预防老人痴呆的方法有哪些 老人痴呆的病因是什么

一、老人痴呆有哪些检查呢1、脑电图（EEG）AD 的 EEG 表现为 α 波减少、θ 波增高、平均频率降低的特征。但 14%的患者在疾病早期 EEG 正常。EEG 用于 AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。2、血液学检查主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素 B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。3、神经影像学检查结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现 AD 的特异性影像学表现。头 CT（薄层扫描）和 MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持 AD 的临床诊断。与 CT 相比，MRI 对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示 AD 的特异性异常改变。AD 晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET 对 AD 病理学诊断的灵敏度为 93%，特异性为 63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于 AD 与其他痴呆的鉴别诊断。淀粉样蛋白 PET 成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。二、老人痴呆是什么原因引起的该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达 30 余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：1、家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第 21 对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS 如活到成人发生该病几率约为 100%，已知 DS 致病基因位于 21 号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高 3~4 倍。Hyslop 等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为 3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD 一级亲属患该病的危险率高达 50%，而对照组仅 10%，这些资料支持部分发病早的 FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除 X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与 AD 有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下 4 个：早发型 AD 基因座分别位于 2l、14、1 号染色体。相应的可能致病基因为 APP、S182 和 STM-2 基因。迟发型 AD 基因座位于 19 号染色体，可能致病基因为载脂蛋白 E（APOE）基因。2、一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。3、头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤...