骨质疏松的4个常见病因 老年性骨质疏松症的治疗方法有哪些

一、骨质疏松的 4 个常见病因1.内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素，绝经后 5 年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失 2%～5%是常见的，约 20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而 70%～80%妇女骨量丢失<3%/年，称为正常骨量丢失者，瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果，与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。2.遗传因素骨质疏松骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见，骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响，有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的 4 倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的 19 倍，近期研究指出，骨密度与维生素 D 受体基因型的多态性密切相关，1994 年 Morrison 等报道维生素 D 受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的 75%，经过对各种环境因素调整后，bb 基因型者的骨密度可较 BB 基因型高出 15%左右，在椎体骨折的发生率方面，bb 基因型者可比 BB 型晚 10 年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb 基因行者仅为 BB 型的 1/4，此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究，其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。3.营养因素已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关，钙的缺乏导致 PTH 分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素 D 的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症，长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现，维生素 C 是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素 C 则可使骨基质合成减少。4.废用因素肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高，由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折，老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。二、检查骨质疏松的三个方法1、体格检查周身骨痛，以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性痛，且与骨质疏松程度相平行，蹬楼或体位改变时尤甚。久病下肢肌肉萎缩，脊椎压缩性骨折，致身长缩短;胸廓畸形，肺活量减少，可影响心肺功能。2、实验室检查血钙、血磷、血碱性磷酸酶(AKP)及尿磷皆正常，血浆骨钙素升高，尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时，血、尿生化指标可能有相应改变。3、X 线检查当 X 线呈现骨质疏松时，骨矿物质的减少已在 30%~50%以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少、变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显，特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低，透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收，抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙，故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易与软骨病相区别，或两者并存。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测，如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能 X 线骨密度仪测定脊柱骨密度，椎体用计算机断层(CT)以及放射光密度计量法等。必要时施行骨活检对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。三、老年性骨质疏松症的治疗方法有哪些一、药物治疗老年性骨质疏松症是由于老化所致的钙调节激素失衡使骨形成障碍，治疗以应用骨形成促进剂为主。1、钙制剂：分无机钙...