分水岭脑梗死的治疗

分水岭脑梗死的治疗（精选9篇）

分水岭脑梗死的治疗 第1篇

1 发病机制及病因

CWI发病机制一直存在争论, 新的观点倾向于认为颅内外供血动脉严重狭窄或闭塞、局部脑低灌注与微栓塞清除功能障碍共同发挥作用。颅内外供血动脉严重狭窄或闭塞的基础上, 当发生血流动力学异常, 如血容量减少、体循环低血压及血液流变学异常等情况均可引起脑灌注压的下降, 此时如果代偿机制不能满足需要就会产生CWI[1-2]。同时, 脑灌注压下降, 脑血流的方向和速度会发生改变, 易使微栓子到达血管分支末端, 导致血流瘀滞, 而低灌注又不易使微栓子被冲刷走, 即栓子清除功能障碍, 因而导致CWI发生[3-4]。通常认为微栓子随着动脉血流主要方向, 较易栓塞脑皮层支小动脉, 导致皮质CWI; 皮质下分水岭区供血动脉多由动脉主干上垂直发出的深穿支动脉供血, 微栓子不易到达, 该区域CWI多由低灌注导致[3]。

侧支循环异常是引起CWI的另一个重要因素。在大脑的主要供血动脉之间, 存在着3 大侧支循环体系: ( 1) Willis脑底动脉环, 在双侧大脑前、中、后动脉起始段间提供低阻力连接; ( 2) 软脑膜侧支循环, 在脑血管远端分支之间连接; ( 3) 脑动脉严重狭窄或闭塞后形成的新生血管。当供血大动脉发生慢性狭窄或闭塞时, 上述3 大侧支循环系统逐渐增生、加强, 以代偿狭窄血管所致的局部脑血流减少, 使脑供血发生再分配。因此, 在颈内动脉和大脑中动脉狭窄的情况下, 侧支循环缺乏或不足有可能导致较大的局灶性梗死。相反, 在大血管闭塞存在的情况下, 相对保存的侧支血流可以有效地局限CWI范围[5-7]。

颈动脉粥样斑块性质亦可能与CWI的发生有关, 不稳定的颈动脉斑块脱落的微小栓子容易阻塞大脑前动脉或大脑中动脉远端的细小分支, 或通过前后交通动脉阻塞对侧大脑前动脉、大脑中动脉或大脑后动脉远端的细小分支导致CWI。通常认为CWI与颈内动脉系统粥样硬化斑块大小、增大速度 ( 如斑块内出血导致斑块迅速增大) 及性质关系密切, 与狭窄率呈正相关, 其中以大脑中动脉多见, 并存的低灌注相关因素是诱发CWI的主要原因[7], 但CWI较少发生在侧支循环开放丰富的病人。

体循环低血压的因素有: 服过量降压药物、不适当使用降压药、夜间生理性低血压、心率过慢、心脏外科手术、失血性休克、严重的心律失常及心脏骤停等。低血容量因素临床较为多见, 分为血容量绝对不足和相对不足: 如大量出汗、腹泻、利尿、缺水、大量失血等导致体内血容量绝对不足; 患者发热、环境温度过高如洗热水澡等、剧烈运动、饱餐后等导致机体皮肤、肌肉、胃肠道血管舒张, 引起体内血容量相对不足, 均可在合并脑供血动脉狭窄或闭塞基础上诱发CWI[8-9]。

2 CWI的治疗

CWI的治疗与其他脑梗死基本相同, 一直以来均以内科保守治疗为主, 以改善脑循环、增加脑血流供应, 但应特别注意基础病因的治疗。

2. 1血压管理对于CWI的患者, 合理的血压管理尤为重要。CWI多与体循环低血压有关, 一定要认真对待血压。对于CWI的血压调控, 目前没有统一的标准, 大多数文献认为, 保持在150/90 mmHg左右或比平时血压稍高的水平较为合适。大多主张应遵循慎重适度的原则, 甚至适当维持稍高血压, 以保证分水岭区足够脑灌注。在急性期, 血压不高或稍低时可考虑给予适当的升压药物或及时补充液体以保证脑的血液供应, 防止病情的加重。对于血压稍增高的, 大部分患者无须急于进行降血压治疗, 应严密观察病情变化。血压过高的患者, 降压应缓慢进行, 一般第1 个24 h使平均血压降低10% ~ 20%为宜。如急速大幅度的降压必然会加重脑缺血损害的后果[5，8], 降压要平稳, 尽量避免血压波动, 最好使血压在24 h内维持稳定, 对于缓解病情和防止复发有重要意义。同时要注意靶器官的保护性治疗, 如出现低血压时, 血容量不足是常见的原因, 必须及时纠正以保证脑的灌流。也可选用小剂量多巴胺或参麦注射液等药物治疗。总之, 血压的调控应视个体化进行。

2. 2 扩容治疗临床使用有争议, 理论上提高血容量可明显改善脑灌注。应用羟乙基淀粉、低分子右旋糖酐、706 代血浆等行高容稀释治疗, 可以扩充CWI患者的血容量, 提升血压, 改善由于低血压和低血容量引起的脑分水岭区血流灌注不足; 同时, 扩容稀释血液, 改善血液高黏状态, 降低红细胞聚集能力, 从而改善脑组织微循环。羟乙基淀粉130 /0. 4 氯化钠注射液能够减少首过肾脏排泄量, 降低肾损伤, 减少过敏反应的发生率。其合理的羟乙基化比例及羟乙基化位置使其体内存留的时间也较长, 能较长时间维持高血容量及高胶体渗透压, 改善脑灌注及降低脑水肿, 明显改善CWI的症状[9], 但需注意避免诱发患者心力衰竭, 脑水肿等情况。中、重度贫血患者进行扩容治疗可能进一步降低红细胞压积, 血液携氧量下降, 使单位时间内分水岭区供氧量反而下降, 加重脑梗死。生理盐水仅能短时间维持血容量, 并减低血液胶体渗透压, 易加重梗死区脑细胞水肿坏死。人血白蛋白费用较高, 且来源受限。如血液检测提示高凝状态时, 可应用蛇毒类降纤酶注射剂, 能降低血黏度, 抑制红细胞聚集, 增强红细胞的血管通过性及变形能力, 降低血管阻力, 改善微循环。

2. 3增加侧支循环CWI与侧支循环不足有关, 故增加侧支循环可改善患者预后。加强一级侧支循环方法: 颅外-颅内动脉搭桥术, 即将颞浅动脉与大脑中动脉吻合。随着影像学技术的发展, 利用定量的正电子发射断层扫描, 通过氧摄取指数评价脑侧支循环及灌注。有研究证实手术后的患侧大脑半球氧摄取指数有显著改善。增加二级和三级侧支循环的主要方法为使用药物, 目前有效的有尤瑞克林, 是从人尿中分离精制的高纯度激肽原酶。激肽原酶水解体内的激肽原, 产生激肽, 激肽作用于血管内皮细胞上的激肽受体后, 通过第二信使转导途径生成一氧化氮和前列环素, 在机体内产生广泛的生物学效应, 如舒张缺血区皮质软脑膜血管, 改善二级侧支循环; 促进血管新生、提高皮层梗死周围的血管密度, 提高缺血侧脑血流储备能力, 促进三级侧支循环[10-11]。

2. 4 稳定动脉粥样硬化斑块由动脉粥样硬化易损斑块引起的动脉到动脉的栓塞, 如皮质型CWI患者, 则需要行稳定斑块治疗, 包括足量的抗血小板聚集药物和他汀类药物。此外, 合理应用抗凝治疗可防止脑梗死的进一步形成或加重, 药物有华法林、低分子肝素、重组水蛭素 ( 来皮卢定) 、比伐卢定、阿加曲班、希美拉加群、美拉加群、达比加群酯、磺达肝葵钠、依达肝素钠以及利伐沙班等[8]。

2. 5 血管内治疗针对大动脉狭窄者, 在扩容、抗血小板等药物治疗的同时, 如果有条件进行血管内介入治疗, 可以在一定程度上改善患者的神经功能缺损及长期预后, 对预防再次发病尤为重要。对颈动脉高度狭窄病人, 可选择颈动脉内膜切除术、支架植入术。颈动脉内膜切除术的主要风险是术中的卒中, 因为手术的复杂性、高风险性等受到一定的限制。支架植入可降低有症状和无症状脑血管狭窄病人的缺血性卒中风险, 其有效性和安全性已逐渐被证实。但需要注意多血管重度狭窄合并颈动脉球部狭窄患者, 进行颈动脉球部支架植入手术后, 由于颈动脉窦压力感受器反应, 导致血压及心率下降, 以及为预防灌注压突破而采取诱导性降压时, 易诱发未处理狭窄血管相关区域CWI[9，12]。

2. 6 去除诱因及控制危险因素

CWI患者常有诱因, 在病因未去除前或病因无法去除者, 消除诱因也很重要。出现失血、腹泻、呕吐等体液丢失、低血容量的情况时要及时补充液体, 手术、透析过程中严密监测血压及出入量, 避免出现因血压下降明显及体循环的严重不足而诱发CWI。对于心功能不全、心律失常的患者, 给予抗心律失常、纠正心力衰竭等治疗[6]。

2. 7 溶栓治疗对经过严格选择的发病<3 h的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗, 发病时间< 6 h可采用动脉溶栓治疗。首选rt-PA, 无条件采用rt-PA时, 可用尿激酶替代。但临床上, CWI的诊断往往依赖于影像学检查结果, 此时, 脑组织已出现不可逆转坏死, 因此, 溶栓治疗的疗效往往有限[4]。

总之, 针对不同病因采取个体化的治疗措施及治疗时间窗的把握是决定CWI预后最关键的2 个因素。动脉粥样硬化是CWI所有病因中最为基础的病因, 对于有动脉粥样硬化危险因素的患者, 应改变生活方式、调整饮食, 进行抗血小板聚集, 控制血压、血糖、血脂等治疗。同时, 要避免诱因, 如大量出汗、血压骤降等情况的发生。对于老年人, 特别是有大脑中动脉狭窄者, 应遵循缓慢降压、数周内达到目标值的原则。对于已发生CWI的患者, 按照血流动力学机制治疗, 需要停用一切可能使血压下降的药物, 包括降压药物和血管扩张药物; 给予扩容治疗; 使用血管成形术、内膜剥脱术解除血管狭窄。如果以微栓子机制为主的话, 大多数是动脉粥样硬化易损斑块引起的动脉到动脉的栓塞, 则需要稳定斑块治疗, 包括足量的抗血小板聚集药物和他汀类药物。如果病人发病机制很清楚, 可以采用针对性治疗, 如果不能区分是血流动力学机制还是微栓子机制, 则应采用联合治疗措施。另外, 早期影像学检查证实前, 准确预判CWI尤为重要, 糖尿病患者有较多颅内外动脉多处狭窄, 较易发生CWI; 发病前有诱发脑灌注降低因素往往也提示CWI可能性较大, 针对此类患者, 临时静脉输注羟乙基淀粉, 待影像学检查排除CWI之后再停用, 往往可以以较小的经济学代价获得更高的临床获益。

参考文献

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脑梗死恢复期的康复评定与治疗 第2篇

康复评定一般情况

包括生命体征，睡眠和大小便等基本情况，注意评定患者的意识状态。了解患者总体治疗情况。康复专科评定 分别于入院后1~3天进行初期康复评定，入院后10~14天进行中期康复评定，出院前进行末期康复评定，评定具体内容如下：（1）综合评定

推荐使用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)(2011中国脑卒中康复治疗指南/2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐，A级证据)（2）意识障碍的评定（3）运动功能的评定

①采用标准化工具进行运动障碍(轻瘫/肌力、肌张力、单个手指运动、协调性)的评估可能是有用的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐；C 级证据)。

②采用标准化工具进行上肢活动/功能评估可能是有用的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐；C 级证据)，如Fugl-Meyer 量表上肢运动部分或箱子和积木测验。③采用标准化工具进行平衡评估可能是有用的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐；C 级证据)。④采用标准化工具进行移动能力评估可能是有用的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐；C 级证据)，如腿部运动障碍用Fugl-Meyer 量表下肢运动5部分或步行速度；对于能行走的患者，利用10 m步行测试评估步速有助于确定功能性步行能力。

⑥可考虑使用标准化调查问卷评估卒中幸存者对运动障碍、活动限制和参与性的感受(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐；C 级证据)。

⑦可考虑使用科技产品(加速度计、脚步活动监测器、计步器)作为评估现实世界活动和参与性的客观方法(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐；C 级证据)。

⑧使用相同的标准化工具进行定期评估以记录康复的进展可能是有用的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐；C 级证据)。

（4）感觉功能(包括深、浅感觉、视觉、听觉)的评定 ①建议对所有脑卒中患者进行详细的感觉检查(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐)；很可能有必要对卒中患者进行感觉障碍评估,包括触觉、视觉和听觉(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa 级推荐;B 级证据)。

②如果怀疑患者存在听力障碍，请耳鼻喉科医生会诊进行听力测验是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南II a级推荐；C级证据)。

（5）言语功能的评定 ①建议由言语治疗师对存在交流障碍的脑卒中患者从听、说、读、写、复述等几个方面进行评价，对语音和语义障碍的患者进行针对性的治疗(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，C级证据)。

②交流评估应包括访谈、对话、观察、标准化测试或非标准化项目；评估言语、语言、交流认知、语言运用、阅读和写作；识别交流的优势和缺点；以及确定有用的代偿策略(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐；B 级证据)。③当面对面评估不可能或不切实际时，远程康复是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa 级推荐；A 级证据)。④交流评估可以运用ICF 框架来考虑个人的独特优先事项，包括生活质量(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐；C 级证据)。

（6）吞咽功能的评定

①建议所有急性脑卒中患者经口进食、进水前均应完成吞咽功能筛查。应有经专业训练的医务人员(言语治疗师、医师或护士)在入院24 小时内进行筛查(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐)。

推荐对急性卒中患者进行早期吞咽困难筛查，以发现吞咽困难或误吸，后者能导致肺炎、营养不良、脱水及其他并发症(2016AHA/ASA卒中康复指南 I级推荐；B级证据)；由言语一语言治疗师和其他经过培训的医疗卫生人员进行吞咽困难筛查是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南IIa级推荐；C级证据)。

②两周内应每天进行吞咽功能的监测，明确是否能快速恢复。饮水试验可以作为脑卒中患者判断误吸危险的筛选方法之一。但约有1/3 至1/2 的误吸患者为隐匿性误吸，需要进一步的仪器检查明确诊断(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

对于那些怀疑存在误吸的患者，很可能有必要进行仪器评估核实是否存在误吸以及确定吞咽困难的生理原因以指导治疗计划(2016AHA/ASA卒中康复指南II a级推荐；B级证据)。③建议筛查发现有误吸风险的患者，不应经口进食、进水，应进行进一步临床系统评价(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

④推荐在患者开始进食、饮水或口服药物前进行吞咽评估(2016AHA/ASA卒中康复指南 I级推荐；B级证据)。⑤吞咽造影检查(VFSS)与吞咽纤维内视镜检查(FEES)都是评估吞咽障碍的有效方法。在不同的医疗中心、针对不同的患者群体时，临床医生应该权衡利弊，谨慎选择(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

具体仪器检查方法的选择(纤维内镜吞咽评估、电视透视检查、伴有感觉测试的纤维内镜吞咽评估)可根据可用性或其他因素考虑(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；C级证据)。

⑥吞咽功能障碍的临床床旁评价应该由掌握吞咽障碍治疗技能的专业人员进行(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐)。

（7）认知功能的评定

①康复小组进行早期认知功能筛查是十分必要的。详细的评价有助于确定损害的类型，并且指导康复小组为患者提供合适的针对性的认知康复方法(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐)。

当筛查显示存在认知损害时，进行更详细的神经心理学评估以明确认知的优势和弱势领域可能是有益的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa 级推荐；C 级证据)。

推荐在出院回家前对所有卒中患者进行认知损害筛查(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐；B 级证据)。②建议应用简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、长谷川痴呆量表(HDS)、韦氏成人智力量表(WAIS)、神经行为认知状况检查量表(NCSE)进行认知功能评定(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。③对于怀疑偏侧空间忽略的患者可考虑视野测试(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；B级证据)。（8）精神、情感、心理状态的评定

①所有脑卒中患者均应注意卒中后情绪障碍，在患者的全面评价中应涵盖心理史，包括患者病前性格特点、心理疾病、病前社会地位及相关社会支持情况(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐)。

②建议应用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、抑郁量表(HAMD)进行卒中后焦虑抑郁筛查(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐)。

推荐使用结构式抑郁量表，例如患者健康问卷-2(PHQ-2)，进行常规卒中后抑郁筛选(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐；B 级证据)。

③定期评估抑郁、焦虑和其他精神症状对卒中幸存者的治疗可能是有帮助的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa 级推荐；B 级证据)。（9）压疮的评定

①建议通过摆放适当的体位，定时翻身，应用气垫床和海绵垫，酌情使用预防压疮的辅料，及时清理大小便，改善全身营养状况来预防压疮，应避免使用圆形气圈(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

推荐尽量减少或避免皮肤摩擦、减小皮肤压力、提供适当的支撑面、避免过度潮湿以及保持充足的营养和水合以预防皮肤破损。推荐定时翻身、良好的皮肤卫生、使用专门的床垫、轮椅座垫和座椅直到活动能力恢复(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐；C 级证据)。②患者、工作人员和看护者应接受有关预防皮肤破损的教育(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐；C 级证据)。（10）膀胱及直肠功能的评定

①急性脑卒中患者应常规进行膀胱功能评价，脑卒中后尿流动力学检查是膀胱功能评价的方法之一(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

②推荐对住院的急性卒中患者进行膀胱功能评估：应获取卒中发病前的泌尿系统病史(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐，B 级证据)；推荐对尿失禁或尿潴留的患者通过膀胱扫描或排尿后间歇性导尿记录容量来评估尿潴留(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐，B 级证据)。对尿意和排空感的认知意识进行评估是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa 级推荐，B 级证据)。

③对住院的急性卒中患者进行肠道功能评估是合理的,包括以下内容：

大便硬度、排便频率和时间(卒中发病前)；

卒中发病前肠道治疗史(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐；C 级证据)。

（11）日常生活活动能力的评定

①Barthel 指数评价及改良Barthel 指数评定均经过信度、效度检验，简单，信度高，灵敏度也高，可以用来评价治疗前后的功能状况，预测治疗效果、住院时间及预后，推荐广泛应用(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐，A级证据)。②功能独立性测量、Frenchay 活动指数、功能活动性问卷评定经过信度和效度检验，推荐应用于临床ADL 评估(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐，A级证据)。（12）骨质疏松的评定

①脑卒中患者定期进行骨密度测定，对骨质疏松的预防及治疗有很大帮助，早期床边康复训练4 周以上的骨质疏松患者在进行负重练习前，应再次评价骨密度(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

②推荐女性卒中患者遵从美国预防服务工作组的骨质疏松筛查建议(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐，B 级证据)。

③推荐对居住在长期护理机构的卒中患者进行评估，以明确其对钙和维生素D 补充剂的需求(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐，A 级证据)。（13）跌到风险评估

①所有的脑卒中患者在住院期间均应进行跌倒风险评估。对高风险患者要采取措施，预防跌倒(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

②最常用的评估工具是Morse跌倒量表，Berg平衡量表被证实在预测卒中患者跌倒风险方面的敏感性和特异性较高(2016AHA/ASA卒中康复指南)。③使用适合所处环境的确实有效的工具对卒中患者的跌倒风险每年进行1次评估是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa 级推荐;B 级证据)。康复治疗

康复治疗开始时间

①脑卒中患者尽早接受全面的康复治疗，在病情稳定后即可介入康复评价和康复护理措施，以期获得最佳的功能水平，减少并发症(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐)。②推荐在组织化多学科卒中治疗环境下为住院卒中患者提供早期康复治疗(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐；A 级证据)。

③在卒中发病24 h内开始超早期大量活动会降低3个月时获得良好转归的可能性，因此不予推荐(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅲ级推荐；A 级证据)。康复治疗强度

①推荐卒中幸存者接受强度与预期获益和耐受性相称的康复治疗(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐;B 级证据)。②脑卒中患者的康复训练强度要考虑到患者的体力、耐力和心肺功能情况，在条件许可的情况下，适当增加训练强度是有益的(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。运动功能障碍康复训练

一、按具体康复训练方法 ①建议根据脑卒中患者具体的功能障碍特点，综合应用上述多种理论和技术，制定个体化的治疗方案来提高康复治疗效果(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。②建议以具体任务为导向的训练手段，提高实际的功能和能力(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。③功能电刺激和常规训练相结合可以更好地改善上肢运动功能和步行能力(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

1、肌力训练

对于脑卒中肌力差的患者，在康复过程中应当针对相应的肌肉给予以下康复训练方法：

①给予适当的渐进式抗阻训练，进行肌力强化训练(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

②肌电生物反馈疗法与常规康复治疗相结合(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

③功能电刺激治疗(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐，A级证据)。

2、强制性运动疗法

①符合强制性运动疗法基本标准的亚急性期和慢性期脑卒中患者，推荐使用标准的强制性运动疗法治疗，每天6 小时，每周训练5 天，连续两周(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐，A级证据)。②符合强制性运动疗法最低标准(患侧腕伸展达到10°，每个手指伸展达到10°，没有感觉和认知功能的缺损)的亚急性期和慢性期脑卒中患者，可使用标准的强制性运动疗法治疗或改良的强制性运动疗法治疗方案。两种方案主要在强制训练持续时间和限制健手使用时间方面有差异(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B 级证据)。

3、减重步行训练

①推荐减重步行训练用于脑卒中3 个月后有轻到中度步行障碍的患者，可以作为传统康复治疗的一个辅助方法(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐，A级证据)。

②若脑卒中早期病情稳定，轻到中度步行障碍的患者在严密监护下可以试用减重步行训练作为传统治疗的一个辅助方法(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

4、运动再学习方案

有条件的机构可以在脑卒中早期阶段应用运动再学习方案来促进脑卒中后运动功能的恢复(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐，A级证据)。

二、按康复训练目的

1、平衡和共济失调

①应对平衡功能差、平衡信心不足以及害怕跌倒或存在跌倒风险的卒中患者提供平衡训练计划(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；A级证据)。②卒中患者如果需要改善平衡功能，应遵医嘱安装辅助装置或矫形器(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；A级证据)。③卒中患者应接受平衡功能、平衡信心和跌倒风险方面的评估(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；C级证据)。④可考虑利用姿势训练和任务导向疗法进行共济失调康复(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；C级证据)。

2、移动性

①推荐对所有卒中后步态受限患者进行强化和重复的移动性任务训练(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；A级证据)。

②推荐伴有可挽救性步态障碍(例如足下垂)的卒中患者使用AFO，以代偿足下垂、改善移动性以及瘫痪侧踝关节和膝关节运动学、动力学和步行能量消耗(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；A级证据)。

③团体循环训练治疗是改善步行能力的一种合理方法(2016AHA/ASA卒中康复指南II a级推荐；A级证据)。④利用有氧训练结合强化干预来恢复步行能力和步态相关移动任务是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；A级证据)。

⑤考虑将NMES作为AFO的一种替代方法来治疗足下垂是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南II b级推荐；A级证据)。⑥利用活动平板训练(有或无减重)或平地步行训练结合传统康复治疗来改善步行功能的恢复是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb级推荐；A级证据)。

可考虑利用机器人辅助运动训练结合传统康复疗法来改善卒中后运动功能和移动性(2016AHA/ASA卒中康复指南II b级推荐；A级证据)。

卒中后早期行走不能或行走能力低下的患者可考虑在减重下进行器械辅助步行(例如活动平板训练、机电步态训练仪、机器人设备、伺服电机)(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；A级证据)。

虚拟现实可能有利于改善步态(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb级推荐；B级证据)。

⑦神经生理疗法(例如神经发育疗法、本体感觉神经肌肉易化技术)与其他治疗手段相比在急性卒中后运动再训练方面的有效性尚未确定(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；B级证据)。

水疗对急性卒中后运动恢复的有效性尚不清楚(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb级推荐；B级证据)。肌电生物反馈在卒中患者步态训练中的作用尚不确定(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb级推荐；B级证据)。节律性听觉暗示疗法在提高步行速度和协调性方面的有效性尚不确定(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；B级证据)。TENS结合日常活动在改善移动性、下肢力量和步态速度方面的有效性尚不确定(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；B级证据)。

⑧氟西汀和其他选择性5 羟色胺再摄取抑制剂在促进运动恢复方面的有效性尚未确定(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；B级证据)。

左旋多巴促进运动恢复的效果尚未确定(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；B级证据)。

不推荐使用右旋苯丙胺或哌醋甲酯促进运动恢复(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅲ级推荐；B级证据)。

3、上肢活动(包括ADLs、IADLs、触觉和本体感觉)①应进行功能性任务训练，即任务特异性训练，其任务被分级以挑战患者能力，重复进行训练，并定期逐渐提高难度(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；A级证据)。②所有卒中患者都应接受适合其个体需求并最终转为出院环境的ADL和IADL训练(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；A级证据)。

③考虑对符合条件的卒中幸存者进行CIMT或其改良版是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa级推荐；A级证据)。④考虑应用机器人疗法对中到严重上肢轻瘫患者实施更大强度的训练是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南II a级推荐；A级证据)。⑤考虑将NMES用于在卒中发病后最初数月内仅有极小自主活动能力的患者或伴有肩关节半脱位的患者是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南II a级推荐；A级证据)。⑥考虑将心理练习作为上肢康复治疗的一种辅助手段是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南II a级推荐；A级证据)。⑦考虑将强化训练作为功能性任务训练的一种辅助手段是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南II a级推荐；B级证据)。⑧考虑将虚拟现实作为实施上肢运动训练的一种方法是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南IIa级推荐；B级证据)。⑨可考虑将躯体感觉再训练用于躯体感觉丧失的卒中幸存者，以提高感觉分辨能力(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；B级证据)。

⑩双侧训练模式对上肢治疗或许有用(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；A级证据)。

4、心肺功能障碍

①对于并发冠状动脉粥样硬化性心脏病的脑卒中患者进行运动疗法干预时，应进行重要的心肺功能指标检测。当患者在训练时出现心率、血压、血氧饱和度的明显变化，或出现明显胸闷气短、晕厥、胸痛时应停止或调整训练强度(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅲ级推荐，C级证据)。

②下肢肌力好的脑卒中患者，建议进行增强心血管适应性方面的训练如活动平板训练、水疗等(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

③对脑卒中后呼吸睡眠暂停的患者推荐使用持续气道正压通气(CPAP)作为为一线治疗方法(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

④对不愿意使用CPAP 的患者建议使用口部装置或者调整体位(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅲ级推荐，C级证据)。

5、有氧运动处方(2016AHA/ASA卒中康复指南)与极早期活动相比，在亚急性期(平均卒中发病后11～78 d)开始有氧训练能安全和有效地提高运动能力和步行耐力。有关分级运动试验的具体推荐意见可参阅AHA的稳定型缺血性心脏病指南。

各种不同的训练模式(例如活动平板、减重活动平板、躺式自行车、自行车功量计、踏步机、水中有氧运动)均已被有效地用于训练研究。由于卒中后以自主速度进行平地步行可引起2.6-3.4 METs范围的氧化应激，或许这对于健康状况中度欠佳的患者是合适的有氧运动模式。

初步证据还显示，当进行互动视频游戏(Nintendo Wii Sports)时，慢性期卒中患者可获得低至中等强度的锻炼。而且，最近的一项涉及亚急性期卒中患者的研究显示，较单独采用传统治疗相比，机器人辅助步态训练联合传统PT能提高峰值。系统性有氧锻炼的频率应为每周至少3 d，持续至少8周，而且推荐在每周的其他日子里进行更轻度的体力运动，例如快步走和爬楼梯。每次锻炼的持续时间应至少20min，另外还要有3～5min的低强度热身和放松时间。对于功能极差的患者，包括许多卒中患者，锻炼应以少量多次的方式进行，每次锻炼时间不超过5 min。

感觉功能（深、浅感觉、视觉、听觉）障碍康复训练

1、触觉及本体感觉障碍浅感觉障碍训练以对皮肤施加触觉刺激为主，如使用痛触觉刺激、冰-温水交替温度刺激、选用恰当的姿势对实物进行触摸筛选。深感觉障碍训练须将感觉训练与运动训练结合起来，如在训练中对关节进行挤压、负重；充分利用健肢引导患肢做出正确的动作并获得自身体会。

①感觉障碍患者可采用特定感觉训练和感觉关联性训练以提高其触觉和肌肉运动知觉等感觉能力(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

②采用经皮电刺激联合常规治疗可能提高感觉障碍患者的感觉功能(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

2、视觉障碍

①对于眼球运动障碍：推荐通过眼部锻炼治疗辐辏功能不全(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；A级证据)；可考虑使用代偿性扫视训练来提高功能性ADLs(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；B级证据)以及扫视和阅读结果(2016AHA/ASA卒中康复指南II b级推荐；C级证据)。②对于视野缺损：结合棱镜可能有助于患者代偿视野缺损(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；B级证据)；代偿性扫视训练可考虑用于改善视野丧失后的功能缺损，但不能有效减轻视觉缺损(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；B级证据)；计算机辅助视觉恢复训练可考虑用于扩大视野，但仍然缺乏其有效性的证据(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅲ级推荐；B级证据)。

③对于视空间感知觉缺损：多模式视听空间探索训练似乎比单独视空间探索训练更有效，因此推荐用于改善视觉扫视(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；A级证据)；没有充足的证据支持或反驳任何一种特异性干预手段能有效减轻感知觉功能缺损的影响(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；B级证据)；可考虑使用虚拟现实环境来改善视空间／感知觉功能(2016AHA/ASA卒中康复指南II b级推荐；C级证据)；不推荐使用行为验光法(包括眼部运动)以及使用棱镜和彩色滤镜来改善眼球运动控制、眼聚焦和眼部协调性(2016AHA/ASA卒中康复指南II b级推荐；B级证据)。

3、听力丧失

①使用某些类型的扩音器(例如助听器)是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南IIa级推荐；C级证据)。②使用交流策略例如在谈话时注视着患者是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南IIa级推荐；C级证据)。③尽量降低患者周围环境中的噪声水平是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南IIa级推荐；C级证据)。

4、偏侧空间忽略

①重复给予自上而下和自下而上的干预措施，例如棱镜适应、视觉扫描训练、视动刺激、虚拟现实、肢体活动、心理意象、棱镜适应联合颈部振动来改善忽视症状是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南II a级推荐；A级证据)。②可考虑使用各种形式的重复经颅磁刺激rTMS来改善忽视症状(2016AHA/ASA卒中康复指南II b级推荐；B级证据)。言语功能障碍康复训练

1、失语症

①考虑使用个体化干预措施治疗认知交流障碍是合理的，治疗目标包括：(1)影响韵律、理解力、言语表达和语言运用的明显交流障碍；伴随或引起交流障碍(包括注意力、记忆力和执行功能)的认知缺陷(2016AHA/ASA卒中康复指南II a级推荐；B级证据)。

②各种不同的失语症治疗方法都可能是有用的，但其相对疗效尚不清楚(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐，B级证据)。

③建议脑卒中后失语症患者早期进行康复训练，并适当增加训练强度(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐，A 级证据)；集中强制性语言训练有助于以运动性失语为主的患者的语言功能恢复(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

④推荐对失语症患者进行集中强制性语言训练(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐，A级证据)。强化治疗很可能是有必要的，但关于最佳数量、强度、分布或持续时间尚未达成共识(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa级推荐，A级证据)。

⑤团体治疗在失语症的各个治疗阶段都可能是有用的，包括社区失语症团体的应用(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐，B级证据)。

失语症的治疗应包括交流伙伴培训(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐，B级证据)。

⑥计算机治疗可作为集中强制性语言训练的补充治疗手段(2016AHA/ASA卒中康复指南II b级推荐，A级证据)。⑦可考虑集中强制性语言训练联合个体化药物治疗。但目前没有具体方案可供推荐常规使用(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐，B级证据)。

⑧脑刺激技术作为行为集中强制性语言训练的辅助手段被认为是实验性的，因此目前不推荐常规使用(2016AHA/ASA卒中康复指南 Ⅲ级推荐，B级证据)。

2、构音障碍 ①运动性言语障碍的干预应个体化，包括针对下列目标的行为学技术和策略：

(1)言语的生理学支持，包括呼吸、发声、发音和共鸣；(2)言语生成的全局方面，例如音量、语速和韵律(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐，B级证据)。②辅助性和替代性交流装置和治疗方法应被用作言语治疗的补充手段(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐，C级证据)。

对构音障碍的脑卒中患者，建议采用生物反馈和扩音器提高语音和改变强度，使用腭托代偿腭咽闭合不全，应用降低语速、用力发音、手势语等方法进行代偿(2011中国脑卒中康复治疗指南 Ⅲ级推荐，C 级证据)。

对严重构音障碍患者可以采用增强和代偿性交流系统，来提高和改善交流能力(2011中国脑卒中康复治疗指南 Ⅲ级推荐，C级证据)。

③当面对面治疗不可能或不切实际时。远程康复可能是有用的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa级推荐，C级证据)。④可考虑环境调整，包括听众教育，以改善交流效果(2016AHA/ASA卒中康复指南II b级推荐，C级证据)。⑤可考虑使用帮助促进社交参与和提高社会心理健康的活动(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb级推荐，C级证据)。吞咽功能障碍康复训练 代偿性方法包括保持口腔卫生、进食姿势的改变、食物性状的调整等。治疗性方法主要是通过直接(有食)及间接(无食)训练来改变吞咽的过程，改善患者的运动及感觉，包括温度触觉刺激、吞咽手法等方法，两者也可结合使用。①应执行口腔卫生管理方案，以降低卒中后吸入性肺炎风险(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；B级证据)。②吞咽评估之后可以采用改变食物性状和采取代偿性进食方法如姿势和手法等改善患者吞咽状况(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

③将神经可塑性原则纳入吞咽困难康复策略／干预措施是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南IIa级推荐；C级证据)。④可考虑将行为干预作为吞咽困难治疗的一部分(2016AHA/ASA卒中康复指南 IIb级推荐；A级证据)。⑤可考虑将针刺作为吞咽困难的一种辅助治疗方法(2016AHA/ASA卒中康复指南II b级推荐；B级证据)。⑥药物治疗、NMES、咽部电刺激、物理刺激、tDCS以及经颅磁刺激的益处尚不确定，目前不推荐(2016AHA/ASA卒中康复指南 Ⅲ级推荐；A级证据)。

⑦对不能经口维持足够的营养和水分的患者应考虑肠内营养。需长期胃肠营养者(大于4 周)建议给予经皮内镜下胃造瘘喂养。需要长期管饲者应该定期评估营养状态和吞咽功能(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。对于不能安全吞咽的患者，应在卒中发病7 天内开始肠内营养(管饲)(2016AHA/ASA卒中康复指南 I级推荐；A级证据)；使用鼻胃管进行短期(2～3周)营养支持；对于不能安全吞咽的慢性期患者，应放置经皮胃造口管(2016AHA/ASA卒中康复指南 I级推荐；B级证据)。

⑧对于营养不良或有营养不良风险的患者，考虑给予营养补充剂是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa级推荐；B级证据)。

⑨所有吞咽障碍患者均应进行营养及水分补给的评价，定期监测患者体重变化(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。认知功能训练

①推荐使用丰富的环境以增加认知活动的参与(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；A级证据)。②使用认知康复提高注意力、记忆力、视觉忽视和执行功能是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa级推荐；B级证据)。

③使用包括实践、代偿和适应技术的认知训练策略以增加患者独立性是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa级推荐；B级证据)。

④代偿策略被认为可能改善记忆功能，包括内化策略(例如视觉意象、语义组织、分散练习)和外部记忆辅助技术(例如笔记本、寻呼系统、电脑和其他提示装置)(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；A级证据)。

⑤一些特殊类型记忆力训练是合理的，例如提高视空间记忆的总体处理以及为语言记忆构建语义框架(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；B级证据)。

⑥无错性学习技术对于严重记忆障碍患者学习特殊技术或知识可能有效，尽管存在新任务转换受限或整体功能记忆减少等问题(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；B级证据)。

⑦使用音乐治疗以提高言语记忆是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb级推荐；B级证据)。

⑧锻炼可考虑作为改善卒中后认知和记忆的辅助疗法(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；C级证据)。⑨可考虑将虚拟现实训练用于言语、视觉和空间学习，但其有效性尚不完全确定(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；C级证据)。

⑩将tDCS正极置于左背外侧前额叶皮质来提高基于语言的复杂注意力(工作记忆)仍是实验性的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅲ级推荐；B级证据)。矫形器具及其他辅助器具装配与训练

①如果执行任务／活动的其他方法不可用或无法学会，或者出于对患者安全的考虑，应使用适应性和辅助性装置提高安全性和功能(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；C级证据)。②使用各种固定性手矫形器或腕手矫形器可以预防由于肌力不平衡引起的屈指、拇指内收、屈腕等畸形，手指屈肌痉挛严重时可使用分指板(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

③为配合早期功能康复训练，可使用通用型踝足矫形器(ankle-foot orthosis，AFO)，中、重度小腿三头肌痉挛可使用踝铰链双向可调式AFO(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。应使用AFO治疗踝关节不稳定或踝背屈无力(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；B级证据)。④在需要时，应使用步行辅助装置(例如手杖、助行器)帮助改善步态和平衡障碍，也可提高移动效率和安全性(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；B级证据)。步行不能或步行受限患者应使用轮椅(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；C级证据)。

⑤功能重建手术应慎用，应以功能活动需要为出发点(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐)。心理行为治疗

①抑郁的早期有效治疗可能对康复转归产生积极的影响(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐，B 级证据)。②单纯的心理治疗对卒中后抑郁的疗效尚不清楚(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐；B 级证据)；常规预防性使用抗抑郁药的效果尚不清楚(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐，A 级证据)；可考虑联合药物与非药物治疗卒中后抑郁(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐，A 级证据)。

③建议对患者进行卒中教育。应向患者提供信息、建议以及谈论疾病对其生活影响的机会(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐；B 级证据)；患者教育、咨询服务和社会支持可考虑作为中后抑郁治疗的组成部分(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐，B 级证据)。

④出现卒中后抑郁或情绪不稳的患者可以使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等抗抑郁药物治疗或心理治疗(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐，A级证据)。

在没有禁忌证的情况下，诊断为卒中后抑郁的患者应接受抗抑郁药治疗，并密切监测以确定其治疗效果(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐；B 级证据)。

对于情绪不稳或假性延髓情绪造成情绪困扰的患者，应用SSRI选择性5-羟色胺再摄取抑制剂或右美沙芬/奎尼丁进行试验性治疗是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa 级推荐，A 级证据)。

⑤对情感障碍造成持续困扰或残疾恶化的卒中幸存者提供专业精神或心理科医生会诊可能是有帮助的(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa 级推荐；C 级证据)。⑥至少持续4 周的锻炼计划可考虑作为卒中后抑郁的补充治疗方法(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱb 级推荐，B 级证据)。中医治疗

①脑卒中康复过程中可以在现代康复医学的基础上结合中医传统疗法(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐)。②针灸在脑卒中迟缓性瘫痪期能加速肢体的恢复过程，提高运动功能(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B 级证据)；对肢体痉挛严重的患者建议给予按摩治疗，以恢复疲劳，缓解肌张力(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅲ级推荐，C级证据)。

不推荐针刺用于改善ADLs和上肢活动(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅲ级推荐；A级证据)。尚无充分证据推荐针刺用于促进运动恢复和步行移动性(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；A级证据)。

③建议对延髓麻痹的患者给予针灸治疗(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。痉挛处理

①痉挛的治疗应该是阶梯式的，开始采用保守的疗法，逐渐过渡到侵入式疗法(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐，B级证据)。

②治疗痉挛首选无创的治疗方法，如抗痉挛肢位的摆放、关节活动度训练、痉挛肌肉的牵拉和伸展、夹板疗法等治疗方法(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。物理治疗方法(例如NMES或痉挛肌肉振动疗法)作为辅助性康复治疗暂时改善痉挛状态是合理的(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；A级证据)。

可考虑将姿势训练和任务导向治疗用于共济失调的康复治疗(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；C级证据)。③运动功能训练疗效不好，特别是全身性肌肉痉挛的患者，建议使用口服抗痉挛药物如巴氯芬、替扎尼定等治疗(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

口服解痉药对广泛痉挛性肌张力增高有用，但可能会导致剂量限制性镇静或其他不良反应(2016AHA/ASA卒中康复指南II a级推荐；A级证据)。

④对局部肌肉痉挛影响功能和护理的患者，建议使用A型肉毒毒素局部注射治疗，以缓解痉挛(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐，A级证据)。

推荐上肢局部肌肉靶向注射肉毒杆菌毒素，以减轻痉挛状态、增加被动或主动关节活动范围以及改善穿衣、个人卫生和肢体姿势(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；A级证据)。

推荐下肢肌肉靶向注射肉毒杆菌毒素，以减轻痉挛状态及其导致的步态异常(2016AHA/ASA卒中康复指南I级推荐；A级证据)。

⑤对以下肢为主的难治性肌肉痉挛的患者，在条件允许的情况下，可以试用鞘内注射巴氯芬(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B 级证据)，或者选择性脊神经后根切断术、脊髓背根入口区破坏等(2011中国脑卒中康复治疗指南 Ⅲ级推荐，C级证据)。

鞘内注射巴氯芬对于其他干预措施无效的严重痉挛性肌张力增高可能有用(2016AHA/ASA卒中康复指南IIb级推荐；A级证据)。

⑥不推荐用夹板或贴扎预防卒中后手腕和手指痉挛状态(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅲ级推荐；B级证据)膀胱及直肠管理①使用弗雷氏尿管超过48 小时将增加尿道感染的危险性，建议尽早拔除(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B 级证据)；如果仍需使用，推荐使用有抗菌作用的导尿管如银合金涂层导尿管，而且也应尽早拔除(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。推荐急性卒中患者在入院后24 h内拔除留置导尿管(如有)(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅰ级推荐；B 级证据)。②建议为尿便障碍的患者制定和执行膀胱、肠道训练计划(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅲ级推荐，C级证据)。使用下列干预措施改善卒中患者的尿失禁是合理的：(1)定时排尿；(2)盆底肌训练(出院回家后)(2016AHA/ASA卒中康复指南Ⅱa 级推荐；B 级证据)。ADL训练

①脑卒中后的功能水平是影响脑卒中患者生活质量的重要因素，建议脑卒中患者进行持续的功能锻炼，以提高生活质量(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。②建议家属给予脑卒中患者更多的关心和支持，加强康复护理，以提高患者的生活质量(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅱ级推荐，B级证据)。

③三级康复中，ADL 可明显改善，推荐加强治疗(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐，A级证据)。

④强制性运动治疗有助于改善ADL(2011中国脑卒中康复治疗指南Ⅰ级推荐，A 级证据)。

分水岭脑梗死的治疗 第3篇

[关键词] 脑分水岭；脑梗死；CT；MRI；MRA；低血压；脑血管

文章编号：1004-7484（2014）-03-1267-01

脑分水岭区脑梗死（CWI）是指发生在脑组织内相邻血管供血区之间的局限性缺血造成的脑梗死，其发病率占缺血性脑血管病的10%[1]。脑分水岭区脑梗死因梗死部位不同可出现不同的局灶性神经功能障碍症状。近年来，随着CT、MRI等影像技术的进步及广泛应用，对CWI的诊断、病变范围的确定等提供了可靠的依据。本文通过分析21例CWI患者的CT、MRI表现及其临床表现，探讨CT、MRI检查在CWI诊断中的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组21例患者其中男13例，女8例。年龄48-78岁，平均66.2岁。既往史：高血压18例，高血脂15例，冠心病12例，糖尿病11例，TIA发作7例，风心病2例。9例于发病前因降压药应用不当有血压过度下降及血压明显波动；2例发病前行风心病换瓣手术。21例患者经给予扩容、改善脑血液循环、抗血小板聚集、脑保护剂等治疗，2-4周后治愈14例，明显好转或好转5例，无效1例，死亡1例。

1.2 检查方法 本组21例均行颅脑螺旋CT检查及MRI检查，13例行MRA。

2 结 果

梗塞灶CT图像上表现为低密度影，MRI则表现为长T1、长T2信号，8例MRA提示颈动脉或脑内大动脉狭窄。本组单侧病灶13例，双侧病灶8例，均为幕上型脑分水岭区脑梗死，根据Bogows-slavsky[2]所确定的分型标准分为3型：皮质前型5例，病灶位于大脑前动脉与大脑中动脉皮层支供血的交界区或边缘带即额、顶叶交界区；CT及MRI主要表现为楔形病灶，尖端指向侧脑室前角，基底朝向脑膜凸面；临床主要表现为上肢偏瘫5例，智能障碍4例，失语2例，大小便障碍1例，中枢性面舌瘫1例。皮质后型7例，病灶位于大脑中动脉与大脑后动脉或大脑前动脉、大脑中动脉与大脑后动脉皮层支供血的边缘带即顶、枕或顶、枕、颞交界区；CT及MRI主要呈楔形病灶，尖端指向侧脑室后角，基底朝向脑膜凸面；临床主要表现偏盲6例，偏瘫6例，不全感觉性失语3例，感觉障碍4例，情感淡漠2例。皮质下型9例，病灶位于大脑中动脉皮层支与深穿支供血的交界区或边缘带，多在基底节区、外囊及侧脑室的后外侧方；CT和MRI主要表现为基底节区、侧脑室后外侧方呈三角形或长条索形病灶，单发病灶3例，多发病灶6例；临床主要表现轻度偏瘫9例，偏身感觉障碍7例，轻度构音障碍4例，失语1例。

3 讨 论

脑在人体最高位置，其重量约占体重的2%-3%，但脑组织的血液量约占心输出量的20%，脑组织需氧量大，对缺血缺氧敏感。脑分水岭区位于体循环的边缘地带，距心脏最远，心输出量减少和体循环血压降低均会导致脑灌注不足，直接影响分水岭区的血液供应。分水岭区脑梗死的发生是各种原因所致的脑血流灌注不足或某一动脉干供血不足，使动脉末梢边缘供血降低，同时动脉内小栓子脱落造成微栓塞，从而发生相应区域脑组织的缺血梗死。最常见的原因为各种因素所致体循环的低血压，动脉粥样硬化等原因所致颈内动脉严重狭窄或闭塞更易发生及后交通动脉解剖变异。本组9例因不恰当降压造成低血压、2例心脏手术造成血压波动诱发CWI，8例MRA提示有颈动脉或脑内大动脉狭窄。

分水岭区脑梗死的临床特点与其病变部位有关，皮质前型主要临床表现为肢体瘫痪和偏身感觉障碍，肢体瘫痪为以上肢为主的偏瘫，优势半球常有经皮层运动性失语，非优势半球病变可有情绪改变及精神障碍，本组5例；皮质后型以偏盲最常见，优势半球的病变常有经皮层感觉性失语，非优势半球病变出现对侧空间忽视和疾病感缺失，本组7例；皮质下型主要表现为偏瘫及偏身感觉障碍。出现偏瘫、偏身感觉障碍、运动性失语、构音障碍等，本组9例。CWI的治疗与其它脑梗塞基本相同主要是给予增加脑供血，血液稀释，抗血小板凝集，降血脂等常规治疗，发病12h内可给予溶栓，另外，应避免血压过低，高血压者不应过量使用降压药，低血压者可采用升压治疗，于低血容量患者应及时补液。从国内外研究结果来看[3-4]，本病预后较好，患者皮层功能的恢复较理想，但肢体运动功能恢复往往不理想。

分水岭区脑梗死的诊断主要依靠临床表现和CT、MRI检查，临床应积极寻找低血压、心脏疾患、颈内动脉、脑内大动脉狭窄或闭塞的证据，结合CT、MRI显示的特征部位的影像表现做出诊断。CT显示脑梗死敏感，主要表现为片状楔状低密度，但24小时内梗塞灶可显示不明显或仅显示边缘模糊的低密度影；MRI可在起病3h就能显示典型的长T1、长T2信号区，对准确判断梗死的位置与形状优于CT，并对早期CT扫描阴性、皮层下小病灶CT显示不清者及幕下病灶CT显示不佳者更有价值。分水岭区脑梗死的CT、MRI特点是病灶跨越血管供应区，皮质前型主要累及大脑前与大脑中动脉皮质支供血区之间的边缘地带，病灶位于额顶叶交界区，病灶呈楔形，尖端向侧脑室，底部向软脑膜面；皮层后型主要累及大脑中与大脑后动脉皮质支供血区之间的边缘地带，病灶常位于顶枕颞交界处，亦呈楔形，尖端向侧脑室后角或侧脑室体后外方。皮质下型病变累及大脑中动脉的深穿支和髓支之间的地带，病灶位于基底节放射冠、半卵圆中心，沿侧脑室或在稍高水平的白质内，可为单个、多个“串珠状”呈三角形或长条索形病灶甚至条带状大块融合的病灶，有时梗死亦累及岛叶[5]。脑血管存在器质性病变，如血管狭窄时，一般情况尚能维持脑组织的血液供应，但在血管截面积减少达50%以上时，血管远端压力便会受影响，若同时合并休克、心功能不全，长时间外科手术引起体循环血压下降、心输出量减少或血流动力学紊乱时，可加重狭窄动脉供应区的脑组织缺血，导致脑梗死的发生。MRA检查可为诊断颅内、外血管器质性病变，如狭窄或闭塞提供可靠依据；对病灶及责任血管显示更明确、更清晰，是分水岭区脑梗死病因诊断的主要依据，本组13例行MRA 8例提示颈动脉或脑内大动脉狭窄。

综上所述，分水岭区脑梗死具有典型的CT及MRI影像表现，结合相应的临床表现可以及时做出较准确的诊断。

参考文献

[1] Momjian-Mayor I，Baron JC.The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease：review of cerebral perfusion studies.Stroke，2005，36：567-577.

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[4] 李國前，杨小霞，蔡江萍，等.脑分水岭梗死.中华内科杂志，2001，40：251-253.

分水岭脑梗死的治疗 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年8月至2013年8月期间在我院神经介入中心接受分水岭脑梗死治疗的64例患者作为本次研究课题的调查对象。患者在接受诊断期间, 均出现了不同程度的意识障碍、语言障碍、运动障碍以及精神障碍等临床表现, 安排患者进行脑CT检查、经颅多普勒超声、数字减影血管造影、磁共振血流成像、心电图检查以及心脏超声检查, 确诊64例患者均符合分水岭脑梗死的诊断标准[2]。据统计, 本组的64例患者当中, 共有男37例、女27例;年龄27~75岁, 平均年龄为 (53.5±6.2) 岁;前分水岭脑梗死14例、后分水岭脑梗死16例、皮质下分水岭脑梗死25例、基底核分水岭脑梗死9例。依照患者的病历卡号, 将本组的64例患者平均分为观察组和对照组, 两组患者各32例, 两组患者在性别、年龄、临床类型等一般资料方面的差异不显著, 无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 观察组

针对观察组的32例分水岭脑梗死患者, 均采用介入治疗的方式对患者进行治疗。据统计, 观察组的32例患者当中, 实施颈动脉单侧支架植入术治疗的患者共有16例, 占50%;实施大脑中一侧动脉支架植入术治疗的患者共有12例, 占37.5%;实施基底动脉联合颈动脉支架植入手术治疗的患者共有2例, 占6.25%;实施单纯球囊扩张术治疗的患者共有2例, 占6.25%。

1.2.2 对照组

针对对照组的32例分水岭脑梗死患者, 均采用常规治疗的方式对患者进行治疗。对患者进行健康教育, 要求急性期患者需要尽可能的卧床休息, 对患者体内紊乱的水电解质进行调节, 保证患者体内水电解质的平衡, 对无法正常进食的患者, 予以营养供应;同时, 结合患者的实际情况, 给予患者注射或服用具有抗水肿功效的药物, 保证患者脑供血的充足性;结合患者血液检测的实际指标, 给予患者注射降纤酶注射剂治疗[3], 将10U的本品加入250m L的生理盐水中, 通过静脉注射的方式给药, 将滴注的时间控制在90min以上, 2次/d, 持续5d, 从而有效的降低患者血液的黏稠度, 降低血管阻力, 改善微循环[4]。

1.3 疗效判定标准

患者在接受治疗后, 意识障碍、语言障碍、运动障碍以及精神障碍等临床表现彻底消除, 神经功能缺损评分改善90%~100%的治疗效果为痊愈;意识障碍、语言障碍、运动障碍以及精神障碍等临床表现得到明显改善和控制, 神经功能缺损评分改善46%~90%的治疗效果为显效;意识障碍、语言障碍、运动障碍以及精神障碍等临床表现得到明显改善和控制, 神经功能缺损评分改善18%~45%的治疗效果为有效;意识障碍、语言障碍、运动障碍以及精神障碍等临床表现均未得到改善和控制, 神经功能缺损评分未发生任何变化的治疗效果为无效。治疗的总有效率= (痊愈+显效+有效) /例数。

1.4 统计学处理

将本次研究活动所得的所有数据均采用SPSS17.0统计学软件进行分析和处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

据统计, 观察组患者治疗的痊愈率为37.5%, 治疗的总有效率为93.75%;对照组患者治疗痊愈率为18.75%, 治疗的总有效率为71.88%;两组之间的差异显著, 有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

3 讨论

据相关的调查资料显示, 分水岭脑梗死作为神经内科的常见疾病之一, 是指相邻脑大血管供血的边缘、交界地带出现的急性局部缺血损害。该部位作为人类大脑供血中最为薄弱的区域, 一旦血液循环量减少时, 导致脑供血减少时, 极容易出现因血液动力障碍、供血不到位引发分水岭脑梗死的发生。如果分水岭脑梗死患者无法得到及时、有效的治疗, 则十分容易导致患者心跳骤停、偏瘫等严重并发症, 属于严重威胁人类生命健康的恶性疾病之一。介入治疗作为介于外科、内科治疗之间的新兴治疗方法, 凭借其创伤小、操作简单、安全性高、风险性小、并发症少、治疗周期短等方面的优势, 既能扭转内科药物对改变组织结构无能为力的窘迫, 也能避免外科手术对机体“大刀阔斧”的伤害[6], 已经在多种疾病的治疗领域中起到了举足轻重的作用, 并得以迅速推广。

结合本次研究活动所得的相关数据, 笔者发现, 与常规的一般治疗相比, 介入治疗应用于分水岭脑梗死治疗所取得的临床效果十分显著, 不仅显著提高了治疗的成功率, 避免了治疗过程中不良因素的影响, 保障了患者的生命安全, 减轻了患者的痛苦, 同时还有效的降低了并发症的发生, 帮助患者早日恢复健康, 提高了患者的生活质量和幸福指数。从中不难看出, 介入治疗作为分水岭脑梗死临床治疗的一种行之有效的方式, 值得更大范围的推广和使用。

参考文献

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[2]崔丽娟, 范爱华, 邓小勇.阿托伐他汀钙联合羟乙基淀粉针治疗分水岭脑梗死临床疗效研究[J].临床医学工程, 2013, 15 (15) :325-326.

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[4]陈龙飞, 李智文, 林艾羽, 等.快速降压导致分水岭脑梗死28例临床分[J].中华高血压杂志, 2008, 18 (10) :473-474.

[5]谭红, 周颖, 余孝君.分水岭脑梗死患者数字减影血管造影的血管影像及发病高危因素分析[J].国际神经病学神经外科学杂志, 2011, 38 (16) :623-624.

脑分水岭梗死的临床诊治分析 第5篇

1临床资料

1.1 一般资料

本组70例, 其中男35例, 女35例, 年龄40～82岁;发病时状态:夜间睡眠35例, 日常活动19例, 体力劳动时16例;急性起病49例, 慢性起病21例。既往病史:高血压55例, 冠心病12例, 糖尿病10例, 慢性腹泻5例。患者均经头颅CT或MRI证实为幕上脑分水岭梗死或后循环幕下脑干、小脑分水岭梗死。

1.2 发病因素

血压下降:有高血压史的55例均坚持降压治疗, 发病时血压下降50例, 与不正确使用降压药有关;患者均行颈部彩超及TCD /MRA检查, 其中颈内动脉斑块42例, 颈内动脉或大脑中动脉中度以上狭窄 (>50%) 16例;心脏疾病2例, 冠心病9例, 心力衰竭3例, 心源性休克2例, 心电图检查25例示冠状动脉供血不足;糖尿病7例, 高脂血症20例, 有烟酒嗜好25例;血流变学改变:血黏度增高症32例, 血细胞比积增高8例。

1.3 临床表现

上肢为重的轻偏瘫20例, 中枢性面舌瘫15例, 纯运动障碍12例, 锥体束征12例, 偏身感觉障碍8例, 运动性失语4例, 感觉性失语2例, 象限盲或皮质盲2例, 癫痫发作3例, 智能减退25例, 眼底动脉硬化36例。

1.4 辅助检查

患者均接受CT或MRI检查, CT显示分水岭脑梗死相当敏感, 其征象与动脉硬化性脑梗死相同。梗死区呈低密度, 契形, 位于大脑主要动脉的边缘交界处。皮层前型30例:梗死发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮层支的边缘带, 相当于额中回, 表现为偏瘫、偏侧痛觉减退、经皮层运动性失语及智能障碍等;皮层后型21例, 梗死发生于大脑后动脉与大脑中动脉皮层支的边缘带, 常位于颞顶枕交界区, 呈楔状, 尖朝向脑室。表现为偏盲或象限盲、皮层型感觉障碍、经皮层感觉性失语等;皮层下型19例, 梗死发生于大脑中动脉皮层支与深穿支的边缘带, 表现为偏瘫、非皮层型感觉障碍, 优势半球病变可有语言障碍;心电图检查示心肌劳损、心律失常共18例。

2治疗与转归

本组均给予扩容, 改善脑血液循环, 增加脑血流量, 抗血小板聚集, 脑保护剂等治疗, 按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准评定疗效, 本组70例中, 基本痊愈45例, 显著进步18例, 进步5例, 2例因合并多器官功能衰竭而死亡。

3讨论

3.1 CWI的病因

体循环低血压:因脑血流循环在体循环中位置较高, 对缺血缺氧最敏感, 而脑分水岭区距心脏最远, 故最易受体循环血压及有效循环血量的影响, 特别是原有动脉硬化已导致慢性脑供血不足的老年人, 对血管调节功能减退, 一旦血压降低极易发生脑分水岭梗死;颈动脉狭窄或闭塞:由动脉粥样硬化导致, 约90%病变位于颈动脉起始部, 当血管横截面积减少50%以上时, 血管远端压力便会受影响易导致CWl;心脏疾患造成的脑灌注压下降或附壁血栓选择性进入分水岭区终末血管均可导致CWI;血流变学异常:高血脂症、真红细胞增多症、血小板黏附及凝聚亢进等血流变学异常也是导致CWI的常见原因之一;后交通动脉解剖变异:后交通动脉连接颈内动脉与椎基底动脉, 是Willis环前后半环的通路, 一侧颈内动脉闭塞后, 患者脑灌注依赖于侧支血流, 主要来源通过Willis环动脉, 如果同侧后交通动脉直径≥1 mm, 则可保护脑灌注, 避免发生CWI, 如同侧后交通动脉直径≤1 rrlIIl或缺如, 则易发生CWI[2]。

3.2 CWI常见的几种类型:

皮质前型:大脑前动脉 (ACA) 与大脑中动脉 (MCA) 皮层支之间的分水岭区, 位于额顶叶, 呈带状或楔形;皮质后型, MCA和大脑后动脉 (PCA) 皮层支之间的分水岭, 位于角回和顶叶后部, 此型最常见;皮质上型:ACA/MCA/PCA皮质支供血区之间的分水岭区, 位于额中回, 中央前、后回上部, 顶上小叶和枕叶上部;皮质下前型:ACA皮质支与回返支、MCA的皮质支与豆纹动脉或脉络膜前动脉之间的分水岭区, 位于侧脑室前角外侧, 呈条索状;皮质下上型:脉络膜动脉与MCA之间的分水岭区, 位于侧脑室体旁, 沿尾状核体外侧呈条索状前后走行;皮质下外侧型:豆纹动脉与岛叶动脉之间的分水岭, 位于壳核外侧和脑岛之间。少见的CWI类型有小脑分水岭梗死和脑干的分水岭梗死等[3]。

综上所述, 脑分水岭梗死可根据临床表现, 结合CT、MRI特征性改变做出诊断, 临床以改善脑循环、增加脑血流供应为主, 但应特别注意基础病因的治疗, 如纠正低血压、治疗休克、补充血容量。对内科基础病因并有低血压或血灌注量不足起因者应考虑CWI。

摘要：目的 探讨脑分水岭梗死的临床诊治措施。方法 回顾分析70例缺血性脑血管疾病患者的临床资料。结果 本组70例中, 基本痊愈45例, 显著进步18例, 进步5例, 2例因合并多器官功能衰竭而死亡。结论 脑分水岭梗死可根据临床表现, 结合CT、MRI特征性改变做出诊断, 临床以改善脑循环、增加脑血流供应为主, 但应特别注意基础病因的治疗, 如纠正低血压、治疗休克、补充血容量。对内科基础病因并有低血压或血灌注量不足起因者应考虑脑分水岭梗死。

关键词：脑分水岭梗死,诊治

参考文献

[1]温昌明.脑分水岭梗死40例临床分析.中国实用神经疾病杂志, 2008, 11 (12) :75-76.

[2]苗秀英.脑分水岭梗死35例临床分析.中外健康文摘, 2008, 2 (5) :75.

分水岭脑梗死的影像学诊断 第6篇

随着神经影像学技术迅速发展, CWI的研究取得了新的进展, 利用多种影像技术能为CWI的早期诊断、预测发生、严重程度及疗效评估提供相应的影像学依据。

1 早期诊断

常规CT/MR的临床应用广泛, 多用于CWI的诊断、定位和分型。头颅CT平扫是急性卒中患者的紧急评价方法, 具有广泛的普及性和有效性, 多用于急诊中缺血性卒中与脑出血的鉴别。急性CWI发生于24 h内, 常规CT多无阳性发现或仅显示模糊低密度影, 而常规MR较CT更敏感, 由于血管源性水肿, MR可表现为T1、T2 弛豫时间延长, 但是对于梗死< 6 h的患者, 常规CT/MR通常都表现为正常。此外, 常规CT/MR的轴位图像常被用来作为CWI定位和分型:CWI分为皮质型和皮质下型, 皮质型CWI按累及大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉皮质支而分为皮质前型和皮质后型, 表现为扇形或三角型尖端朝向脑室、底朝向脑凸面的病灶; 而皮质下型CWI累及大脑中动脉的深穿支和髓支之间的地带, 病灶位于放射冠或半卵圆中心, 沿侧脑室或在稍高水平的白质内, 可为单个病灶、“串珠状”多个病灶甚至条带状大块融合的病灶[4]。

对于梗死< 6 h或更早期的CWI, MR中的弥散加权成像 ( diffu-sion-weighted imaging, DWI) 及CT /MR灌注成像具有重要的诊断价值。DWI能够检测活体组织内水分子的扩散运动, 在已知扩散敏感系数 ( b值) 的情况下, 可以计算组织的表观扩散系数 ( apparent diffu-sion coefficient, ADC) , 用于协助诊断。急性CWI早期由于细胞毒性水肿, 使水分子活动受限, DWI呈高信号, 因此, DWI不仅能够较常规CT/MR更敏感地诊断< 6 h的CWI, 还能有效地区分陈旧性和急性CWI病灶, 结合ADC图评估急性CWI的动态演变过程。CT/MR灌注成像能够得到单位体积脑组织内脑血流量 ( cerebral blood flow, CBF ) 、脑血容量 ( cerebral bloodvolume, CBV) 、达峰时间 ( time topeak, TTP) 和平均通过时间 ( meantransit time, MTT) 等一系列参数进行血流动力学评价[5], 其早期诊断的敏感性明显高于常规CT/MR及DWI[6-7], 在脑缺血症状出现30 min后即可发现灌注异常。通常梗死区域脑组织表现为CBF、CBV下降, TTP或MTT延长, 而周围缺血脑组织表现为CBF下降、TTP或MTT延长, 但CBV正常或轻度升高, 通过血流灌注的改变可以诊断超早期CWI, 还能够在一定程度上评估缺血半暗带的存在, 指导临床治疗。

随着高场强MR应用, MR新技术及数据分析方法的研发, 近几年磁敏感加权成像 ( susceptibilityweighted imaging, SWI) 或磁敏感加权血管成像 ( susceptibility weightedangiography, SWAN) 、扩散峰度成像 ( diffusion kurtosis imaging, DKI) 、酰胺质子转移 ( APT) 这些新的技术逐渐应用于缺血性卒中的实验及临床研究中, 为CWI的早期诊断提供新的影像学评估模式。SWI或SWAN对含铁血黄素、去氧血红蛋白等顺磁性成分敏感, 在显示静脉、微出血、铁沉积等有优势, 运用SWI相位成像可绘制脑氧摄取分数 ( OEF) 变化图, 可用于评价缺血性卒中包括CWI引起的脑氧代谢的变化[8-9]。DKI可定量分析高斯分布下的水分子扩散偏差, 对于早期脑梗死, DKI相对于DWI图较早的出现下降, 表明早期梗死组织轴突内扩散存在较大改变, 运用DKI将得到超早期CWI患者梗死脑组织的更多信息[10]。APT是用来检测酰胺质子的一种对特定化学物质交换饱和成像技术, 动物实验发现APT可检测急性脑梗死区域的pH变化, 但是目前尚未经过临床研究证实[11], 期待将来APT能够用于评估CWI患者梗死脑组织的pH改变。

2 预测发生

由于CWI的发生是脑血流动力学损伤及微栓塞共同作用的结果, 因此, 预测CWI的发生主要利用多种影像技术评估头颈部血管情况, 评价血管病变造成血流动力学损伤程度, 以及预测不稳定斑块的存在。

CWI的发生不仅与头颈部血管狭窄程度及侧支代偿相关, 还与Willis环发育完整性相关, Willis环前、后交通动脉的缺失不利于侧支代偿的建立, 此类患者较易发生CWI[4]。因此, 利用无创性血管成像方法, 如经颅多普勒超声 ( tran-scranialdopple, TCD ) 及CT / MR血管成像准确定位头颈部血管狭窄的部位, 评估狭窄程度, 显示Willis环的发育情况, 评价侧支代偿能力, 对预测CWI的发生及治疗方案的选择具有重要意义。TCD是检测颈动脉颅外段狭窄闭塞性疾病的常用方法, 具有经济、简便、可反复的优点, 能够对血管狭窄部位进行初步定位和判断[4], 但是由于TCD与操作者的经验密切相关, 并且在显示颅内血管方面具有一定的局限性。因此, 可利用CT/MR血管成像作为进一步检查手段, 通过“一站式”扫描不仅能够得到颈动脉、椎-基底动脉及颅内血管情况, 准确定位责任血管, 评估Willis环发育情况, 而且能够结合灌注成像进一步评估血流动力学受损状况。

脑血流动力学受损是导致CWI发生的主要原因, 当头颈部动脉发生狭窄闭塞后, 由于脑血管自身调节能力, 机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定, 不会立即导致CWI的发生, 按脑血管自身调节能力的改变可分为3 个阶段: ( 1) 通过小血管反射性扩张及侧支代偿, 相对增加狭窄侧的脑血容量而维持正常的血流, 灌注成像可见CBF正常, CBV正常或轻度升高, TTP或MTT延长; ( 2) 当血管自身调节能力发生可逆性的损伤时, 小血管扩张达到极限不能够维持局部血流量的稳定, 此时, CBF开始发生下降, 而CBV升高, TTP或MTT明显延长; ( 3) 当损伤到一定程度时, 脑血管储备能力耗竭, “恶性灌注损伤”状态发生, 此时, CBF与CBV均明显下降, TTP或MTT进一步延长, 脑组织发生急性梗死。因此, 当患者血流灌注表现为CBF下降, 而CBV升高或下降, TTP及MTT明显延长, 甚至TTP延长超过3. 5 ~ 4. 0 s时[12], 代表患者血流动力学受损严重, 需要进行积极治疗预防CWI的发生。

此外, 颈动脉不稳定斑块导致微栓子的形成也是导致CWI发生的另一主要原因, 利用多种影像技术对颈动脉斑块进行分析, 预测不稳定斑块存在, 对筛选CWI的高危患者同样具有重要意义。超声造影能够显示颈动脉粥样硬化斑块内的新生血管及外膜部位增生的滋养血管, 对斑块易损性进行评估, 而超声的弹性成像技术能够评估颈动脉斑块的软硬程度, 间接反映斑块的稳定性, 从而协助筛选出CWI的高危人群[13]。CT斑块分析有助于判定颈动脉斑块存在, 评价斑块的形态、组成成分, 并根据表面情况及CT值分为钙化性斑块、非钙化性斑块和混合斑块。通常认为CT值越低, 斑块表面越不光整, 溃疡的发生率越高, 斑块就越不稳定, 而钙化性斑块多为稳定斑块。但是CT对斑块内脂质坏死核、纤维成分和出血的显示能力有限, 不能准确判断纤维帽的厚度及溃疡形成情况[14]。而高分辨MR配合特定的颈动脉表面线圈的应用, 不仅可以显示斑块内的脂质含量和胶原组织, 对斑块纤维帽和脂质进行定量测量, 而且对脂质坏死核心及斑块内出血敏感, 可以区分斑块内新鲜出血、亚急性出血以及陈旧性出血, 对评判斑块的稳定性具有独特价值[15]。

3 严重程度评估

根据发生机制的不同 ( 低血压、微栓塞、血流动力学损伤) , CWI患者的灌注成像分为3 种不同的表现模式, 其代表的严重程度及预后不同[4，16]: ( 1) 正常的灌注表现, 此类CWI患者多由于全身低血压导致的一过性的血流灌注不良引起, 不存在微栓塞及头颈部血管狭窄闭塞导致血流动力学损伤, 此类预后最好, 可以通过补充血容量, 维持血压稳定, 纠正低灌注状态进行治疗; ( 2) 局部灌注异常表现, 此类CWI患者多为心脏或不稳定斑块形成的微栓塞阻塞相应供血血管引起, 这类灌注异常与DWI显示弥散异常的范围相匹配, 部分患者在随访中可发生缺血再灌注, 通常这种灌注模式的预后较好, 对于此类患者使用小剂量溶栓药物及抗血小板聚集药物能够稳定斑块, 保护血管内膜, 清除微栓子并预防微栓子进一步形成; ( 3) 广泛的灌注异常, 多涉及1个或多个血管供血区的大范围灌注异常, 此类灌注异常范围大于DWI显示的异常范围, CWI的患者多合并头颈部动脉狭窄或闭塞, 存在侧支代偿不良, 导致血流动力学严重损伤。这种灌注模式通常预后不良, 此类患者应积极进行颈动脉内膜剥脱术或头颈部血管支架成形术治疗, 改善脑血流灌注, 防止进一步大面积脑梗死的发生。

4 疗效评估

对于需要接受外科手术或介入治疗的CWI患者, 术后复查CT/MR灌注成像可以观察脑血流动力学改善情况, 评估疗效并预测术后过度灌注综合征的发生。颈动脉内膜剥脱术或支架成形术后, 狭窄血管管径增大, 血流速度增加, 脑组织灌注压较术前降低, 相应的侧支循环就会关闭或流量减低, 使术后的血流动力学发生相应的改变[17]。研究报道颈动脉支架术后, 手术侧与对侧脑血流灌注相比, CBV与MTT、TTP值均有明显下降; 与术前相比, 术后3 d, 75% 的患者血流灌注恢复正常, 术后6 月, 仅有6% 的患者还存在轻度灌注不良[18]。因此, CT/MR灌注成像不仅能够在术后短期内进行疗效评估, 还适用于远期随访观察。

此外, 由于严重颈动脉狭窄促使颅内动脉长期最大限度地扩张, 以适应较低的血流量, 而血管重建术后, 血管床不能立即适应增加的灌注压, 而发生过度灌注综合征这一严重并发症, 出现脑肿胀及脑出血。临床主要根据头痛、呕吐、癫禶发作等症状进行判断, 而通过术后复查脑血流动力学情况能够早期预测过度灌注综合征的发生。单光子发射计算机断层扫描术 ( SPECT) 扫描发现, 术后过度灌注的发生与术前CBF严重下降显著相关, 认为术前血流动力学评估可发现脑动脉血流与脑血管反应性的异常, 对术后发生过度灌注综合征的危险性作出评估。有研究利用MR灌注成像对颈动脉血运重建术后患者进行评估, 术后15 例患者存在CBF较术前升高> 100% 而被诊断为过度灌注综合征, 其中有7 例患者存在术前CBV升高的征象, 因此认为, 术前CBV升高是术后发生过度灌注综合征的危险征象[19]。

前言——关注分水岭脑梗死 第7篇

分水岭脑梗死以≥60 岁老年人居多, 约占55. 6%, 无明显性别差异, 发病率约占缺血性脑血管病的10%左右。病前可有高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病、低血压病史, 部分患者有短暂性脑缺血发作 ( TIA) 史。分水岭脑梗死发病机制中最主要原因为体循环低血压、脑内大动脉狭窄或闭塞以及血管微栓塞等3 方面因素, 动脉粥样硬化是其重要的基础病因。

根椐脑内血液循环分布特点, 可将分水岭脑梗死分为4 个类型: ( 1) 皮质前型: 梗死位于大脑前动脉与大脑中动脉之间的边缘带, 出现以上肢为主的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍, 可有情感障碍、强握反射和局灶性癫禶; 主侧病变可出现运动性失语; ( 2) 皮质后型: 梗死位于大脑中动脉与后动脉或大脑前、中、后动脉间的边缘带, 以偏盲最常见, 多以下象限盲为主; ( 3) 皮质下型: 梗死位于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿支, 或大脑前动脉回返支与大脑中动脉豆纹动脉间的边缘带, 可出现纯运动性轻偏瘫和 ( 或) 感觉障碍、不自主运动等; ( 4) 小脑型: 又称幕下性分水岭脑梗死, 梗死位于小脑上动脉和小脑下前动脉的边缘带, 表现为轻度小脑性共济失调等症状。

脑CT扫描是分水岭脑梗死的主要依据之一, 影像学上表现为位于大脑主要动脉的边缘交界区, 呈楔形, 宽边向外 ( 底部向软脑膜面) , 尖角向内 ( 尖端向侧脑室) 的低密度灶, 其CT征象与一般脑梗死相同。脑MRI检查显示病灶较脑CT扫描清晰, 可部分代替脑血管造影。尤其对于后颅窝病变, 明显优于脑CT扫描, 并且MRI可以在轴面、冠面与矢状面显示病灶, 易于更准确地判断其位置与形状。功能磁共振DWI和PWI能发现缺血损伤的程度和分布, 并显示低灌注区域的范围。TCD可发现狭窄的脑动脉, 并可进行微栓子的检测。数字减影血管造影 ( DSA) 、磁共振血管成像 ( MRA) 检查可发现颈内动脉或其他脑内大动脉有严重狭窄或闭塞。

对于分水岭脑梗死应注意寻找病因, 所有患者都应注意血压的检查, 必要时行24 h动态血压监测、心电图、心脏超声和血流变学等各项检查, 以便明确病因, 预防复发。

分水岭脑梗死的治疗原则同急性脑梗死一样, 都是神经内科的急症, 要以综合治疗及个体化治疗为主。在疾病发展的不同时期, 针对不同病情、病因采取相应的措施。积极改善和恢复缺血区的血液供应, 促进脑微循环, 阻断和终止脑梗死的病理进程。更要注意防止出现血压过低、从而加重分水岭脑梗死。另外, 多数病例不只具有1 种病因, 往往合并≥2 种病因, 所以在治疗分水岭脑梗死时, 要兼顾病因的治疗。

分水岭脑梗死的诊断与鉴别诊断 第8篇

1 CWI的临床类型

CWI主要分为2 大类型: 外分水岭脑梗死 ( external watershed in-farction, 皮质型) 和内分水岭脑梗死 ( internal watershed infarction, 皮质下型) [2]。内分水岭脑梗死约占所有CWI的37. 5%。隋邦森等于1994 年提出CWI分为5 型, 较准确地表达了CWI在脑部的空间区域。新的分型区域包括大脑皮质分水岭区、脑内分水岭区和小脑分水岭区。 ( 1) 皮质分水岭区位于大脑前动脉和大脑中动脉, 以及大脑中动脉和大脑后动脉的皮质支交界区, 分为皮质前型和皮质后型分水岭梗死。 ( 2) 脑内分水岭区位于大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉与Heubner返动脉、豆纹动脉以及脉络膜前动脉AchA供血的交界区, 分为融合型和局灶型, 融合型是指在半卵圆中心和放射冠沿侧脑室外侧走行的融合成片状梗死, 局灶型可表现为半卵圆中心或放射冠的线状或玫瑰样的单一病灶。 ( 3) 小脑分水岭脑梗死: 基本同传统幕下性分水岭脑梗死。

2 CWI的临床表现

CWI的临床表现取决于梗死部位及程度。 ( 1) 皮质前型临床表现为以上肢为主的中枢性偏瘫和偏身感觉障碍, 可伴有额叶症状, 优势半球受累时还有运动性失语。 ( 2) 皮质后型以偏盲最常见, 可有皮质感觉障碍、轻偏瘫等, 优势半球受累还有感觉性失语, 非优势半球受累有体像障碍。 ( 3) 皮质下型可累及基底核、内囊及侧脑室体部等, 主要为偏瘫及偏身感觉障碍。有报道称CWI呈反复发作性症状, 数次发作后加重[3]。

与局灶性脑梗死相比, CWI患者一般有短暂性脑缺血发作 ( tran-sient ischemic attack, TIA ) 病史。同时, 早期的癫禶发病率高于局灶性脑梗死[4]。内分水岭梗死多见于大脑中动脉或颈内动脉狭窄或闭塞, 而外分水岭梗死更易伴发小的皮质梗死[5]。研究表明, CWI的首次发作可无临床症状或仅表现为TIA; 有临床症状者多为轻度神经功能缺损, 美国国立卫生研究院卒中量表 ( NIHSS) 评分仅为 ( 1. 9 ±0. 9) 分, 而再次发作临床症状往往比第一次重, 大多呈中等程度的神经系统功能缺损, NIHSS评分为 ( 4. 8 ± 3. 1) 分, 且临床症状复杂多样。

3 CWI的疾病过程

内分水岭脑梗死和外分水岭脑梗死发病时的临床症状、体征及NIHSS评分并无明显差异, 但后者预后较好。外分水岭梗死接近皮层, 故更有机会建立来自软脑膜或硬脑膜上的侧支循环。然而, 当外分水岭梗死与内分水岭梗死并存时, 则很有可能存在脑低灌注损伤, 其预后往往不良[6]。

内分水岭脑梗死预后常较差, 常伴有临床症状的恶化, 多留有不同程度的残障。在内分水岭脑梗死发生的数日内, 极易再发新的脑卒中[7]。故内分水岭脑梗死多被比喻为“冰山一角”, 往往提示颅内存在严重的血管狭窄或血流动力学异常[8]。

4 CWI的影像学表现

神经影像学检查有益于CWI的病因诊断, 特别是对内分水岭脑梗死的病因诊断具有重要的意义。内分水岭脑梗死常伴有脑血流量下降、脑灌注不足、脑血管舒缩功能受损、氧摄取指数升高等变化。

4. 1 头颅CT及MRICT、MRI是CWI的主要检查手段, 具有特征性改变, 包括梗死的部位及形态。头颅MRI较CT的诊断价值更大, 其中弥散加权像 ( DWI) 对急性梗死最为敏感。

外分水岭脑梗死常位于大脑前动脉、大脑中动脉以及大脑后动脉的皮质支交界区, 常表现为楔形或卵圆形病灶[9]。然而, 其病灶位置随供血动脉的位置不同而变异较大, 有时候很难根据头颅CT或MRI上梗死病灶的位置来判断其是否为CWI。因皮层的边缘带解剖复杂, 故个体间颅内大动脉支配区域亦存在显著差异。近年来的研究显示, 孤立的外分水岭脑梗死往往为栓塞所致, 很少合并有血液动力学异常和脑低灌注[10]。内分水岭脑梗死常表现为多发的串珠样改变[11]。有报道, 此类型的脑梗死多为≥3 个的脑梗死病灶, 每个病灶直径≥3 mm, 位于半卵圆中心或放射冠, 平行于侧脑室, 呈线样排列。内分水岭脑梗死根据其病灶特点, 分为融合或孤立的病灶[10]。孤立的病灶常较大, 雪茄形状, 串珠样平行于侧脑室分布, 发病过程多不关联或进行性加重, 预后相对较好。融合的病灶常伴有逐步加重的对侧偏瘫, 预后相对较差[5] ( 见图1) 。小脑的分水岭梗死常< 2 cm, 多位于小脑前下动脉、小脑上动脉、小脑后下动脉和它们的分支。梗死可为血管的重度狭窄或栓塞所致。栓子可来源于动脉粥样硬化或椎基底动夹层或心脏。

利用头颅MRI的灌注像 ( PWI) 及DWI有助于判断CWI的发病机制[12]。主要分为3 种类型:正常灌注 ( 短暂低灌注) 、局灶低灌注和广泛低灌注。正常灌注像可见于低血压所致的短暂灌注损伤患者, 而不伴有大血管病变。与弥散像匹配的局灶性低灌注损伤多见于栓塞患者。与弥散像不匹配的严重低灌注损伤常涉及一根或多根血管的重度狭窄或闭塞, 这类患者易形成CWI, 且临床症状多为进展性, 预后不良。

4. 2彩色多普勒血流图 ( CDFI) 、经颅多普勒 ( TCD) 血流图、头颅CTA、MRA及DSACDFI是应用最广泛的颈动脉粥样硬化评价方法, 除可判断颈动脉狭窄程度, 还可以对动脉内膜厚度、斑块内部成分、表面形态结构以及血流动力学变化进行检查和评价。将TCD联合CDFI用于CWI的早期病因诊断, 结果发现二者联合检查均提示有血管狭窄或闭塞者, 急性期即可发现狭窄动脉丛, 从而进行病因诊断。CTA、MRA或DSA判断血管狭窄具有更高的敏感性和准确性。

4. 3 单光子发射计算机断层扫描术 ( SPECT) 对脑灌注或血液动力学状态分别进行基线检测和乙酰唑胺及高碳酸血症刺激后检测, 结果显示: 多数脑血管活性下降的患者伴有皮层血管的狭窄, 且多为内分水岭脑梗死[13]。

4. 4 正电子发射计算机断层扫描术 ( PET) PET可检测出脑血流动力学异常所导致的氧摄取指数和脑血流这2 个重要参数的异常改变。研究显示, PET表现为低灌注的患者, 易发生相应区域的脑梗死。放射冠或半卵圆中心多发性呈串珠样分布的内分水岭脑梗死, 多伴相应区域的氧摄取指数升高, 同时预示着更严重的脑低灌注损伤[14]。

5 CWI的诊断

依靠头颅CT/MRI和临床表现, 诊断CWI并不困难。根据影像学特征进行临床分型, 可确定为外分水岭脑梗死或内分水岭脑梗死。而病因诊断较为复杂, 也更重要。目前大量研究表明CWI是脑低灌注和微栓塞共同作用的结果 ( 见图2) 。血清学检查包括血常规、血生化, 必要时需进行血管炎性指标的检查, 结合心脏彩超、颈动脉彩超、TCD等检查做出临床诊断。

5. 1 脑低灌注

5.1.1低血压:所有患者都应注意检测血压, 必要时行24 h动态血压检测。积极寻找低血压的原因, 如液体摄入不足或排泄过多、呕吐腹泻病史、过多摄入降压药、不恰当的使用利尿剂、休克、血液透析后等。

5.1.2心源性低血容量:心功能不全、心律失常、心脏瓣膜病等器质性心脏病可能发生心脏收缩或舒张功能异常, 导致心脏泵血能力下降。心脏检查主要包括心电图、心脏超声检查等。部分患者有心电图的异常表现, 如冠状动脉供血不足、左室肥厚、房室传导阻滞、心肌梗死、阵发性心动过速、心房纤颤等。

5. 1. 3 颅内外大动脉狭窄或闭塞:颈内动脉或大脑中动脉的狭窄均有可能导致CWI, 可能与严重狭窄伴随血液动力学障碍或炎性斑块继发微栓塞有关, 梗死发生在狭窄或闭塞血管同侧。颈动脉彩超、TCD为最基本的血管筛查, 必要时需选择头颅CTA或MRA或DSA进一步明确诊断。

5.2微栓塞为多个微栓子同时脱落所致。 (1) 心源性栓子:包括心脏瓣膜病、心律失常等。 (2) 血管源性栓子:主要为血管壁的不稳定斑块。 (3) 结缔组织病导致的广泛的血管炎等病变:对年龄相对较轻的患者, 特别是女性患者, 在缺乏心源性栓子和血管源性栓子的证据时, 需考虑此病变。完善相关血清学检查, 包括自身抗体、抗中性粒细胞抗体、抗心磷脂抗体、类风湿因子等。

5.3其他少见原因 (1) 偏头痛:偏头痛为脑卒中发病的一个危险因素。有报道偏头痛数次发作后, 可合并CWI。多见于青年女性, 特别是妊娠后, 提示可能与激素水平有关。其机制不明, 可能为可逆性节段性脑动脉收缩 (segmental cerebral arterial narrowing, SCAN) 所致。血管收缩可持续1 h至2周, 但在偏头痛发作期间或发作后, 脑血管造影均可能显示阴性[15]。 (2) 特发性嗜酸性粒细胞增多症:多发性急性脑梗死为嗜酸性粒细胞增多症罕见并发症, 可能是由于该病本身或者寄生虫感染 (丝虫病、旋毛虫病或血吸虫病) 所致。梗死部位可位于皮质或皮质下。梗死可能是由于心内膜纤维化或嗜酸性粒细胞对血管内皮毒性作用导致的栓塞所致[16-17]。 (3) 血管畸形:有报道CWI还可见于烟雾病[18]。这可能与烟雾病导致的多血管病变而使颅内多处血供受累有关。 (4) 缺血缺氧性脑病:围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变, 主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起, 可出现CWI[19]。

5. 4 不明原因少部分患者经详尽的检查仍未找到病因, 应属于不明原因的缺血性脑卒中。

6 CWI的鉴别诊断

6. 1脑出血多在活动时或情绪激动时发病, 多数有高血压病史而且血压波动较大, 起病急, 头痛、呕吐、意识障碍较多见, 脑CT扫描可见高密度出血灶。

6. 2 脑肿瘤缓慢进展型脑梗死应注意与脑肿瘤鉴别, 原发脑肿瘤发病缓慢, 脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似, 应及时做脑CT或MRI检查, 以明确诊断。

脑分水岭梗死60例病因分析 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有病例均为我院2004年2月~2009年2月的住院患者, 符合1996年全国第四届脑血管会议制定的诊断标准[1];全部住院患者均有颅脑CT或MRI证实为分水岭梗死;所有患者均给以血、尿、大便常规、血糖、血脂、肝肾功能、心电图、心脏及颈动脉超声检查。本组60例中, 男38例, 女22例;年龄35~70岁, 平均55岁;60例入选患者均具有高血压、糖尿病、冠心病三者中至少一种。

1.2 症状与体征

急性起病32例, 进展性起病5例, 偏瘫/轻偏瘫者42例, 感觉障碍15例, 言语障碍19例, 头痛9例, 头昏38例, 意识障碍者8例。

1.3 CT或MRI检查

全部病例均行颅脑CT或MRI检查。CT图像上CWSI梗死灶为低密度改变, 皮层下呈条索状或断续线状。MRI为长T1、长T2信号。合并腔隙性梗死21例, 合并皮层下动脉硬化性脑病5例, 合并脑萎缩4例。单侧CWSI为49例, 双侧CWSI为11例。TCD检查示绝大部分患者存在颈内动脉狭窄。

1.4 治疗及预后

本组均给以扩容、暂停使用降压药和扩血管药、补液、改善脑血液循环、增加脑血流量、抗血小板聚集、脑保护剂等治疗, 并积极治疗原发病。按照2000年第五届脑血管病会议制定的标准评定疗效[2]。本组治愈25例, 显著进步30例, 好转5例。

2 结果

2.1 循环血量降低

循环血量降低17例。本组患者中严重的心律失常12例, 其中, 房颤6例 (包括阵发性房颤4例, 初发持续性房颤2例) 、室速2例、室上速4例、心跳骤停1例、出血性休克4例。

2.2 降压不当

降压不适当28例。此28例患者均具有高血压病史5年以上, 伴有TIA发作者有14例, 均因口服降压药物过多、降压过快或过度造成。发病年龄相对较轻, 起病急, 服用降压药物不规律是此类患者的特点。本组患者治疗效果好, 症状均能减轻。

2.3 麻醉因素

麻醉药物过量所致者2例。

2.4 脱水

严重脱水10例, 其中9例患者年龄偏大, 多由于发热、腹泻治疗不及时所致, 其中5例腹泻患者补液不足。

2.5 心脏手术合并循环血量降低

心脏手术合并循环血量降低3例。此3例患者存在器质性心脏病史, 包括冠心病2例, 先心病1例。

通过临床资料分析, 降压不当所占比例为46.7%, 循环血量降低 (包括心脏手术) 占33.3%, 其他原因占20.0%。

3 讨论

随着影像学的发展, 颅脑CT及MRI的广泛应用, 使脑分水岭梗死由病理诊断变成临床诊断, 对其病因及临床特征等方面的研究日益增多。脑循环是体循环的一部分, 虽然质量仅占体重的2%~3%, 但脑的供血却占全身总供血量16%以上, 耗氧量占全身总耗氧量的20%, 其位置最高, 对缺血、缺氧最敏感[3]。脑灌注压最易受体循环血压及有效循环血量的影响, 而脑血流量与脑灌注压呈正比。当平均血压介于60~160 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 之间时, 脑血管平滑肌可以随着血压的变化相应的收缩或舒张, 从而维持脑血流量的稳定, 这是脑血流量的自动调节作用, 称为Bayllis效应。当平均动脉压低于60 mm Hg时, 脑小动脉收缩达最大限度, 血管阻力不能继续增加, 引起脑血流量增多。对于高血压患者脑血流量自动调节范围额上、下限均上移, 即Bayllis曲线右移, 对低血压的耐受性减弱, 因此, 在不适当的降压后会诱发脑缺血发作[4]。笔者建议高血压患者规律服药, 如有血压增高, 24 h内血压下降不易超过15%, 这样在出现诱因时, 脑边缘带的供血动脉不至于发生低灌注, 防止脑血管意外事件的发生。临床医生要重视低灌注性脑梗死, 对高血压患者积极教育, 使患者对血压及其个体状况有所了解, 盲目降至一定水平或快速降至某一范围, 都有可能造成CWSI的发生。能适当降压, 即可预防低灌注带来的不可逆性损害, 降低CWSI的发生。

从以上临床病因分析的结果来看, 降压不适当在CWSI中占有较大比例。积极提倡预防为主的方针, 实施血压监控及平稳降压应采取的有效手段, 做好这些可在一定程度上降低CWSI的发生。伴随老龄社会的到来, 高血压患者日益增多, 以及生活快节奏、工作的压力和饮食结构变化, 使年轻的高血压患者增多, 其所伴发的动脉硬化、靶器官损害者, 尤以脑动脉狭窄者也随之增多, 应重视血压的监控。基层医务工作者在血压监控方面担当重要角色, 通过本研究, 使大家了解过速过度等不适当降压会带来不可逆脑损伤, 避免工作中的失误。

参考文献

[1]中华医学会第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-380.

[2]陈清堂.临床神经病学[M].北京:北京科技出版社, 2000:207.

[3]侯熙德.神经病学[M].3版.北京:人民卫生出版社, 1996:120-121.