纤维化疾病范文

纤维化疾病范文（精选7篇）

纤维化疾病 第1篇

关键词：系统性硬化症,肺纤维化,环磷酰胺

系统性硬化症 (SSc) 是以皮肤及多系统受累的以皮肤和血管纤维化为特征的疾病, 约有72%以上的SSc患者有肺的累及[1]。国内目前有一相关的报道, 钟冬梅等[2]通过对176例无肺累及症状的SSc患者观察发现, 89%的患者有肺部病变, 而32例局限性SSc患者仅有28.1%有肺部累及。由于对硬皮病肾危象的治疗已取得进步, 如今与SSc相关的死亡数已发生改变, SSc肺部并发症已成为主要的死亡原因, 包括肺动脉高压和肺纤维化[3]。

SSc相关的间质性肺疾病患者的正常肺组织结构被炎症细胞和纤维化所取代, 最常见的是非特异性间质性肺炎[4]。有报道通过对80例SSc患者进行外科活检发现, 根据新的间质性肺炎的诊断标准[5], SSc肺纤维化通常表现为非特异性间质性肺炎的占总数的77.5%, 普通型间质性肺炎仅占7.5%, 终末型肺疾病占7.5%, 其他占7.5%[6]。SSc肺纤维化患者早期常无明显的临床表现, 主要表现为活动后的呼吸困难、干咳、少痰, 晚期患者主要的临床表现是明显的气喘, 胸部X线可显示双肺野下2/3处弥漫的线状和结节状纤维化[7]。SSc肺纤维化HRCT表现包括小叶间隔增厚、小叶内间质增厚、磨玻璃样密度影、胸膜下弧形线、网格样影、蜂窝征、支气管血管束增粗、囊状影、小结节等[8]。由于疾病的进展, 至少有40%系统性硬化症患者出现中度限制性通气障碍, 15%发展为严重的限制性肺病, 而严重的限制性肺病10年生存率只有40%～50%[9]。目前, 针对系统性硬化症及其肺纤维化的治疗还缺乏有效的治疗手段, 尽管最近免疫调节剂在SSC相关的肺纤维化方面取得了进展, 但仍需要长期的研究验证其有效性及安全性。因此, 更深入的了解促进SSC相关肺纤维化的因素, 并制定相应的治疗方法, 将可能大大提高患者生活质量, 降低死亡率。

1 抗纤维化治疗

青霉胺是青霉素的代谢产物, 可通过水解青霉素制备, 原是治疗铜代谢障碍所引起的肝豆状核变性的有效驱铜剂。在1970年初已经证实, 青霉胺对于改善SSc皮肤受累有效[10]。国内的研究也显示, 青霉胺可以改善系统性硬化症患者的皮肤症状及关节活动功能, 但是副作用较大, 常与其他治疗方法联合和治疗本病, 而丁从珠等[11]应用血浆置换法联合青霉胺治疗系统性硬化症, 结果显示联合治疗较单用青霉胺见效快。只有一个回顾性研究证明青霉胺可以改善肺纤维化患者生存状况[12]。然而, 由于应用青霉胺存在大量的不良事件, 如蛋白尿、胃肠道受累、血细胞减少、自身免疫性疾病的诱导和紧缩支气管炎, 使青霉胺的使用受到限制[13]。

Gamma-干扰素是一种内源性的Th1细胞因子, 它的作用包括抗纤维化、抗感染和免疫调节。gamma-干扰素通过抑制肌成纤维细胞减少胶原的合成, 是最强的胶原合成抑制剂。gamma-干扰素具有免疫调节活性, 并且能抑制纤维母细胞的胶原合成, 降低Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA的水平[14]。屠文震等[15]应用gamma-干扰素治疗10例难治性系统性硬化症患者, 取得较好效果, 认为gamma-干扰素尤适用于难治性患者及应用青霉胺有禁忌者。在一项随机、对照、双盲的研究中发现, 应用干扰素-a对系统性硬化症的治疗无效, 甚至可以加重病情, 而患者接受积极治疗的情况下, 患者的肺功能可以进一步恶化[16]。

秋水仙碱是一种被国内外所公认的用于治疗急性痛风的抗炎药物, 姜莉等[17]应用秋水仙碱干预博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠模型, 结果显示, 秋水仙碱能够能显著抑制肺内炎性细胞的渗出与聚积, 并且减少肺内胶原沉积量, 组织病理学也提示早期肺组织内炎性细胞渗出减少, 晚期肺纤维化面积及程度均减轻, 但是不能完全阻断博莱霉素诱导的肺纤维化的过程。目前, 尚无秋水仙碱治疗SSc相关的肺纤维化的研究。

吡非尼酮 (Pirfenidone) 通过体外实验已经证明其可以抑制TGF-b诱导的胶原的分泌[18], 并且能够减轻BLM诱导的肺纤维化小鼠模型的肺纤维化进程[19]。Raghu G等[20]通过一项开放性无对照研究发现, 应用吡非尼酮治疗54例特发性肺纤维化患者, 而其中一些患者拒绝接受常规治疗, 结果患者的1年生存率为78%, 2年生存率为63%。

依D酸钙钠是一种氨羧螯合物, 可以阻止单胺氧化酶发挥胶原转化为胶原纤维的作用, 还可以抑制蛋白胶原的合成, 使纤维化得以软化[21]。邓浩等[21]应用依D酸钙钠联合糖皮质激素及香丹注射液治疗治疗SSc相关的肺纤维化患者18例取得了良好的效果, 但治疗SSc相关肺纤维化的具体机制尚不清楚。

2 激素治疗

以前一直认为, 激素是治疗SSc相关肺纤维化的首选药物, 然而, 迄今为止激素治疗还没有被大多数学者认可, 有多项研究报告显示患者接受高剂量的皮质类固醇发展成为SSc肾危象的风险增加[22,23,24]。一个回顾性研究显示, 疾病早期高剂量的皮质类固醇治疗和SSc肾危象之间的重要关联, 提示在早期弥漫性系统性硬化症患者使用高剂量的皮质类固醇激素发展为SSc肾危象的风险增加[22]。Isik Mn等[25]应用CYC、甲泼尼龙联合硫唑嘌呤或霉酚酸酯治疗SSc, 取得了较好的疗效, 而且对于患者是相对安全的选择。Yiannopoulos G等[26]应用CYC联合激素治疗SSc相关的肺纤维化, 结果表明, 两药联合应用安全、有效, 尤其对于SSc还未形成严重的功能障碍者, 可以稳定患者的呼吸功能, 并且建议长期服用其他免疫抑制剂维持治疗。研究者还强调, 针对本病应该早诊断、早治疗, 因为已经有严重呼吸功能障碍的患者对治疗反应较差。此外, 他们还主张进行更大的随机对照试验, 从而得到更加明确的证据来肯定此治疗方案。

3 免疫抑制剂治疗

CYC是常用的抗癌药, 也是一种免疫抑制剂, 可抑制各种动物的体液与细胞免疫应答[27]。现有的研究证据表明, 只有CYC对SSc相关的肺纤维化有效。Clements PJ等[28]研究表明, CYC可以减缓肺容量的下降并且可以改善弥漫型和局限型SSc患者的呼吸困难等症状, 此外, CYC对于改善弥漫型患者的皮肤增厚效果优于局限型系统性硬化症患者。White B等[29]研究表明, 系统性硬化症患者伴肺泡炎症患者的肺功能容易恶化, 接受CYC治疗后, 可以改善患者的肺功能和存活率。有文献报道, CYC联合吡非尼酮对于控制系SSc相关肺纤维化的进展可能有一定作用[30,31]。但是Khanna D等[32]通过一个研究认为, 口服CYC1年对改善患者的存活率无效, 只是对肺功能有一个较短暂的影响。Scleroderma Lung Study研究表明, 口服CYC1年, 对于阻止SSc相关的间质性肺疾病效果优于安慰剂组, 但是有一定的不良事件发生, 长期应用CYC的效果与危害仍不清楚[33]。Tashkin D P等[34]研究表明, 应用CYC1年可以改善肺功能、皮肤积分、呼吸困难、健康状况和减少残疾, 服药1年后坚持或停止治疗后几个月进一步增加影响。然而, 除了对呼吸困难有持续影响, 所有其他影响均减弱, 并在24个月内不再明显。

4 中医药治疗

近年来, 应用中医药治疗肺纤维化已显示出了良好的前景。中药具有毒副作用小, 长期服用安全等特点, 在一定程度上可以改善肺纤维化患者的生活质量, 提高及生存率。因此, 中医药作为一种治疗肺纤维化疾病的方法也逐渐得到人们的重视和认可。

中医对肺纤维化疾病的病因、病机有一定的认识。大多数医家对本病的病因、病机认识基本相同, 包括外邪侵袭、肺气虚弱、肺阴亏虚及痰瘀阻络。气短和呼吸困难是肺间质纤维化疾病的主要症状, 郭刚[35]认为肺纤维化疾病病名应归属“肺痹”、“肺痿”范畴, 而肺肾亏虚、痰瘀阻络、肺失宣降为肺间质纤维化基本病理机制。肺痹强调邪实, 肺萎强调本虚。郭素芳[36]认为本病邪热伤肺、气阴两虚、迁延不愈是纤维化初始原因, 阳气亏虚、痰凝血瘀是纤维化的转归。针对SSc相关的肺间质纤维化。李氏等[37]认为SSc相关肺纤维化的基本病机是肺虚痰瘀阻络, 肺气虚, 卫外不固, 即可导致皮痹的发生, 又可导致肺络不通, 形成肺痹, 肺气虚可以致气血津液的运行不畅, 导致痰瘀的形成, 痰瘀交织于络脉, 肺络瘀痹, 肺痹乃成, 最终形成肺气虚、痰瘀阻络、肺气愈虚、痰瘀阻络愈甚的恶性循环局面, 最终发展为临床疑顽固之疾。

本病病情复杂, 因此单纯应用一种药物常无法控制病情, 所以常中西医结合治疗本病。如郭敏骅等[38]采用中药联合青霉胺治疗SSc, 可以明显改善皮肤硬化、雷诺现象、肺纤维化等症状, 且不良反应较西药组低, 疗效亦优于单用中药或单用西药, 取得了较好疗效。钱先[39]通过研究发现, 补肺清瘀颗粒对博莱霉素诱导的大鼠系统性硬化症模型有治疗作用, 可以降低肺纤维化模型大鼠组织中羟脯氨酸含量, 改善博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的趋势。单味中药针对系SSc的研究显示, 多种中药对SSc患者成纤维细胞的增殖具有抑制作用, 如赤芍、丹参、红花等作用显著[40,41]。李氏等[42]通过研究表明, 丹参一方面可以减低成纤维细胞胶原基因的转录, 从而抑制了胶原的合成;另一方面丹参制剂能增成纤维细胞胶原酶合成增加, 从而可能促进体内沉积胶原的分解, 故临床治疗水肿期和硬化期SSc患者有效。目前, 针对中医药治疗SSc相关肺纤维化的报道较少, 但是通过进一步的研究, 中医药很可能在治疗SSc肺纤维化方面取得巨大的进步。

纤维化疾病 第2篇

资料与方法

一般资料：①妊高征组：2005年9月～2007年6月期间来我院住院的400例妊高征患者，其中轻度126例，中度136例，重度158例，其诊断均符合乐杰主编的《妇产科学》教材第五版中妊高征的诊断标准，年龄24～40岁，孕龄32～41周。②对照组为同期住院的400例孕妇，平均年龄23～39岁，孕龄32～42周，无心、肝、肾及高血压病史，未使用影响肝功能及凝血机制的药物，甲肝、乙肝、丙肝血清学指标均阴性。

检测方法：早上空腹静脉采血5ml，其中1.8ml置于0.109mol/L的枸橼酸钠凝管中，3000转/分离心10分钟待测，以SYSMAX-CA50凝血仪，上海太阳诊断试剂公司的试剂，作纤维蛋白原的测定，其参考值范围2.0～4.0g/L。剩余血样离心后取上清液，用深圳迈瑞公司3200型全自动生化分析仪，迈瑞公司提供试剂测定ALT、AST、GGT、ALP。本仪器正常参考值分别为0～40U/L，GGT为0～50U/L，ALP为30～115U/L。

统计学方法：采用样本均数比较t检验。结果见表1、表2。

讨 论

维蛋白原(因子Ⅰ)为一分子量约34万的糖蛋白，是由两个完全相同的亚基所组成，每一亚基又含有三条肽链，即α、β、γ 链，彼此通过二硫键相互连接。此三条肽链分别含610、461及及410个氨基酸残基。 两个亚基在肽链N端附近再通过三对二硫键将对称的二亚基连结起来。因此整个纤维蛋白原分子可用 (Aα，Bβ，γ)2来表示，A、B分别代表被凝血酶自α、β肽链N末端水解释放的肽段，形成纤维蛋白后则用(α、β、γ)2来表示。在纤维蛋白分子中二硫键的位置相当集中，存在有所谓“二硫键节”的结构，其位置也靠近肽链的N端。β与γ肽链的氨基酸顺序很相似，特别近C端附近约有1/3是相同的。

血浆纤维蛋白原比非孕期增加约50%，孕末期可达400～500mg/dl。改变红细胞表面负电荷，出现红细胞线串样反应，故红细胞沉降率加快。妊娠期纤维蛋白溶酶增加，优球蛋白溶解出现延长，表明纤溶活性降低，分娩后纤溶活性迅速增高。妊娠中、晚期由于凝血功能增强、抗凝及纤溶功能减弱，出现妊娠期高凝状态。这一妊娠期生理变化为产后快速有效止血提供了物质基础，但也是导致妊娠期血栓病形成的重要原因，并可能与多种产科疾患有关。妊娠期间检测凝血四项指标的变化对预防血栓形成并及时进行抗凝治疗有着关键的作用。常妊娠高凝状态对于维持纤维蛋白沉积于动脉以及子宫壁和胎盘绒毛间是必要的，有助于维持胎盘的完整性妊娠期纤维蛋白原及球蛋白在肝脏的合成增加，肝脏解毒排废功能有所下降。

有人根据有研究证明，正常妊娠时，ALT和AST可升高，但其升高幅度仍在正常范围内^[1]。本文结果与其一致，而妊高征患者ALT、AST水平比正常妊娠者明显升高，并随着妊娠高血压疾病程度的增加而升高幅度增加，但超出正常范围并不多，ALT升高4.51%，AST升高6.51%。这是由于心肌及肝细胞缺血缺氧而发生不同程度坏死，分泌ALT及AST增多。本文显示妊娠高血压疾病患者GGT虽然也高于正常孕妇，但几乎不超出正常参考值范围，其升高率在四种酶中最低，为3.0%。虽然正常孕妇ALP升高比较显著，升高率达39.4%，但妊娠高血压疾病患者ALP升高率更是高达71.6%，并且随着妊娠高血压疾病的病变程度呈明显的正相关性，这是由于妊娠高血压疾病时，子宫血管内膜细胞脂肪变和血管壁坏死，血管管腔狭窄，影响血流对胎儿的供应，损害胎盘功能，从而使胎盘性的ALP大量释放到血液中^[2]。因此，ALP可作为反映妊娠高血压疾病的敏感指标。妊娠期血液处于高凝状态。纤维蛋白原的含量比非孕妇女增加40%～50%，而妊娠高血压疾病时凝血因子的功能更为增强。本文显示，虽然正常妊娠和妊娠高血压疾病时，凝血因子的升高率高达83.2%，并且随着妊娠高血压疾病的严重程度其含量明显升高。因此，纤维蛋白原(凝血因子I)的含量测定可作为反映妊娠高血压疾病的敏感指标。综上所述，妊娠高血压疾病患者血清四种酶类及纤维蛋白原均比正常孕妇有比较明显的变化，是判断妊娠高血压疾病及检测妊娠高血压疾病的病情变化程度的敏感指标，应当作为一项孕期常规的辅助检测手段。

参考文献

1 潘永苗,董岳,石一复.正常妊娠血清肝功能试验变化及意义.

纤维化疾病 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集从2007年5月至2009年6月间我院收集诊断的46例慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化 (PF-COPD) 患者作为治疗组和46例慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 患者作为观察组, 其中慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 患者相关资料包括:男性患者24例, 女性患者22例, 年龄46~78岁, 平均 (57.4±8.8) 岁, 病程为6个月~4年, 平均 (2.9±3.1) 年;对COPD患者的相关诊断符合中华医学会制定的COPD诊断标准[3], COPD患者中有吸烟患者7例, 吸烟时间为7~35年。46例慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化 (PF-COPD) 患者的相关资料包括:男性患者25例, 女性患者21例, 年龄45~79岁, 平均 (53.4±8.7) 岁, 病程为6个月~5年, 平均 (3.9±2.7) 年;对COPD患者的相关诊断符合中华医学会制定的COPD诊断标准之外同时出现肺部Velcro哕音, 患者的肺功能测定结果没有完全符合限制性通气功能障碍, CT显示患者出现肺气肿以及肺间质纤维化的双重特点。

1.2 方法

对我院收集诊断的46例慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化 (PF-COPD) 患者作为治疗组和46例慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 患者作为观察组回顾性对比分析这两组患者的临床表现、CT以及血气检查结果和肺功能改变等资料。

1.3 统计学方法

用SPSSl0.0对相关的数据进行统计分析, 计量资料用 (均数±标准差) 来表示, 组间比较采用T检验, 相关的数据差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2 结果

PF-COPD患者的临床表现主要为急性下呼吸道感染并且反复发作, 呼吸困难有逐渐加重的现象;COPD患者在临床上的表现为呼气性呼气困难。通过CT检查后发现46例COPD患者均有肺气肿, 并且有39例患者有肺大疱;46例PF-COPD患者都有肺气肿以及胸膜下蜂窝状影, 有5例患者出现结节状影, 6例患者有肺大泡;两组患者的肺功能比较见表1。

3 讨论

PF-COPD是一种不能完全逆转的肺疾病, PF-COPD的发展与对肺部有害的气体所引起的异常炎症相关[4], 当因人体长时间吸烟等造成了有害物质的吸入从而引了起相关的炎症, 而这些炎症又是诱发细胞致纤维化的主要因素, 因此医师在对患者进行治疗时应该让患者减轻对有害物质的吸入, 克制自己不能吸烟;根据相关资料显示慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 与慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化 (PF-COPD) 是两种不同的疾病, 在临床医学当中应该对这两种疾病分类治疗。根据PF-COPD表现出的独特临床特点, 医师在对其进行治疗时除了要控制感染、防止有害物质吸入[5]、让患者戒烟之外, 当患者的病情急性发展时可对其使用糖皮质激素以及环磷酰胺等免疫抑制剂。

参考文献

[1]中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组, 慢性阻塞性肺疾病诊断治疗指南 (2007年修订版) [J].中华结核和呼吸杂志, 2007, 30 (1) :8-17.

[2]鲁慧敏, 施萍.老年COPD患者呼吸肌力与肺通气功能关系探讨[J].中国现代医学杂志, 2005, 15 (2) :1841-1843.

[3]Ryu JH, Colby TV, Hartman TE, et a1.Smoking-related interstitiallung diseases:a concise review[J].Eur Respir, 2001, 17 (1) :122-132.

[4]高远毅.慢性阻塞性肺疾病的临床治疗观察与分析[J].当代医学, 2011, 17 (10) :9-10.

纤维化疾病 第4篇

1 FGF-23的结构

FGF-23是成纤维细胞生长因子 (FGF) 家族的一员, 其基因定位于染色体12pl3区, 基因中含有3个外显子, 编码一个由251个氨基酸残基组成的蛋白质, 相对分子量为32 000, 其氨基端的24个氨基酸组成了FGFs家族成员共有的信号肽, 羧基端是一个独特的71个氨基酸结构[1]。FGF-23有4个受体, 分别是FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4。FGFR1主要在肾脏远曲小管表达, FGF-23与FGFR1有较高亲和力;FGFR3是最主要的受体, 表达于近端肾小管, 参与磷的调节;FGF-23与细胞表面FGFR结合, 但亲和力低;FGF-23发挥生理作用需要信号肽Klotho参与, FGF-23与FGFR-Klotho相结合后, 形成具有生物学活性的复合物, 使FGF-23的信号传导作用达到最大[2]。

2 FGF-23的表达调节

FGF-23主要由骨细胞和成骨细胞分泌, 属于分泌性蛋白, 肾脏是FGF-23的主要作用器官, 调节磷的重吸收和产生1, 25 (OH) 2D[3]。体内磷的调节主要依靠肾脏近端小管对磷的重吸收, 肾小球滤过的磷约80%在近端小管与钠经特定的钠-磷协同转运蛋白Ⅱa (Na Pi-2a) 通道所吸收, FGF-23是重要的调磷因子, 其调节机制尚未完全阐明, 研究表明FGF-23是通过近曲小管上皮细胞刷状缘膜上的Na Pi-2a的内移和降解, 增加尿磷的排泄, 减少肾脏无机磷重吸收从而调节磷的排泄;抑制1α2-羟化酶导致1, 25 (OH) 2D水平的下降[4]。动物试验证明, 增加或限制磷的摄入可影响血清FGF-23水平, 增加磷的摄入可导致FGF-23增多, 而限制磷的摄入使FGF-23水平降低。但流行病学显示, 健康人血清中FGF-23的水平和磷的摄入量无关。研究发现阻断小鼠FGF-23的合成可导致高磷血症、高1, 25 (OH) 2D及高钙血症[5]。FGF-23转基因小鼠出现血磷显著降低, 1, 25 (OH) 2D降低和骨骼脱钙[6]。给小鼠注射FGF-23后发现FGF-23通过促分裂原活化蛋白激酶信号转导途径, 快速地降低PTH的分泌, FGF-23可以通过调节矿物质代谢的间接作用和信号转导通路的直接途径作用于甲状旁腺, 共同调节PTH的分泌, 而PTH又可刺激FGF-23的分泌。有报道显示原发性甲状旁腺功能亢进时, 无论在临床试验还是动物模型中均发现血清FGF-23水平升高。动物实验中给予小鼠1, 25 (0H) 2D后可显著增加血清FGF-23浓度;在低1, 25 (0H) 2D水平的基因敲除小鼠中, FGF-23水平明显减低, 再次注射1, 25 (0H) 2D后, FGF-23水平随之升高。同样在体外培养的成骨细胞中, 1, 25 (0H) 2D可剌激FGF-23表达并剂量依赖性增加FGF-23启动子活性[7]。FGF-23的表达可通过维生素D受体依赖性和非维生素D受体依赖性的信号传导途径来调节[8]。血磷、1, 25 (0H) 2D、PTH与FGF-23有密切关系, 是FGF-23分泌的调节因子, 但具体的调节机制还需要进一步的研究。

3 FGF-23与急性肾损伤

FGF-23与急性肾损伤 (Acute kidney injury, AKI) 关系的研究报道较少, 新近研究发现在AKI患者机体中, FGF-23显著升高, 且FGF-23与患者的死亡率、需要透析治疗呈显著相关性[9]。Leaf等[9]报道在横纹肌溶解所致AKI的患者中, 其外周血FGF-23升高, 患者同时伴有高磷、低钙血症。分析FGF-23升高的原因, 可能与1, 25 (OH) 2D的急性缺乏有关, FGF-23升高可以抑制25-羟基维生素D-24羟化酶, 从而导致1, 25 (OH) 2D减少或缺乏。Marta等[10]在叶酸诱导的AKI小鼠动物模型中发现, AKI后1 h即检测到FGF-23的增加, 24 h后FGF-23达峰值。在甲状旁腺素受体、维生素D受体缺失的AKI小鼠, 发现FGF-23也能被诱导, 说明在AKI时, FGF-23的增加是不依赖于甲状旁腺激素、维生素D受体。Marta等[10]还报道在AKI发生前, 给予高磷饮食的小鼠与正常饮食的小鼠比较, FGF-23均升高, 说明FGF-23的升高可能与高磷饮食无关。在心外科手术后的AKI患者中也发现FGF-23升高, 其分泌可能不依赖FGF-23的调节剂[9]。

4 FGF-23在早期肾病

较多的临床试验研究报道, 早期慢性肾病患者的FGF-23水平高于健康人群, 在高磷血症出现之前, 就能检测到FGF-23的升高。有学者[11]在对3 879例2~4期的慢性肾病 (chronic kidney disease, CKD) 患者研究中发现, 患者血FGF-23较正常人升高且均比血磷及PTH升高较早, 说明在CKD的进程中, 检测钙、磷代谢紊乱及血FGF-23水平较其他指标出现变化更早、更敏感。Danilo等[12]在非糖尿病肾病患者的研究中也发现FGF-23升高, 且FGF-23和CKD的进展呈正相关, 可很好地预测血肌酐升高和终末期肾功能衰竭的发生。Shigematsu等[19]报道肾小球率过滤高于80 m L/min的患者, 血清1, 25 (OH) 2D3和磷的最大肾小管重吸收率与血清FGF-23呈负相关, 而肾小球率过滤低于30 m L/min的患者, 没有见到FGF-23与尿磷清除明显的相关性, 但此时FGF-23水平很高。最初认为早期CKD患者FGF-23的升高是机体调节钙磷代谢紊乱的代偿机制, 但现在有学者认为早期CKD可能存在原发性FGF-23的过度上调, 导致共受体klotho蛋白表达减少和血清磷下降, 可能是骨组织的某种缺陷直接刺激了FGF-23的分泌[13], Pereira等[14]研究发现CKD 2期的患者, 血清klotho蛋白即减低, 且与血清1, 25 (0H) 2D3降低及FGF-23升高相关。血清klotho的下降可促进FGF-23的水平升高, 进一步加剧CKD患者矿物质代谢紊乱的恶性循环, klotho表达降低或缺失很可能是钙、磷代谢紊乱的主要机制之一。但也有学者认为只有到了CKD 4~5期时, FGF-23才有明显的升高, 当肾小球滤过率低于30 m L/min时, 血磷是FGF-23最重要的预测因子[15]。

5 FGF-23与终末期肾脏病

当患者进入终末期肾脏病 (end-stage renal diseases, ESRD) 阶段后, 表现为血磷升高和1, 25 (OH) 2D进行性下降, 二者均可刺激PTH分泌, 导致继发性甲状旁腺功能亢进。在终末期肾脏病患者中, FGF-23呈进行性升高, 可高于正常值的1 000倍, 而血液透析并不能清除FGF-23[16]。由于透析患者残余肾功能逐渐消失, 即使是FGF-23水平很高, 磷的清除也不再增加, 导致高磷血症。1, 25 (OH) 2D3的降低进一步刺激PTH分泌, 导致ESRD患者的继发性甲状旁腺功能亢进。有研究显示FGF-23与2年后的PTH水平有相关性, 且FGF-23水平较PTH、血钙能更好的预测未来两年内发生难治性甲状旁腺功能亢进的风险[17], 研究还发现α-Klotho-FGFR1c在甲状旁腺的表达下调, 导致甲状旁腺对FGF-23的抵抗。另外, FGF-23本身可能也对继发性甲状旁腺功能亢进有促进作用。在透析患者中, 多项研究均显示高水平的FGF-23是死亡的独立危险因素[18], Wolf等[19]对984名肾移植术后患者的研究显示, 高FGF-23水平与全因死亡、移植肾后失功相关。Gutierrez等[20]检测了400名透析患者的FGF-23水平, 发现血清FGF-23水平高的透析患者, 其1年死亡率较高, 即血清FGF-23水平与患者死亡率有良好的相关性。FGF-23可以反应体内磷代谢状况, 可提示ESRD患者的预后并指导临床治疗。

6 FGF-23与CKD患者的心血管并发症

心血管并发症是透析患者的主要死因之一, 有文献报道, FGF-23是CKD患者发生左心室肥厚、冠状动脉钙化的独立危险因素。Faul等[21]在CKD患者2~4期的队列研究中发现, 血清FGF-23水平与左心室肥厚呈正相关, 而与PTH、血磷、血钙、内生肌酐清除率无相关性。较多的研究显示, 在透析患者和未透析的慢性肾脏病患者中, 血清FGF-23水平与血管钙化密切相关。Mirza[22]研究显示, 高FGF-23水平的CKD患者较肌酐清除率正常患者易发生血管反应性受损及血管钙化。另一项研究显示, 血清FGF-23水平与透析前CKD患者颈动脉钙化率呈正相关, 透析患者同时伴有高磷血症, 高磷和增高的FGF-23可能是同时促进血管钙化的重要因素。除了左心室肥厚、血管钙化, FGF-23可参与内皮细胞功能紊乱、心肌损伤、心力衰竭的病理生理过程, FGF-23可作为CKD患者心血管并发症的预警因子。

纤维化疾病 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年3月-2013年3月在开封市儿童医院住院的反复喘息婴儿 (<1岁, 喘息≥3次) 经常规治疗无好转的、征得家长同意行纤维支气管镜检查的65例患儿进行回顾性分析。男35例, 女30例, 最大年龄11月19 d, 最小年龄2月23 d。平均年龄6月25 d。65例患儿均诊断为肺炎 (其中合并先天性心脏病患儿9例, 喉软骨软化6例, 局限性肺气肿2例, 呼吸衰竭2例) 。

1.2 术前准备与麻醉

纤支镜检查前患儿均无严重的心力衰竭及心律失常等情况。术前向家长交待病情, 并签署手术知情同意书。询问既往患儿有无药物过敏史, 有药物过敏的患儿要进行利多卡因皮试。术前禁食、水6 h, 术前30 min给予患儿肌肉注射阿托品0.01~0.03 mg/Kg。术前10 min给予压缩雾化泵雾化吸入利多卡因, 剂量2 mg/Kg。术前3~5 min静脉推注咪达唑仑, 每次0.1~0.3 mg/Kg[1]。术前备好复苏囊、气管插管、立止血等必要的抢救物品及药品, 作好处理各种并发症的准备。机械通气的患儿床旁进行检查。纤支镜检查中严密监测心率和血氧饱和度, 根据患儿病情及面色、心率、血氧饱和度的变化决定是否停止操作。

1.3 方法

采用日本产OLYPUS BFXP40型纤支镜 (外径2.8 mm, 内径1.2 mm) 。检查过程给予鼻咽部3~4 L/min氧气吸入。吸净鼻、口、咽部分泌物。经鼻腔进入, 进入声门后给予1-2%利多卡因1 mL注入, 进行气管黏膜表面麻醉[2]。仔细观察声门、气管、隆突、支气管及全面观察各叶、段支气管开口, 最后依据胸部影像学所示病灶部位进行重点仔细检查, 明确病变部位、性质, 发现气管支气管有黏液附着、痰栓阻塞时, 可予以支气管肺泡冲洗、灌洗治疗[3]。留取支气管肺泡灌洗液做细菌学培养以协助诊治。

2 结果

2.1 纤支镜诊断, 见附表。

65例患儿中, 气管支气管内膜炎55例 (84.5%) , 其中单纯气管、支气管内膜炎22例 (33.8%) , 气管、支气管软化症15例 (23.1%) , 其中符合重度气管支气管软化症诊断标准的3例, 气管支气管狭窄10例 (15.4%) , 先天性气管畸形 (环形气管、气管支气管开口异常、气管支气管等) 8例 (12.3%) 、气管支气管异物7例 (10.7%) 、气管外压迫2例 (3.1%) 、食管气管瘘1例 (1.5%) 。

2.2 纤支镜镜检分布

65例患儿中以气管、支气管内膜炎症为主的患儿占33.8%, 以先天性气道病变为主的占52.3%。

2.3 细菌培养

纤支镜取肺泡灌洗液标本65份做细菌培养, 分离出细菌17株, 其中肺炎克雷白杆菌6株, 嗜麦芽寡养单胞菌3株, 大肠杆菌2例, 铜绿假单胞菌2例, 表皮葡萄球菌1例, 绿脓杆菌、醋酸不动杆菌及大肠埃希菌各1株。

2.4 不良反应

65例患儿行纤支镜检查和治疗过程中, 3例合并先天性心脏病、1例喉软骨软化症患儿出现一过性的SpO2低于80%, 心率下降现象, 经退镜后清理呼吸道, 加大氧流量后缓解。2例患儿鼻腔分泌物或痰中带血丝, 1例患儿术后高热, 均未继发气胸、纵隔气肿、呼吸抑制、肺出血及心跳骤停等不良反应。

3 讨论

喘息是儿童下呼吸道疾病最常见的症状, 其本质是下气道气流可逆性受阻 (气道内、外) 。由于婴儿肺发育尚未成熟, 呼吸道管径狭小, 排痰不利, 更易发生喘息[4]。本文显示, 婴儿不明原因的反复喘息纤支镜诊断最常见的是气管支气管内膜炎症22例, 占33.8%。另有33例合并气管、支气管内膜炎。呼吸道炎症可使细小的支气管充血、水肿, 黏液分泌增多潴留, 坏死的黏膜上皮细胞脱落阻塞管腔, 导致肺气肿、肺不张, 最终使广泛的小气道狭窄、痉挛引起喘息。

纤支镜检查是诊断支气管软化的金指标[5], 本文中通过纤支镜检查符合重度气管支气管软化症诊断标准的3例。本文还显示:气管、支气管软化症15例 (23.1%) , 气管支气管狭窄10例 (15.4%) , 先天性气管畸形 (环形气管、气管支气管开口异常、气管支气管等) 8例 (12.3%) , 气管外压迫2例 (3.1%) 、食管气管瘘1例 (1.5%) 。管壁疾病 (包括:气管、支气管软化症、气管支气管狭窄、先天性气管畸形、食管气管瘘) 及管腔受压狭窄引起的反复喘息占55.4%。提示我们婴儿反复喘息应考虑气管、支气管软化症、气管支气管狭窄、先天性气管畸形、气管外压迫等疾病, 这与相关文献报告一致[6]。这些管壁疾病多发病较早, 表现为生后慢性持续性喘息或反复喘息, 常规止喘药物无效或效欠佳, 支气管舒张剂治疗甚至加重喘息症状。以上结果提示:患儿年龄越小, 由先天性气道病变引起的反复喘息比例越高, 随着年龄增大, 炎症引起的反复喘息比例逐渐增多。

呼吸道异物也是婴儿反复喘息的常见原因之一[7,8]。本文中提及7例患儿, 均无明确异物呛咳史, 胸部影像学无明显异物征象, 最长病史5个月, 均在院外分别按“肺炎”、“哮喘”治疗, 治疗无效, 转至我院, 由纤支镜检查明确诊断, 最终取出, 临床治愈出院。因此, 纤支镜检查是明确反复喘息原因的重要工具, 是确诊气管异物的金标准。

纤支镜外径小可弯曲及转换方向, 能插入深部支气管, 照明采光好视野范围大清晰, 能直接检查到局部微小病变, 对病灶部位给予支气管肺泡灌洗, 其支气管肺泡灌洗液培养较鼻咽拭、痰培养具有明显的优势, 可降低抗生素的使用, 减少气管细菌定植引起的误治, 为正确使用抗生素提供依据。本文中肺泡灌洗液培养17例阳性, 其中13例依据药敏结果调整治疗, 最终临床治愈出院。由于婴儿气道狭小, 且喘息患儿自身存在病理基础, 加之检查时与操作者配合较差, 纤支镜检查中易出现缺氧等症状。术中术后要严密监测心率和血氧饱和度。本研究仅4例出现一过性的Sp O2低于80%, 心率下降现象, 经退镜后清理呼吸道, 加大氧流量后缓解。2例鼻腔分泌物或痰中带血丝, 1例术后高热。均未继发呼吸抑制、肺出血、气胸及心跳骤停等不良反应。如果装备完善, 由技术熟练人员规范操作, 基本可避免严重并发症。因此, 纤支镜检查是非常安全的[9]。

摘要：目的 探讨纤维支气管镜在婴儿反复喘息性疾病诊治中的应用。方法 对2012年3月-2013年3月在开封市儿童医院住院的反复喘息婴儿 (<1岁, 喘息≥3次) 经常规治疗无好转的、征得家长同意的65例患儿行纤维支气管镜检查, 并对结果行回顾性分析。结果 经纤支镜检查镜下见, 气管、支气管内膜炎22例, 气管、支气管软化症15例, 气管支气管狭窄10例, 先天性气管畸形 (环形气管、气管支气管开口异常、气管支气管等) 8例、气管支气管异物7例、气管外压迫2例、食管气管瘘1例。其中以气管、支气管内膜炎症为主的患儿占33.8%, 以先天性气道病变为主的占52.3%。结论 纤维支气管镜在婴儿反复喘息性疾病诊治中的作用非常重要, 应该得到广泛的开展。

关键词：纤维支气管镜,婴儿,反复喘息性疾病

参考文献

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纤维化疾病 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2013年6月-2014年6月收治的56例慢性阻塞性肺疾病急性加重并发呼吸衰竭的患者。诊断标准符合中华医学会制定的慢性阻塞性肺疾病诊治指南中的诊断标准。随机选择56例患者, 其中男26例, 女30例, 平均年龄为64.5岁, 将患者随机分为治疗组和对照组, 每组各28例。操作前对两组患者进行血气分析, 其中, 氧分压为40~65 mm Hg, 二氧化碳分压为65~100 mm Hg。治疗前两组患者的PH值、氧分压 (Pa O2) 、二氧化碳分压 (Pa CO2) 无显著性差异即无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

1.2 治疗方法

对照组给予解痉、抗感染、祛痰剂、扩张支气管、吸氧、无创通气治疗、纠正酸碱平衡及营养支持治疗。治疗组在接受对照组治疗方法的基础上, 给予纤维性支气管镜辅助治疗, 在纤维支气管镜辅助治疗之前进行胸片、血常规、凝血功能动脉血气等的常规检查, 且在治疗之前6 h禁食。术前准备完成后用2%利多卡因对患者进行麻醉, 包括静脉、鼻腔及咽喉部黏膜, 麻醉结束后在纤维支气管镜和气管插管表面涂上少量石蜡油以起到润滑作用, 然后使用纤维支气管镜检查双侧鼻腔, 将支气管镜推入较宽鼻腔侧声门裂, 然后放空气管插管气囊里的空气, 通过气管插管将纤维支气管镜置患者气道内, 并对支气管黏膜麻醉, 完成后再探查患者的气管及支气管各段, 同时进行痰液吸除及肺泡灌洗, 最后将糖皮质激素和抗生素合并, 一起注射到患者病变严重处[3,4]。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0统计分析软件对研究数据进行统计分析, 计量资料之间的比较使用t检验进行分析, 计数资料采用χ2检验进行分析, 统计结果以P<0.05为有显著性差异, 有统计学意义。

2 结果

治疗组的患者在治疗后, 呼吸困难、感染、咳痰等病情均有好转, 在治疗后2 h和24 h后, 对照组和治疗组患者的Pa CO2、Pa O2均有显著变化 (P<0.05) 。且与对照组相比, 治疗组的Pa O2升高更显著, Pa CO2降低也更加显著, 两组差异均有统计学意义 (P<0.05) , 治疗前后的PH值无显著变化, 见表2。

注:与治疗之前比, P<0.05;与对照组比P<0.05

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病急性加重并发呼吸衰竭的患者, 治疗时常使用经鼻或口的气管插管进行治疗, 但一般在插管后, 气道的防御作用也明显降低, 容易发生感染, 从而影响预后[5,6,7]。使用纤维支气管镜辅助治疗是经过鼻气管插管, 明显减少插管时间, 从而争取更多的抢救时间, 同时也避免了鼻出血和黏膜受损的可能;在患者病情需要时, 使用纤维支气管镜治疗还能延长2~3周甚至1个月的插管时间;另外, 当患者肺炎、VAP、肺不张时, 使用纤维支气管镜下负压吸痰冲洗的准确定位与定性、吸痰培养的污染小, 可使治疗疗效确切, 结果准确可靠[8];其所使用的支气管肺泡灌洗同时解除了因为痰液而导致的气道阻塞, 且可改善患者的氧合[9]。目前许多学者将支气管镜用于接受过颅脑手术、胸、腹部手术后而无法正常咳嗽的患者, 这类患者通过使用纤维支气管镜治疗, 不仅能够使痰液和痰栓吸出, 然后使用抗生素和糖皮质激素还能控制感染和支气管黏膜水肿。其中, 治疗组的抗生素使用感染控制窗的时间是 (4.50±2.70) d[10]。

综上, 应用纤维支气管镜辅助治疗慢性阻塞性肺疾病加重呼吸衰竭的效果好, 能明显改善患者缺氧和二氧化碳潴留的症状, 且操作简单, 易于被患者接受, 因此, 其在抢救呼吸衰竭中具有重要价值, 是一种安全有效值得临床广泛使用的方法。

参考文献

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纤维化疾病 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2009年1月~2011年6月收治的110例COPD气道重塑患者。其中,男78例,女32例;年龄55~76岁,平均(61.11±3.27)岁。所有患者均符合中华医学会呼吸病分会制定的《COPD诊断指南》的诊断标准,均知情同意且经医院伦理委员会通过。均伴有咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状且排除自身免疫性疾病或其他的肺部疾病。将所有患者随机分为A组(万托林治疗组)和B组(普米克治疗组),每组各55例,两组患者在性别、年龄、病情等方面比较均无显著性差异(均P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

所有患者均采用综合疗法,包括合理搭配营养、低流量给氧、祛痰、局部雾化、舒适护理等。在此基础上,A组患者给予万托林吸入治疗(200μg,2次/d);B组患者给予普米克吸入治疗(200μg,2次/d)。连续治疗3个月。观察比较两组患者的各项指标因子的水平。

1.3 观察指标

抽取患者的2 m L空腹肘静脉血,分离血清后于-70℃的冰箱内保存。采用ELSA法检测患者治疗前、后的VEGF、bFGF、NGF的水平。

1.4 统计学方法

采用统计软件SPSS 17.0对实验数据进行分析,计量资料数据以均数±标准差表示,两两比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗后,所有患者的VEGF、NGF、b-FGF水平均得到有效的控制,且与治疗前比较具有显著性差异(t=5.14、4.92、4.51,P<0.05)。B组患者的VEGF水平明显低于A组(t=4.29,P<0.05),B组患者的NGF水平明显低于A组(t=4.12,P<0.05),B组患者的b-FGF水平明显低于A组(t=3.84,P<0.05)。见表1。

3 讨论

COPD患者的气道重塑作用是由于慢性炎症的反复刺激所致,且在COPD的发病过程中起着重要的作用。万托林(硫酸沙丁胺醇吸入气雾剂)是一种选择性β2-肾上腺受体激动剂,能够快速扩张支气管(5 min内),有效治疗可逆性的气道阻塞疾病,但持续时间较短(4~6 h)。普米克(布地奈德的气雾剂)是一种非卤代化糖皮质激素,具有高效的局部抗炎作用,能够抑制炎性介质释放,降低细胞因子介导的免疫作用。缪胜菊[4]采用不同剂量的普米克气雾剂治疗咳嗽变异性哮喘125例,研究显示200μg/d的普米克即可取得满意治疗效果,且可降低不良反应的发生率。叶军盼[5]应用布地奈德与异丙托溴铵联合雾化吸入治疗COPD,研究显示患者的呼吸困难症状及肺功能指标均得到明显的改善。饶理强等[6]应用普米克、万托林联合爱全乐雾化吸入治疗50例哮喘急性发作患者,治疗总有效率为96%。

VEGF能够促进内皮细胞的一系列反应,促进内皮细胞的增殖、血管的再生及提高血管的通透性。上皮细胞的增殖、存活与VEGF及其受体、巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞等炎症细胞的激活有密切关系。有研究显示,中度COPD患者较肺功能正常者的颈动脉VEGF水平明显增高,而且其平滑肌细胞中的VEGF表达水平与患者血管壁的增厚程度密切相关[7,8,9]。NGF是一种由支气管肺泡巨噬细胞、炎症气道黏膜中单核细胞分泌的神经生长因子,能够加快T细胞、中性粒细胞的分化、生长与趋化。NGF可参与COPD患者中性粒细胞的调节。b-FGF是一种细胞有丝分裂原,能够调控细胞的分化与增殖。COPD患者的炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞等均可在b-FGF的作用下得到分化增殖,从而参与气道重塑作用[10]。

注:与本组治疗前比较,△P<0.05;与治疗后A组比较,▲P<0.05

本研究对110例COPD气道重塑患者经万托林与普米克治疗,研究显示,所有患者的VEGF、NGF、b-FGF水平得到有效的控制(P<0.05)。且普米克治疗组治疗后的VEGF、NGF、b-FGF水平明显低于万托林治疗组(P<0.05)。综上所述,万托林、普米克均能显著改善COPD患者的气道重塑作用,调节患者的VEGF、NGF、b-FGF水平。普米克的临床疗效较万托林更为确切,值得在临床推广。

摘要：目的 分析研究万托林与普米克对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长因子(NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)的影响。方法 选择我院2009年1月～2011年6月收治的110例COPD气道重塑患者,随机分为A组(万托林治疗组)和B组(普米克治疗组),每组各55例。所有患者均采用综合疗法,包括合理搭配营养、低流量给氧、祛痰、局部雾化、舒适护理等。在此基础上,A组患者给予万托林吸入治疗(200μg,2次/d);B组患者给予普米克吸入治疗(200μg,2次/d)。对比分析两组患者的VEGF、NGF、b-FGF水平。结果 经治疗,所有患者VEGF、NGF、b-FGF水平得到有效的控制(t=5.14、4.92、4.51,P<0.05)。B组VEGF、NGF、b-FGF水平明显低于A组(t=4.29、4.12、3.84,P<0.05)。结论 万托林、普米克均能显著改善COPD患者的气道重塑作用,调节患者的VEGF、NGF、b-FGF水平。普米克的临床疗效较万托林更为确切,值得在临床推广。

关键词：万托林,普米克,慢性阻塞性肺疾病,气道重塑,血管内皮生长因子,神经生长因子,碱性成纤维细胞生长因子

参考文献

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