹或疱疹或皮疹不痒等,部分患儿仅出现皮疹或口腔溃疡。手足口病其主要集中病发10岁内的小儿,成人患此病的几率极小,相当来说小儿正处于成长发育阶段,其自身的抵抗力和恢复机能都还处于完善时期,因此此病对其小儿的危害是极大的[5,6]。手足口病具备几点极为显著的特点[7]:(1)特别爱攻击小儿,手足口病病毒的主要攻击对象是10岁以下小儿,特别是1～2岁的幼儿,其原因或许与小儿身体机能不完善有关；(2)传染途径广泛,手足口病十分容易传染,病菌主要通过口腔进入肠道,传染媒介可以是食物、水、唾液、空气、脏手、玩具等,再加上小儿喜舔手、乱尝乱摸东西等不良习惯,就更易感染此病；(3)病症病毒会直接渗人患儿的各个器官,如脑、肾等。

本文研究显示,手足口病患儿与正常健康小儿相比,其全血细胞计数的白细胞、淋巴细胞、单核细胞含量,以及心肌酶谱的天冬氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、血清a羟基丁酸脱氢酶含量均明显升高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。由此可知,手足口病患儿易伴有心肌损伤病症,故临床诊断时,需着重心肌酶谱和全血细胞计数的检测,尽可能作为早发现、早诊断、早治疗,为小儿的健康成长提供保障。

参考文献

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[2]潘颖,韩琴.手足口病患儿心肌酶谱、白细胞计数及血糖监测的临床意义.医学综述,2012,18(24):4271-4272.

[3]王晓卫,钟天鹰,岳玉林,等.123例重症手足口病患儿脑脊液和心肌酶谱结果分析.国际检验医学杂志,2009,30(11):1109-1110.

[4]李炎,贺志华,李超伟,等.手足口病患儿心肌酶谱、超敏C反应蛋白等结果的变化分析.国际检验医学杂志,2013,34(20):2693-2694.

[5]赵健雄,王爱忠.心肌酶谱和脑脊液检查诊断手足口病并发SIRS和MODS的价值分析.重庆医学,2013,(31):3721-3723.

[6]杨梅霞,尚海平,李书林,等.重症手足口病182例心肌酶谱的临床分析.临床和实验医学杂志,2011,10(8):603,605.