胃黏膜异位范文

胃黏膜异位范文（精选8篇）

胃黏膜异位 第1篇

1 发病机制

目前HGMUE的发病机制尚不明确。大多数学者认为HGMUE来源与先天胚胎发育的残留有关。在组织胚胎发育过程中, 胚芽为40 mm时, 食管表面被纤毛柱状上皮覆盖, 当胚芽生长至130 mm时, 复层鳞状上皮开始在食管中段替代柱状上皮, 并逐渐向食管两端移行, 直到完全替代原有的柱状上皮, 如果此替代过程不完全, 则可导致柱状上皮残留于食管[5]。残留柱状上皮的形态结构与胃黏膜相似, 因此称为胃黏膜异位。另一种假说则认为HGMUE的发病机制与Barrett食管相似, 即食管黏膜受到多种因素 (如反流、创伤、感染等) 的影响造成黏膜慢性损伤, 从而导致异位胃黏膜的继发性增生。此外, 还有报道称HGMUE与食管囊破裂有关[6]。

2 组织病理学

内镜下活检组织病理结果均可见胃黏膜柱状上皮细胞, 可分为胃底型、胃体型及混合型, 下方可有腺体, 亦可伴轻度慢性炎症。其他少见的病理表现为肠上皮化生、糜烂 (或溃疡) 、腺管的囊性扩张、浆细胞的结节样增生等。目前有少数报道异位胃黏膜出现异形增生及癌变, 但食管异位胃黏膜合并食管腺癌者极少, 至2004年国内外文献仅检索到24例[7]。

3 临床表现

大多数HGMUE患者无临床症状或有轻微症状, 内镜体检或死后尸检时才被发现。少数患者可出现胸骨后烧灼感或疼痛、吞咽困难或吞咽痛、癔球感、声音嘶哑、咳嗽等与胃食管反流症相似的临床表现。这些症状的出现与异位胃黏膜的壁细胞分泌胃酸有关。有研究发现, 在促胃液素刺激后用刚果红染色的方法以及食管p H动态测定的方法可证明HGMUE可分泌酸[8,9]。当酸反流到咽喉部时, 可导致食管上端张力增高和环咽肌痉挛, 从而出现吞咽困难、癔球感等症状。严重者甚至可出现溃疡、穿孔、出血、狭窄等并发症。另外, 异位胃黏膜可受到幽门螺杆菌 (helicobacter pylori, HP) 的感染, 但各地报道的检出率不尽一致, 有研究表明HP感染与是否有慢性炎性反应发生及严重程度无相关性。

目前临床上普遍沿用2004年国外学者提出的HGMUE分型方法, 将其分为5型。Ⅰ型:无症状, 无并发的病理形态改变的携带者;Ⅱ型:有症状, 无并发的病理形态改变;Ⅲ型:有并发病理形态改变并引起相应的症状;Ⅳ型:恶化, 形成上皮内肿瘤;Ⅴ型:进一步发展为上段食管腺瘤。其中Ⅰ型最为常见, Ⅳ型及Ⅴ型较少见[10]。

4 诊断与鉴别诊断

目前HGMUE的诊断以内镜检查为主要手段, 但由于疾病发生的位置较特殊, 且食管常处于收缩状态, 内镜通过时间较短, 普通胃镜检查时常发生漏诊, 检出率不高。与之相比, 无痛胃镜检查时则更为顺利, 可从容缓慢退镜, 仔细观察, 易于发现HGMUE。内镜窄带成像技术 (narrow band imaging, NBI) 可便于观察上皮结构和黏膜表面血管形态, 更清楚地区别良、恶性和恶性病变的区域和周围的结构。以上两种方法均有助于提高HGMUE的检出率[11,12]。共聚焦激光显微内镜 (confocul laser endoscopy) 是在内镜检查的同时, 将黏膜结构放大近1 000倍, 可以在活体内实时观察消化道黏膜细胞及亚细胞结构, 能区别鳞、柱状上皮及腺体结构, 且有研究表明聚焦激光显微内镜的检查结果与组织活检的病理结果一致[13]。

HGMUE在内镜下表现为圆形、椭圆形或不规则岛状橘红色黏膜, 直径多小于2.5 cm, 酷似胃黏膜, 与周围灰白色正常食管黏膜界限清楚, 形态表现多为表面光滑平坦或呈细颗粒状, 少数可伴有隆起或凹陷。病变常见于食管上段 (距门齿15~22 cm) , 多为单发病灶, 也可见双发病灶, 双发病灶一般集中在一起或呈对称分布, 少数可有多发病灶。活检病理结果出现胃黏膜柱状上皮细胞即可确诊。

Barrett食管与HGMUE的镜下表现相似, 应注意两者的鉴别。首先, 两者发生部位不同。Barrett食管常见于食管下段, 齿状线附近, 而HGMUE多位于食管上段, 近咽喉部。其次, 两者组织学表现不同。Barrett食管多可见肠化生腺体, 部分可见异型增生细胞, 有癌变的可能性。HGMUE只有少数有肠化生腺体, 极少数出现异型增生的细胞, 且极少出现癌变。

5 治疗

由于HGMUE极少出现癌变, 目前认为无症状的HGMUE无需治疗, 只需定期随访。对于有症状的HGMUE, 建议行对症治疗。针对与酸反流相关的症状 (如胸骨后烧灼感或疼痛等) 可给予质子泵抑制剂 (proton pump inhibitor, PPI) 等进行抑酸治疗, 多数症状能得到缓解, 但由于分泌腺体持续存在, 停药后易复发。还可根据症状给予中药治疗, 国内报道1例HGMUE患者在门诊给予温胆汤合丹参饮治疗后症状明显好转[14]。随访发现, 出现明显异型增生者, 可行内镜下局部治疗, 常用的方法有电凝法、热探头及氩离子凝固术 (argon plasma coagulation, APC) 等治疗。APC是一种新型的非接触性凝固方法, 是利用高频电流以单极技术通过电离的有导电性的氩气无接触地引导到需要治疗的组织, 产生凝固效应, 从而起到破坏病变组织和止血的作用。随访APC治疗后的患者, 镜下治愈率可达100%[15]。并发食道狭窄时可行内镜下食道扩张术。发现癌变的HGMUE应尽早行根治性手术治疗, 其预后与病理分型有关, 低分化常提示预后差。

综上所述, HGMUE是一种先天性胚胎残留病变, 通常认为HGMUE与胚胎发育期食管黏膜鳞状上皮化不完全有关。大多数患者无症状或有轻微症状, 少数患者可表现出与酸相关症状, 这是由于异位胃黏膜的壁细胞分泌胃酸导致的。HGMUE主要依靠内镜检查及组织活检来明确诊断。内镜下, HGMUE表现为与周围正常灰白色食管黏膜不同的橘红色黏膜, 多见于食管上段, 边界清晰。无痛胃镜及内镜窄带成像技术 (NBI) 更易于观察, 有助于HGMUE的检出。共聚焦显微内镜可在内镜检查的同时, 获得病理组织学诊断, 是诊断食管上段胃黏膜异位症较为特异的检查方法。无症状HGMUE无需特殊处理, 有症状HGMUE可行对症治疗 (如给予抑酸剂或APC治疗) , 出现癌变时应尽早行根治性治疗。目前HGMUE的发病机制、癌变机制以及与Barrett食管的关系尚不清楚, 还有待进一步研究。

摘要：食管上段胃黏膜异位症 (heteroectopic gastric mucosa in the upper esophagus, HGMUE) 是一种少见的先天性胚胎残余病变。本文在HGMUE的发病机制、组织病理学、临床表现、诊断与鉴别诊断以及治疗等方面的研究现状进行综述。

胃黏膜糜烂与溃疡有何不同 第2篇

其实糜烂并不是胃烂掉一块,医学上讲的糜烂是指浅层的细胞缺失。不仅胃病有胃黏膜糜烂,皮肤损害也有糜烂。人的皮肤由表皮、真皮和皮下组织组成,表皮位于最表面也就是浅层,真皮位于表皮的下面。皮肤损害造成的糜烂是指表皮范围内的细胞缺损,如寻常性天疱疮的疱壁缺损,就呈现出潮红的糜烂面。真皮范围内的皮肤缺失称为溃疡,可见溃疡的病变位于皮肤的深层。

胃壁自内(里)向外分为黏膜、黏膜下层、肌层与外膜四层。黏膜由浅到深,由上皮、固有层和黏膜肌层组成。糜烂是指黏膜上皮的完整性受损,黏膜缺损不穿过黏膜肌层,深度一般在1毫米以内。而溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,溃疡底部通常穿越黏膜下层,深达肌层甚至浆膜(外膜)层;甚至可穿透黏膜下层、肌层与外膜,发生胃穿孔。同样,十二指肠溃疡也可以发生肠穿孔。也就是说,糜烂是由于炎症造成浅层细胞脱落,露出下面颜色发红的组织,病变浅;而溃疡才是局部烂掉一块,病变深。糜烂是慢性胃炎的表现,不是溃疡病;而溃疡才是溃疡病。从病变严重程度讲,糜烂轻,溃疡重。

慢性胃炎最常见两种类型,即慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎。浅表性胃炎有时伴有点状出血和少量糜烂,而萎缩的黏膜更易发生糜烂和出血,这些改变胃镜均可见到。如果慢性胃炎的黏膜损害是以糜烂为特征,糜烂面基本与黏膜相平,伴有充血、水肿,这种胃炎可以称为慢性糜烂性胃炎。还有一种较特殊的慢性胃炎,叫疣状胃炎。胃镜下可见胃黏膜呈形状似疣的多发隆起病变,出现丘状隆起,隆起的顶部往往有脐样凹陷与红色糜烂灶。这种隆起病变类似于痘疹,因此又称为痘疹样胃炎或痘疹样糜烂。

胃黏膜异位 第3篇

关键词：胃窦异位胰腺,内镜黏膜切除术,内镜黏膜下层剥离术

异位胰腺属于一种比较少见的先天畸形，是生长于胰腺组织之外，与正常胰腺组织不存在解剖及血管关系的一种孤立性胰腺组织。该疾病易引发囊性变及坏死，造成黏膜脱落，甚至发生癌变，该疾病一般在黏膜下层发生，会对患者造成很大的危害[1]。本文选择曾在我院进行治疗的80例胃窦异位胰腺患者，分别对其利用内镜黏膜切除术与内镜黏膜下层剥离术来进行治疗，并对两种方法的治疗情况及特点进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院收治的胃窦异位胰腺患者80例。所有患者均与胃窦异位胰腺的临床诊断标准相符合。80例患者随机分为甲组和乙组各40例。甲组男21例，女19例;年龄为30～60(45.5±6.5)岁;病变直径为0.5～2.5(1.2±0.4)cm;乙组男22例，女18例;年龄为32～64(44.4±4.2)岁;病变直径为0.2～2.4(1.4±0.3)cm。2组性别、年龄及病变程度等差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 甲组:

采用内镜黏膜切除术进行治疗。根据手术操作方法，于患者病变的下层注射液体垫，将病变部位抬举后用圈套器进行圈套，并且利用高频电刀将病变部位切除。

1.2.2 乙组:

用内镜黏膜下层剥离术来进行治疗:沿着病变部位的周围，对患者将要切除范围进行标记，于患者的黏膜下层注射液体垫，沿着标记点对患者黏膜以及黏膜下层行环周预切，在患者的黏膜下层将患者病变部位逐渐完全剥离[2,3,4]。

1.3 观察指标

在完成治疗之后，对患者的病变位置完整切除率进行观察;观察患者在手术过程中的出血情况及穿孔发生情况;比较2组患者手术后疾病复发率[5]。

1.4 统计学方法

应用SPSS 13.0统计软件进行数据处理。计数资料以率(%)表示，组间比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

甲组出血率、穿孔率和复发率均低于乙组，差异均有统计学意义(P<0.05)。2组完整切除率差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

注:与乙组比较，*P<0.05

3 讨论

对于胃窦异位胰腺利用内镜黏膜下层剥离术来进行治疗，不会受到病变大小及深度限制，基本上对于所有病变均能够进行治疗，但是该方法的治疗费用比较高，且其技术操作也相对比较困难，在手术操作过程中所使用到的器械比较多，在有些医院不适合使用，且手术后的出血率及穿孔率均相对比较高。利用内镜黏膜切除术虽然不能对所有病变进行切除，但该方法的操作比较简单，手术时间较短，并且手术中的并发症比较少。在无明显差异的切除条件下，内镜黏膜切除术在各个方面均比内镜黏膜下层剥离术优秀[6,7]。

综上所述，利用内镜黏膜切除术及内镜黏膜下层剥离术均能对胃窦异位胰腺进行治疗，但内镜黏膜切除术的操作更加简单，手术时间短，手术过程及手术之后所出现的并发症比较少，且复发率低，值得临床推广应用。

参考文献

[1]&nbsp;熊英,耿焱,张志伟,等.超声内镜辅助诊断胃窦异位胰腺与指导选择最佳治疗方案26例分析[J].中国内镜杂志,2011,4(14):361-364.

[2]&nbsp;周雨迁,霍继荣,刘德良,等.超声内镜对胃内异位胰腺与间叶源性肿瘤的诊断比较[J].中国内镜杂志,2012,9(20):897-901.

[3]&nbsp;苏鲁,潘洪珍,赖雪珍,等.ESD对胃窦异位胰腺的切除术[J].中华医学会消化内镜学分会,2010,11(22):222-224.

[4]&nbsp;李晓波.胃窦部异位胰腺的内镜诊断及高频电切除[J].重庆医学,2010,15(25):1761-1762.

[5]&nbsp;刁玉娥,宋洁.1例腹腔镜联合胃镜下胃窦部异位胰腺切除的护理[J].内蒙古中医药,2010,18(20):139.

[6]&nbsp;徐德忠.1例电子胃镜下胃窦部异位胰腺报告[J].中国老年保健医学,2013,1(13):71.

胃黏膜异位 第4篇

1材料与方法

1.1实验器材、药品及试剂的配置

激光多普勒血流仪( PF5001,瑞典Perimed) ,全自动多功能酶标仪( MULTISKAN MK3,Thermo,美国) ; 分光光度计( UNICO,UV-2000,上海) ; 复方尿囊素片 ( 江苏正大丰海制药有限公司,配置成15. 5 g·L- 1浓度) ,硫糖铝片( 江苏亚邦爱普森药业有限公司,配置成125. 0 g·L- 1浓度) ,复方氢氧化铝片( 上海青平药业有限公司,配置成56. 3 g·L- 1浓度) ; 大鼠前列腺素E2( PGE2) ELISA试剂盒( 购自RB公司) ,一氧化氮( NO) 试剂盒( 购自南京建成科技有限公司) 。

1.2实验动物分组与处理

健康雄性Wistar大鼠( 购自北京维通利华实验动物技术有限公司) 60只,体重250 ~ 300 g,随机分为阿司匹林损伤组、空白对照组、硫糖铝保护组、氢氧化铝保护组、尿囊素保护组5组,每组12只。所有动物实验前禁食12 h,可自由饮水,然后分别予生理盐水、复方氢氧化铝( 187. 5 mg·kg- 1) 、硫糖铝( 416. 7 mg· kg- 1) 或复方尿囊素( 51. 6 mg·kg- 1) 灌胃,继续禁食禁水12 h,再予相同药物及剂量灌胃1次,0. 5 h后予生理盐水( 1 ml) 或阿司匹林( 156. 3 mg·kg- 1) 灌胃。 1 h后用3% 戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠,测量各项指标。

1.3胃黏膜血流测定及细胞因子测定

实验动物麻醉后,剑突下剪开腹壁,暴露鼠胃,钝性分离,保持胃部血流供应完整,于皮胃端剪开鼠胃, 插入激光多普勒血流仪的探头,于胃窦部位测取黏膜血流值。切下全胃,沿大弯侧剪开,用生理盐水冲洗干净,用玻片将胃黏膜轻轻刮下,放于适量生理盐水中, 研碎成匀浆,离心取上清液,用ELISA法测定黏膜PGE2含量、生化法测定黏膜NO含量,操作按试剂盒说明书进行。

1.4统计学处理

采用SPSS 13. 0统计学软件,计量资料用± s表示,采用方差齐性检验及单因素方差分析( One-WayANOVA) ,P < 0. 05为差异有统计学意义。

2结果

2.1胃黏膜血流值测定

阿司匹林损伤组、空白对照组、硫糖铝保护组、氢氧化铝保护组、尿囊素保护组的胃黏膜血流值依次为102. 60 ± 9. 14、271. 35 ± 37. 82、204. 64 ± 31. 52、 138. 74 ± 44. 51、252. 43 ± 40. 55; 与阿司匹林损伤组比较,尿囊素保护组黏膜血流显著增加( P = 0. 000) ,并明显高于氢氧化铝保护组( P = 0. 000) ,也高于硫糖铝保护组但差异无统计学意义( P = 0. 073) 。

2.2胃黏膜PGE2含量测定

阿司匹林损伤组、空白对照组、硫糖铝保护组、氢氧化铝保护组、尿囊素保护组的胃黏膜PGE2含量 ( pg·ml- 1) 依次为169. 78 ± 35. 75、303. 62 ± 64. 99、 230. 64 ± 75. 61、183. 56 ± 75. 61、295. 11 ± 97. 67; 尿囊素保护组胃黏膜PGE2含量较阿司匹林损伤组明显增加( P = 0. 001 ) ,明显高于 氢氧化铝 保护组 ( P = 0. 004) ,也高于硫糖铝保护组但差异无统计学意义 ( P = 0. 085) 。

2.3胃黏膜NO含量测定

阿司匹林损伤组、空白对照组、硫糖铝保护组、氢氧化铝保 护组、尿囊素保 护组的胃 黏膜NO含量 [( μmol· ( g蛋白)- 1]依次为0. 90 ± 0. 28、1. 70 ± 0. 39、1. 30 ± 0. 35、0. 91 ± 0. 11、1. 45 ± 0. 29; 尿囊素保护组胃黏膜NO含量较阿司匹林损伤组明显增加( P = 0. 000) ,明显高于氢氧化铝保护组( P = 0. 007 ) ,高于硫糖铝保护组但差异无统计学意义( P = 0. 352) 。

3讨论

复方尿囊素为尿囊素与氢氧化铝的复方制剂,是近年来在国内逐渐得以应用的新型胃黏膜保护及修复剂,临床研究显示该药物对消化性溃疡、急慢性胃炎等疾病有很好的疗效[2,3]。动物实验显示尿囊素对阿司匹林所致胃黏膜损伤具有良好的预防保护作用[1]。 本研究中按照成熟的实验方法[1]建立了阿司匹林致急性胃黏膜损伤的大鼠模型,检测了不同胃黏膜保护剂处理的模型鼠胃黏膜血流、PGE2及NO含量的变化,结果发现尿囊素保护组胃黏膜血流、黏膜PGE2及NO含量均优于硫糖铝及氢氧化铝保护组,与复方尿囊素在乙醇所致大鼠胃黏膜损伤保护作用中的实验结果[4]类似,从而进一步阐释了尿囊素胃黏膜保护作用的部分机理。

胃黏膜屏障的破坏、黏膜损伤及溃疡形成是由于胃黏膜损害因素与防御因素失衡所致,其中胃黏膜的防御因素包括上皮屏障、黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流、碱潮、细胞更新、表皮生长因子、生长抑素、氨基己糖、前列腺素( PGs) 、NO等[5,6],这些防御保护因素在胃黏膜损伤的防御及修复过程中发挥着重要作用。其中的黏膜血流可为黏膜细胞供应营养物质和氧气,带走组织中H+和向黏膜表面运送HCO3 -,从而调节细胞内的酸碱平衡; 也有助于维持上皮细胞的能量代谢, 加强蛋白质合成并促进细胞的修复与更新,中和逆向渗透到胃黏膜组织中的H+以减轻局部炎症[7,8]。阿司匹林可直接渗透至黏膜上皮细胞内破坏黏膜屏障并减少组织血流量,组织的缺血缺氧又可加重细胞的损伤[9]。在本研究中阿司匹林损伤组的黏膜血流较空白对照组明显降低,说明阿司匹林诱发胃黏膜糜烂及溃疡的发病过程中黏膜血流的减少起着重要作用; 同时,复方尿囊素组的黏膜血流较阿司匹林损伤组明显增加,提示复方尿囊素片保护黏膜的作用部分是通过增加黏膜血流而实现的。

既往研究认为PGs合成减少可能在阿司匹林所致胃黏膜损伤中起着重要作用[10],PGs是花生四烯酸在前列腺素环氧合酶( COX) 的作用下转化而成,内源性PGs在局部产生后,通过影响细胞的主动转运过程和激活腺苷环化酶( c AMP) ,从而刺激胃黏液的生成和分泌,促进碳酸氢盐的分泌,增加表面活性磷脂的生成,加强胃黏膜屏障的疏水活性,保护胃黏膜微循环结构的完整,维持胃黏膜的血液供应; 保护增殖区细胞, 促进黏膜上皮的更新和修复,抑制肥大细胞脱颗粒和白细胞黏附,抑制胃运动过强等发挥胃黏膜保护作用[11,12]。而NO是由血管内皮细胞产生的具有舒血管活性的介质,可调节胃黏膜血流量,清除氧自由基,减轻或阻断脂质过氧化反应,增强胃黏膜抗氧化能力,维持黏膜完整性,是一种重要的胃黏膜保护因子[13,14,15]。 本研究发现阿司匹林损伤组黏膜PGE2及NO含量较空白对照组明显减少,若预先给予复方尿囊素灌胃保护后,则黏膜PGE2及NO含量均得到不同程度的提高,提示复方尿囊素通过抑制阿司匹林致PGE2及NO分泌减少而在维持黏膜完整性方面发挥重要的作用。

综上,本研究提示复方尿囊素对阿司匹林所致大鼠急性胃黏膜损伤的预防保护是通过增加胃黏膜血流、增加胃黏膜PGE2及NO含量而实现的,此研究结果为新型胃黏膜保护剂复方尿囊素在临床中的进一步推广应用提供了一定的理论和实验依据。

摘要：目的:通过观察尿囊素对阿司匹林所致急性胃黏膜损伤大鼠模型胃黏膜血流及细胞因子的影响,初步探讨尿囊素对胃黏膜保护的作用机制。方法:将60只健康雄性Wistar大鼠随机分成阿司匹林损伤组、空白对照组、硫糖铝保护组、氢氧化铝保护组、尿囊素保护组5组。保护组分别提前用硫糖铝、氢氧化铝、复方尿囊素给大鼠灌胃,其后用阿司匹林灌胃致急性胃黏膜损伤,然后分别测定各组大鼠的胃黏膜血流、胃黏膜前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)的含量。结果:各保护组胃黏膜血流与阿司匹林损伤组比较明显增加,尿囊素保护组的胃黏膜血流明显高于氢氧化铝保护组(P=0.000),亦高于硫糖铝保护组,但差异无统计学意义(P=0.073)。尿囊素保护组及硫糖铝保护组胃黏膜PGE2及NO含量均较阿司匹林损伤组明显增加(P=0.001,P=0.000),尿囊素保护组的PGE2及NO含量均明显高于氢氧化铝保护组(P=0.004,P=0.007),亦高于硫糖铝保护组,但差异无统计学意义(P=0.085,P=0.352)。结论:尿囊素可增加阿司匹林致急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜血流、胃黏膜PGE2及NO的含量,从而发挥胃黏膜保护作用。

648例胃黏膜活检病理分析 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共648例,男性328例,女性320例,年龄17～84岁,每例取材2～13块。临床表现上腹部不适,饱胀、烧灼感、反酸、嗳气、贫血消瘦等症状。

1.2 方法

所有标本取出后立即经10%福尔马林固定,石蜡切片、HE染色、幽门螺旋杆菌(HP)Giem Sa染色,光学显微镜观察,病理切片均经复验,按照武忠弼等[2]所著《中华外科病理学》诊断标准进行诊断。

2 结果

648例胃黏膜活检均有不同程度的病理学改变,其中良性病变占96.9%、恶性病变占3.1%。

良性病变中以慢性浅表性胃炎最多,有536例,占82.7%。表现为胃黏膜固有层见不同程度的炎细胞浸润,主要是淋巴细胞和浆细胞。其中,轻度的肠上皮化生102例,占15.7%。

慢性萎缩性胃炎12例,占1.8%。主要表现为胃黏膜变薄,腺体数量减少。胃腺上皮细胞被肠型上皮细胞取代,达到中度肠上皮化生,同时结合胃镜所见,临床上高度怀疑慢性萎缩性胃炎而诊断。诊断较严格。胃溃疡11例,占1.8%。主要表现为良性活生物,坏死组织和肉芽组织形成。胃黄斑3例,表现为胃黏膜浅表层间质中,可见大量组织细胞存在。69例(10.6%)胃黏膜息肉,其中良性息肉46例(66%)、胃底腺息肉23例(34%)。

所有648例胃黏膜组织切片特染查检测幽门螺旋杆菌(HP)、HP阳性为345例,占53%。表现为胃小凹或胃腺腔内可见兰染小杆状菌。

胃黏膜恶性病变20例(3.1%)。其中包括低分化腺癌(11例、36.7%)、低分化腺癌合并黏液腺癌(9例、46.7%)、印戒细胞癌(1例、6.67%)和重度不典型增生(3例、15%)。

3 结论

本组648例病例检测幽门螺旋杆菌,阳性345例,占53%。本组648例病例均有不同程度的病理学变化。其中良性病变占96.9%,主要为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、炎性息肉和胃底腺息肉、胃溃疡,因浅表性胃炎无腺体萎缩及破坏,经合理治疗,可恢复正常。肠化生是萎缩性胃炎较常见的伴随病变,而且随年龄的增长而呈上升趋势。HP感染是胃炎的主要病因,感染持续时间越长,胃黏膜的炎症就越重。腺颈细胞受炎症及损伤修复的反复刺激,易发生肠上皮化生及异型增生[3]。

本组资料中HP感染与胃黏膜炎症呈正相关。活检病理亦证实每例HP阳性病例均有淋巴滤泡增生,可能为HP相关性胃十二指肠疾病中一个较为恒定的形态学特征,与相关报道一致[4]。胃镜对胃息肉检出率约1.2%～5.0%[5]。本组资料为10.6%,略高于报道。胃息肉与HP感染有关,HP感染促进炎症进展及胃黏膜反应性增生,释放白细胞介素-1b及肝细胞炎症因子,刺激胃上皮细胞增生,导致增生性息肉的产生,同时HP感染患者血清胃泌素水平增高,对细胞的增生也有一定作用。因为胃息肉具有恶化及复发的潜能,故普遍认为对于直径>0.5cm的息肉应进行内镜下摘除,并应随访。

胃癌是胃黏膜上皮发生的一种恶性肿瘤,correa认为,正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→小肠型肠上皮化生→大肠型肠上皮化生→异型增生(中、重度)→胃癌。这说明胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。HP感染与胃癌关系的研究是当前的一项重要课题。HP感染的年龄是癌症发生的关键因素之一,早期感染发生胃癌的机会可能较大。目前已初步认定,HP是胃癌发生的启动因子之一,与胃癌发生显著相关。

目前胃镜胃黏膜活检是诊断早期胃癌最重要的手段。黏膜活检组织的病理诊断是惟一依据[5]。胃镜取材小,包埋时难以确定方向,就不能排除漏诊的可能。为了避免遗漏,一方面应多做连续切片,另一方面取材尽量多取,并达一定深度。在观察切片时要仔细、全面,特别是对未分化散在于间质中的癌细胞,易误认为炎细胞或将其忽略。有时取材手法不当,所取组织挤压变形或被破坏须注意辨别。由此可见,胃镜活检操作中取材部位和深度对病理诊断的准确性有很大影响。

摘要：目的 探讨本地区胃病的种类和发病率。方法 对我院648例胃病患者的临床病理资料进行回顾性分析。结果 648例胃黏膜活检组织中慢性浅表性胃炎536例,占82.7%;慢性萎缩性胃炎12例,占1.8%;胃溃疡11例,占1.8%;胃息肉69例,占10.6%;胃癌20例,占3.1%;以上病变中幽门螺旋杆菌阳性345例,占53%。结论 纤维内窥胃镜结合胃黏膜活体组织检查可进一步提高胃病诊断的正确性,对胃癌的早发现、早诊断、早治疗起着相当重要的作用。

关键词：纤维内窥胃镜,胃黏膜活检,病理分析

参考文献

[1]陈新皓,汪刚,周绍弼,等.3122例胃黏膜活检的病理分析[J].中国现代临床医学,2004,10:55.

[2]武忠弼,杨光华.中华外科病理学[M].北京:人民卫生出版社,2002:633.

[3]魏端生,邵发保.幽门螺旋杆菌长期感染与胃黏膜炎症和肠上皮化生的关系[J].中华消化内镜杂志,2003,20(1):34-36.

[4]张小平,薛宁,胡刚.滤泡性胃炎的临床病理及免疫组化观察[J].2002,14(3):112.

急性胃黏膜病变296例临床分析 第6篇

1资料与方法

1.1 临床资料

本组患者男160例, 女136例, 年龄15～82岁, 中位年龄43.6岁, 参考文献诊断标准[1]: (1) 有药物、激素、酒类、手术、烧伤或脑血管意外等应激因素; (2) 有上腹部疼痛、饱胀、泛酸、食欲减退、恶心、呕吐以及反复呕血与 (或) 便血; (3) 胃镜检查见胃黏膜有广泛性充血、糜烂及坏死或浅表溃疡, 并可见到渗血或大出血。

1.2 发病原因

296例AGML病因可归纳为: (1) 药物因素; (2) 严重的内科疾病; (3) 严重外科疾病; (4) 其他。

在由药物所致的AGML 133例, 其中有66例 (49.6%) 是由阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、泼尼松、双氯芬胶囊、地塞米松、中草药丸引起。在严重内科疾病所致AGML 61例中, 急性重症胰腺炎22例 (36.1%) , 尿毒症13例 (21.3%) , 重症肺炎6例 (9.8%) , 肺源性心脏病6例 (9.8%) 。在严重外科疾病所致AGML 51例中, 其中颅脑损伤26例 (51.0%) , 大面积烧伤15例 (29.4%) , 其他因素所致的AGML有精神紧张5例 (即将参加高考的中学生) 。

1.3 AGML的临床表现

296例AGML主要临床表现是上消化道出血。黑便168例 (56.8%) , 呕血及黑便141例 (47.6%) , 上腹不适202例 (68.2%) , 上腹疼痛236例 (79.7%) 。所有病例均有不同程度贫血, 轻度贫血63例 (21.3%) , 中度贫血182例 (61.5%) , 重度贫血51例 (17.2%) , 出血性休克36例 (12.2%) 。本组AGML内镜检查结果:胃黏膜糜烂、出血、水肿266例 (89.9%) , 病变局限于胃底26例 (18.8%) 。

2讨论

2.1 发病情况

该院近5年住院的急性胃黏膜病变296例, 占同期上消化道出血住院患者的25.2%。临床上, 依据病史和临床表现可提示AGML, 但确诊需靠急诊胃镜检查, 结果与文献报道25%～30%一致[2]。不同病因所致的AGML其年龄构成有一定特点。本组133例因药物因素所致的AGML中, 50岁以下77例 (57.9%) 都是因“上呼吸道感染”发热服用阿司匹林、对乙酰氨基酚、安乃近后发病, 50岁以上56例 (42.1%) , 均由腰腿痛服用泼尼松及治疗风湿症的私人自配中草药丸而引起。严重内科疾病所致AGML多见于老年人, 严重外科疾病所致的AGML几乎发生于中年人, 5例为精神高度紧张的中高考前学生。

AGML的发病机制尚未完全明了, 多数学者认为是各种应激因子作用于中枢神经系统和胃肠道, 通过神经内分泌和消化系统的相互作用, 使得维持胃和十二指肠黏膜完整性的保护因子和攻击因子之间平衡被破坏的结果[3]。药物作为攻击因子, 损伤了胃黏膜屏障, 导致黏膜通透性增加, 胃液的氢离子回渗入胃黏膜, 引起胃黏膜糜烂、出血;同时, 胃酸和胃蛋白酶分泌增加, 胃黏液分泌减少, 胃黏膜上皮细胞的更新速度减慢而导致AGML发生, 由药物因素所致的AGML出血量常较大, 病情常反复。这一现象提示, 临床使用解热镇痛药、非甾体类抗炎药等应严格掌握适应证, 应考虑到有可能引发AGML, 治疗风湿症的中草药对胃肠黏膜损伤作用不容忽视, 对临床上可能并发AGML的重症患者, 应提高警惕并进行有效的预防。

2.2 诊断与治疗

AGML的诊断主要依据病史及临床表现, 确诊有赖于发病48h内行胃镜检查[4]。AGML治疗措施颇多, 但去除诱因, 积极治疗处理原发病, 降低胃内酸度是治疗的基础。胃内酸度升高时胃黏膜受到损伤, 而损伤的胃黏膜更易受到胃蛋白酶的侵蚀, 所以对AGML患者首先应降低胃内酸, 提高胃内pH值。常用抑酸药物有质子泵抑制剂, 能特异的作用于胃黏膜上皮细胞, 抑制壁细胞H+-K+-ATP酶的活性及基础胃酸分泌和各种刺激引起的胃酸分泌, 具有见效快, 作用强而持久的特点。生长抑素类药物可抑制胃泌素、胃蛋白酶及胃酸分泌, 同时可减少内脏血流, 促进止血, 常用有施他宁及其类似物奥曲肽。对非甾体类抗炎药引起的AGML, 地诺前列酮 (前列腺素E2) 是重要的胃黏膜保护因子, 可改善胃黏膜血流, 有较好的细胞保护作用。对于胃内病变较局限的AGML, 口服凝血酶, 冰盐水加去甲肾上腺素溶液 (冰盐水100ml加去甲肾上腺素8mg) 8次疗法 (前4次每半小时1次, 后4次每1小时1次) , 内镜下喷洒药物止血、电凝、激光、热极止血均有效, 但对广泛胃黏膜糜烂者效果不佳。大多数AGML保守治疗有效但经内科积极治疗仍大出血不止的AGML仍需外科治疗。

参考文献

[1]贝政平.内科疾病诊断标准[M].北京:北京科学出版社, 2001:254.

[2]林庚金.消化病新概念[M].上海:上海医科大学出版社, 1997:242.

[3]刘建林, 胡伏莲.消化病现代治疗[M].上海:上海科技教育出版社, 2001:66.

80例急性胃黏膜病变临床分析 第7篇

1 临床资料

1.1 一般资料

本组80例，男65例，女15例；年龄18～76岁，平均47岁；高血压病并脑出血31例；口服去痛片2例；服大量生田七粉3例；风湿病服消炎病、激素4例；口服有机磷农药中、重度中毒15例；慢性肾炎尿毒症5例；酗酒、暴饮暴食6例；副伤寒2例；阻塞性黄疸2例；精神紧张因素8例；剧烈运动2例。

1.2 发病原因

药物因素45例；严重外科疾病14例；严重的内科疾病21例。

1.3 临床表现

80例急性胃黏膜病变主要临床表现是上消化道出血，呕血及黑便41例，黑便52例，上腹不适42例，上腹疼痛不适56例；全部病例均有不同程度贫血，其中，轻度贫血10例，中度贫血49例，重度贫血17例，伴出血性休克4例。

1.4 内镜检查

所有病例均经内镜检查，胃镜下见局灶性或广泛出血性糜烂19例，胃黏膜充血、水肿、有点片状新鲜出血21例，其中2例有浅表性溃疡。80例患者出现症状2 d内胃镜检查40例，30例2～4 d内检查，4 d以上检查10例。血红蛋白30～60 g/L 41例，61～90 g/L 25例，>90 g/L 14例[1]。

1.5 诊断标准

有明确的药物、酒类、手术、激素、烧伤或脑血管意外等应激因素；上腹部疼痛、食欲减退、恶心呕吐、气胀、反酸以及反复呕血或便血；胃镜检查见胃黏膜有糜烂及坏死或浅表溃疡，广泛性充血并可见到渗血或大出血。

2 治疗与转归

所有病例均去除致病诱因，治疗原发疾病，卧床休息，流质饮食，必要时禁食。部分患者予输新鲜血，主要治疗措施有：病情重者插胃管，去甲肾上腺素4～8 mg加生理盐水100 m从胃管内注入或注云南白药、凝血酶；全部病例静滴甲氰咪胍0.8～1.2 g/d；口服硫糖铝；止血芳酸0.2 g静注，每日2次[2]。卧床休息，流质饮食，必要时禁食。本组80例患者均痊愈出院，复查胃镜，胃黏膜未发现任何遗留病变。

3 讨论

急性胃黏膜病变是指各种致病原因引起的急性胃黏膜糜烂和浅表溃疡合并出血。由于在应激情况下，患者的胃黏膜缺血、低氧、血流量减弱，胃的黏膜屏障破坏，从而引起胃黏膜突发急性糜烂并出血。急性胃黏膜病变的临床特点为：多无明显消化性溃疡疾病病史，有明确的饮酒、应用可以导致溃疡的药物及皮质类固醇史；出血前大部分无明显上腹部症状；呕血临床表现较少，多表现为黑便；X线钡剂检查可以正常，常为阴性，但急性胃镜检查可发现病变。诊断不明确时，可行急诊胃镜检查[3]。急性胃黏膜病变的治疗主要以保护胃黏膜为主外，应积极去除诱因，治疗相应的原发疾病。随着原发疾病得到控制，胃黏膜缺血、低氧、血液循环得以恢复，使受损胃黏膜能够得到有效修复。有的患者因基础疾病严重而未能接受胃镜检查，所以急性胃黏膜病变实际发病情况可能更高。因为咳嗽、感冒、发热服用扑热息痛、阿司匹林后发病；非甾体类抗感染药、解热镇痛药是引起药物性急性胃黏膜病变的主要原因。由药物因素所致的急性胃黏膜病变出血量较大，病情经常反复[4]。故对临床上可能并发急性胃黏膜病变的重症患者用药时应提高警惕，做好预防。胃肠黏膜的再生修复能力很强，在有效治疗下很快愈合，致48 h后检出的阳性率明显减低，愈合而不留痕迹几率较高，故胃镜检查距出血时间愈早确诊率愈高。笔者主张出血患者只要条件允许，都应在入院后的18～24 h内做内镜检查，这样可使患者全身情况获得相对稳定，又不至于影响部分可在短期内愈合的出血性病变的检验。胃肠黏膜病变患者中男性的发病率明显高于女性，这可能与男性的生活习惯、社会、家庭环境有关。出血量多，可呈间歇性、反复多次，常导致出血性休克。起病时也可伴上腹部不适，烧灼感、疼痛、恶心、呕吐及反酸等症状也是该病的发病症状[4]。在治疗过程中，通过详细地询问病史和全面的身体检查，是完全可以避免误诊的。总之，急性胃黏膜病变的诊断主要依据病史、发病诱因、典型临床表现及相应的胃镜检查明确诊断。治疗上应积极去除诱因、积极治疗原发病、抑制胃酸分泌降低胃内酸度，以改善黏膜循环，提高患者治愈的成功率。控制病情的发展。使用保护胃黏膜的药物，以改善黏膜循环，提高患者治愈的成功率。

参考文献

[1]徐来风.上消化道出血急诊内镜检查158例[J].世界华人消化杂志,1999,7(7):638.

[2]骆星顺.急性胃粘膜病变62例临床分析[J].广东医学院学报,2001,19(2):95.

[3]王学群,何瑶.药物性急性胃粘膜病变41例分析[J].广东医学,1999,20(5):342.

胃黏膜异位 第8篇

1 材料

1.1 试验动物

同一批次健康小白鼠, 体重为18～22 g, SPF级, 由新乡医学院动物实验中心提供。

1.2 药品

中药购自新乡市张仲景大药房, 鉴定完各药真伪及质量后, 以中兽医药理论为依据, 设计组方原则及各药配伍比例, 组成中药复方“消胀粉”, 具体步骤如下:取山楂 、枳壳、 神曲 、茯苓、 陈皮、 白术、 鸡内金、姜半夏8味中药, 按照一定比例混合, 冷水浸泡30 min, 水煎3次;合并滤液, 过滤, 浓缩至相对密度为1.25～1.30, 制成清膏;将清膏与二氧化硅按照1∶3.5的比例混合, 干燥 (经测定水分含量低于10%) , 密封贮存, 备用[1]。

1.3 主要仪器

电动玻璃匀浆机 (型号为DY89-1) , 宁波新芝生物科技股份有限公司生产;可调式移液器, 上海雷勃分析仪器有限公司生产;高速冷冻离心机 (型号为TGL-16G) , 上海安亭科学仪器厂生产;紫外/可见分光光度计 (型号为UV1000) , 上海天美科学仪器有限公司生产;手动轮转式切片机 (型号为Leica RM2235) , 北京中仪光科科技发展有限公司生产。

2 方法

取小白鼠60只, 雌雄各半, 随机分为5组, 即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组, Ⅰ组为对照组, Ⅱ组为模型组, Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组为试验组。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组每天分别灌服高 (2.0 g/kg) 、中 (1.0 g/kg) 、低 (0.5 g/kg) 剂量的消胀粉混悬液1次, Ⅰ、Ⅱ组灌服等体积的0.5%羧甲基纤维素;灌服20 min后, Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组每天再分别灌服牛磺酸钠水溶液 (5 mg/kg) 1次, Ⅰ组灌服等体积的水溶剂。此过程持续5 d[2,3], 于第6天剖杀全部小白鼠, 取胃底部, 剪成1 cm1 cm大小的组织块, 甲醛固定1周, 修块 (去除周围碎掉的组织, 大小在0.5 cm0.5 cm左右) , 水洗 (去除残余的甲醛) , 脱水 (乙醇, 浓度由低到高, 75%、85%、95%、100%-Ⅰ、100%-Ⅱ) , 透明 (用二甲苯, 观察到透明即可) , 浸蜡 (将液体石蜡浸入组织中, 取代组织中含有的透明剂) , 包埋 (将浸蜡后的组织置于融化的固体石蜡中, 石蜡凝固后组织即被包在其中) , 切片 (厚度保持在4～6 μm之间) , 铺片 (水温为40 ℃左右) , 贴片、烤片 (置入60～65 ℃恒温箱内) , H.E.染色, 烤干后通过显微镜观察小白鼠胃壁的组织结构[4]。

3 结果

与Ⅰ组比较, Ⅱ组小白鼠胃皱襞破损, 黏膜上皮细胞脱落, 毛细血管充血、出血;Ⅲ组小白鼠胃黏膜上皮细胞轻微脱落, 毛细血管充血;Ⅳ组小白鼠胃壁中毛细血管充血, 其他结构病变不明显;Ⅴ组小白鼠胃黏膜上皮细胞轻微脱落, 毛细血管充血。胃黏膜的显微镜检结果见175页彩图1。

4 讨论

消胀粉是根据中兽医药理论所拟定, 由山楂、枳壳、神曲、茯苓、陈皮、白术、鸡内金、姜半夏组成, 诸药合用治疗功能性消化不良、腹胀等。现代医学研究发现, 山楂富含维生素C、维生素B、胡萝卜素等多种维生素, 这些物质均可促使胃消化酶分泌增加并增强其活性, 促进消化;神曲主要成分为酵母菌, 此外含挥发油、苷类、脂肪酸、维生素B等, 可“消食下气, 除痰逆霍乱泻痢胀满”;姜半夏中含有的葡萄糖醛酸衍生物及水溶性苷能抑制硫酸铜或阿扑吗啡所引起的犬呕吐;枳壳所含的生物碱辛弗林能兴奋胃肠平滑肌, 使胃肠蠕动和收缩节律增强;白术的白术内酯Ⅰ具有较强的增强唾液淀粉酶活性、促进肠管吸收、调节肠管功能的作用;鸡内金含胃泌素、角蛋白各种氨基酸、胃蛋白酶, 对各种消化不良病症均有满意疗效。

消胀粉富含多种生物活性物质, 可以通过多种途径来调节机体。胃壁结构包括黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层, 其中黏膜层起到了主要作用, 胃底部黏膜层为单层柱状上皮, 有大量胃腺, 正常时上皮中的柱状细胞分泌一种特殊的不溶性黏液, 内含高浓度碳酸氢根, 这种黏液分布于胃黏膜表面, 形成一层保护屏障, 可抵抗胃酸与胃蛋白酶对上皮的侵蚀[4]。本试验结果表明:灌服牛磺酸钠的小白鼠, 胃壁受刺激破损, 上皮细胞脱落, 胃黏膜的保护层被破坏, 说明造模成功;灌服消胀粉的小白鼠, 胃壁损伤轻微, 充血明显, 而随消胀粉用量增加, 损伤越来越不明显, 说明消胀粉加快了牛磺酸钠从胃中的排出, 缓解了牛磺酸钠对小白鼠胃壁的不利影响。

5 结论

消胀粉能促进胃蠕动, 加快刺激性物质的排出, 缓解了牛磺酸钠对小白鼠胃黏膜的影响, 减轻了胃黏膜的损伤程度。其中以用量为1.0 g/kg的中剂量消胀粉效果最佳。

参考文献

[1]单提新, 王春元, 顾文松, 等.中药复方制剂对蛋鸡产蛋性能的影响[J].中兽医医药杂志, 2008 (5) :38-39.

[2]徐叔云.药理实验方法学[M].北京:人民卫生出版社, 1991.

[3]苗明三.实验动物与动物实验技术[M].北京:中国中医药出版社, 1997.