恶性肿瘤骨转移
恶性肿瘤骨转移(精选10篇)
恶性肿瘤骨转移 第1篇
1 诊断方法
骨转移癌的诊断, 包括原发肿瘤的诊断和转移病灶的诊断, 在一些以骨转移瘤为首发表现为主的肿瘤, 约10%的骨转移瘤找不到原发病灶;而在对于出诊的恶性肿瘤, 骨转移的诊断为初诊原发肿瘤完整临床诊断的一部分, 对恶性肿瘤的分期, 判断预后及确定治疗方案有重要意义;对于治疗后随诊的恶性肿瘤患者, 骨转移瘤的诊断则是判病情是否复发的重要内容。早发现, 及时治疗可以改善患者的生活质量及生存期。
1.1 临床表现
骨转移癌的患者临床表现因原发肿瘤性质, 骨转移部位, 骨损害程度而异, 早期可无症状, 据病情进展, 有的以骨痛就诊, 有的以骨折就诊。其主要临床表现包括: (1) 骨痛:80%以上的骨转移癌发生骨痛。在癌痛中约50%的癌痛原因是骨转移所致, 疼痛性质有间歇性渐发展呈持续性, 且有夜间加重倾向, 也有运动性加重。当导致神经损害及脊神经压迫时, 可出现复杂的疼痛综合征及神经病理性疼痛。 (2) 病理性骨折:已发生在负重部位的骨转移病灶, 如股骨, 肱骨, 脊柱等部位, 发生部位不同, 表现不一。病理性骨折是骨转移的严重并发症, 一旦发生, 愈合将十分困难, 在生存期大于6个月的骨折患者中, 愈合率最高的肿瘤多发骨髓瘤 (67%) , 肾癌 (44%) , 乳腺癌 (37) , 肺癌患者的骨折无一例愈合。 (3) 脊髓压迫及脊神经压迫征脊柱骨转移是脊髓及脊神经压迫的主要原因, 早期症状是局部椎骨疼痛或放射性疼痛, 也有部分表现肌无力, 感觉异常或腰背痛, 查体可能有局部压痛。而脊髓压迫的严重后果则是下肢瘫, 四肢瘫, 丧失二便功能。 (4) 活动障碍及并发症:由于骨转移局部疼痛或局部肿胀加剧等因素, 使患者活动障碍, 甚至长期卧床, 已发生静脉血栓, 肺炎, 肌肉萎缩, 辱疮, 心理精神障碍等一系列并发症表现。 (5) 高钙血症:高钙血症是一种可能危及患者生命的严重并发症, 主要表现:神经系统, 肾脏, 胃肠功能失调, 严重可导致脱水, 氮质血症, 精神呆滞, 昏迷, 心律失常或心脏停搏, 从而发生猝死。
1.2 影像学表现
(1) X线检查:可鉴别溶骨和成骨性破坏, 发现病理性骨折, 其特异性较高而敏感性较低, 只有在骨小梁结构破坏超过50%并且并灶直径超过1.0~1.5cm方可获得阳性结果。 (2) CT检查:对全身骨显像阳性而X线平片阴性, 有局部症状, 已有骨转移瘤的患者较有价值。CT扫描可以显示浸润性骨质破坏及软组织肿块, 而增强CT扫描更能清晰显示骨转移瘤的富血管本质。 (3) MRI检查:对仅存在于骨髓腔内的早期转移灶有很高的灵敏度, 能准确显示侵犯部位.范围及周围软组织情况并可以多平成像, 有助于谭学其它交易行穿刺活检的部位。 (4) 全身显像:对全身骨骼进行评价, 是长期以来骨转移瘤的标准及首选方法。 (5) 单光子发射计算机断层现像:是全身骨显像对骨转移瘤检测的灵敏度及特异度有了一定程度提高。
1.3 生化监测指标
骨吸收生化指标有尿吡啶酸 (UPYD) , 尿脱氧吡啶 (UDPD) , 骨形成生化指标有血清骨特异性碱性磷酸酶 (SBAP) 。骨代谢生化指标UPYD, UDPD, SBAP, 对骨转移瘤诊断及早发现有一定价值。
1.4 骨肿瘤的活检
切取活检是最准确, 最可靠的诊断方法, 由于取材部位准确, 容易得到较满意病理组织学诊断。
2 治疗体会
骨转移是恶性肿瘤的晚期病变, 目前的抗癌治疗上难以根治已发生骨转移患者的晚期癌症。因此我们的治疗体会是采用一切可能的方法, 缓解症状, 改善生活质量。
2.1 药物治疗
骨转移的患者痛苦的表现就是疼痛, 如何缓解疼痛, 既需要个体化治疗及其中药物治疗, 尤其是止痛药的合理.个性化应用, 将使患者用最小付出获得最大收益。给药途径有口服, 经皮肤, 直肠, 静脉等, 按WTO的三阶梯给药原则, 并联合抗抑郁约, 皮质类固醇和抗惊厥药加强止痛疗效。单纯对症止痛不能长期改善症状, 必须针对病因治疗, 根据原发肿瘤的生物学特征, 给予不同的化疗方案和激素治疗对转移灶可能起到治疗作用, 如多发骨髓瘤, 肺癌的化疗, 肾癌的生物治疗联合化疗, 乳腺癌的内分泌治疗等。双瞵酸盐类药物是破骨细胞的强力抑制剂, 也是抗高钙血症的主要治疗手段, 能使70%~100%恶性高钙学症患者的血浆钙离子浓度恢复正常, 将其与化疗, 生物治疗等有机配合, 将是控制肿瘤, 延长患者生存期长期目标。
2.2 放射治疗
放射治疗是恶性肿瘤骨转移姑息治疗的有效方法, 放射治疗分为体外照射和体内照射两种, 体外照射用直线加速器或60钴治疗机进行, 主要是用于缓解但个部位的疼痛, 是止痛, 防止病理性骨折, 改善活动能力及功能状态的局部治疗。当外照射被认为比较危险时, 内放射治疗是缓解症状的较好选择, 它适用于全身性骨痛。体内放射治疗是利用骨的放射性同位素治疗, 将亲骨性强, 能放射β射线且半衰期适宜的放射性核物质注入体内, 使骨转移部位出现高度选择性的放射性核素浓聚, 利用其不断发射的β射线对转移病灶进行照射, 达到止痛和杀死肿瘤细胞的作用, 常用的放射性核素有:89Sr, 32P, 186Re, 153Sm等。
2.3 介入治疗
在转移的骨肿瘤中注入骨水泥, 起到支撑作用, 并且有控制疼痛, 遏制肿瘤的作用, 特别对锥体骨可防治肿瘤骨破坏后对脊髓及神经根的压迫。
2.4 手术治疗
在骨转移瘤的综合治疗中有一定地位, 尤其是在骨转移瘤引起病理性骨折, 脊髓压迫时有一定的疗效。
骨转移瘤常为无法治愈的进展的恶性肿瘤, 上述各种治疗措施的个性化, 合理选择将给部分患者带来福音, 但对于因丧失功能长期卧床患者更需要心理治疗师的介入, 同时在改善功能状态方面亦需要康复专业师的配合。总之, 骨转移瘤的治疗是应该多学科联合综合治疗的一个漫长过程, 需要患者, 家属及各专科医生的合理选择, 精心安排, 合理利用有限医疗资源, 才能达到理想目标。
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长期腰腿痛警惕肿瘤骨转移 第2篇
什么是骨转移瘤
骨转移瘤是晚期肿瘤的恶性表现之一,临床上80%的骨肿瘤是由其他肿瘤转移来的。什么是骨转移瘤?顾名思义,就是肿瘤通过某种方式扩散到骨头处,民间俗称“骨头被肿瘤吃掉了”。广州中医药大学第一附属医院大肿瘤科主任林丽珠教授指出,发生骨转移瘤的机理比较复杂,主要是原发肿瘤细胞脱落释放进入血液和淋巴等脉管系统,随着人体循环,停留在骨髓内的血管壁,再透过内皮细胞逸出血管, 继而增殖于血管外,建立转移癌病灶内的血运, 最后形成肿瘤骨转移。
腰椎、骨盆是好发部位
骨转移瘤可见于髂骨、椎体、肋骨、颅骨和长骨近端等,大多发生在骨骼中轴线血运丰富的部位,腰椎、骨盆是骨转移瘤的最好发部位。林丽珠指出,几乎所有的肿瘤都可以产生骨转移。
据了解,在肿瘤患者中,大约有10%-20%会发生骨转移。骨转移常见于乳腺癌、肺癌、前列腺癌、鼻咽癌、甲状腺癌、肾癌等。其中,鼻咽癌、乳腺癌和前列腺癌的骨转移发生率最高。
严重可致瘫痪
“实际上,骨转移瘤并非威胁癌症病人生命的直接原因,但其症状却常常给患者造成极大痛苦,是晚期肿瘤患者生活质量低下的主要原因之一。”林丽珠说,最常见的、也是最早的骨转移瘤临床表现是骨骼的骨痛。持续的钝痛,钻心的疼痛,常常令患者非常痛苦,其发作缺乏规律,以夜间明显,许多患者常常在睡梦中被痛醒。
同时,肿瘤分泌的各种物质常常影响患者的食欲及日常的生活节奏,以致病人日渐消瘦,令人痛苦不堪。由于骨头一点一点地被骨肿瘤细胞“吃掉”,转移的骨骼很容易发生病理性骨折,甚至发生了脊柱不稳、脊髓压迫、高钙血症和骨髓衰竭等并发症,加速了病情的发展,严重影响了癌症患者的生存质量。如果肿瘤转移到机体承重骨,如颈椎、胸椎、腰椎等部位,则可造成瘫痪。
及时排查很关键
骨转移瘤并不是无药可治,其治疗主要包括全身治疗和局部治疗两种。放射性核素治疗、化疗和内分泌治疗、中医药、磷酸盐等骨吸收抑制剂的应用等为全身治疗的方法,主要是针对原发病的治疗,还包括止痛、营养支持、对症治疗等提高生存质量的方法。而局部治疗则包括各种针对转移灶的手术、放射治疗、中药外敷、封闭治疗等骨架外固定器材应用等,主要是针对局部病灶及其可能带来的并发症的治疗。
恶性肿瘤骨转移诊断与治疗进展 第3篇
1 骨转移瘤的转移机制
骨干骺端血管结构与肿瘤细胞的黏附、向血管外浸润与骨基质的黏附、肿瘤细胞与骨细胞及骨髓微环境的交互作用等方面的骨转移的发生、发展过程中起着决定性的作用。骨干骺端, 如长骨末端、肋骨和椎骨。这些部位的骨小梁呈网状分布, 骨髓血供丰富;骨小梁与毛细血管窦紧密相邻, 为肿瘤骨转移的形成提供了便利条件。骨干骺端的微血管窦密集, 血管窦直径达数百微米, 血管窦中的血液流速缓慢。血流淤滞使瘤细胞与血管窦内皮细胞接触机会增加, 瘤细胞在内皮细胞表面滚动导致黏附, 与血小板聚集形成瘤栓。肿瘤细胞和血管窦内皮细胞接触后, 可引起内皮细胞的收缩, 使内皮细胞间隙松弛, 为瘤细胞向血管外迁移提供了空间。尽管肿瘤细胞和血管内皮细胞的特异性黏附并向血管外浸润是转移的基本条件, 但肿瘤转移的发生还需肿瘤细胞向骨基质运动、黏附。
2 病 史
2.1 骨转移瘤的诊断
包括原发肿瘤的诊断和转移部位的诊断。因此, 恶性肿瘤诊断一经确定, 应进一步检查有无骨转移, 及建立定期随访监查档案, 特别是对前骨转移的恶性肿瘤, 系统采集病史, 注意病情发展过程中的微细变化, 对发现转移常有很大帮助。有10%的骨转移瘤甚至找不到原发灶。即使对原发病灶不明的患者, 通过详细询问病史, 将发病前后的症状、体征进行反复比较, 也可在一定程度上提高骨转移瘤诊断的准确率。
2.2 影像学诊断
影像学检查对骨转移瘤的早期发现具有决定性的意义。与其他显像方法比较, 骨核素扫描显像的高敏感性使其在诊断骨转移癌方面具有特殊价值, 在骨转移瘤早期骨破坏仅达5%时, 骨显像即可表现出异常, 此时X线片多正常, 只有骨质破坏到30%~50%且病灶>2cm时才可达到致X线片异常程度。骨显像较X线早3~6个月、甚至18个月发现病灶, 其对骨转移瘤的检出率达94%, 而X线仅为60%。骨显像可通过一次全身成像, 发现不同部位的多个病灶, 更准确地反映骨转移灶的真实数目, 这更是X线、CT和MRI所不能做到时。因此, 核素扫描被认为是检查转移瘤的金标准。但其也存在许多不足:如特异性差、解剖图像不佳, 总体上定性诊断不如X线、CT和MRI等。此外, 还可出现假阴性结果:恶性肿瘤患者和正常人中经核素扫描发现骨良性病变的机会并不少, 如骨关节病、伴发于老年性骨疏松的椎体骨折、内生软骨瘤和疲劳骨折等, 核素扫描常难于鉴别, 而X线平片则不难做出诊断。
X线平片对骨转移瘤的检出虽远不及核素扫描敏感, 但可对不少骨病如关节病等作出诊断, 比MRI更具特异性, 且经济方便, 便于排除并存的骨内良性病变, 为核素扫描发现的单发病变作出定性诊断。乳腺癌骨转移中成骨型和混合型病变各占10%, 是女性中最多见的成骨性转移瘤。如核素扫描发现单发病灶后, 又经X线平片证实为骨硬化性病变, 转移瘤的诊断即可成立。乳腺癌患者胸骨的孤立性病灶多为骨转移, 其可能性为76%远高于骨其他部位的病变, 如有局部症状可经X线和CT查出, 因此未必需要核素扫描。
在骨转移瘤的检查中, CT主要用于骨破坏的显示。CT密度分辨率较X线高, 较清楚地显示骨质破坏的范围、破坏区有无软组织样肿瘤组织的形成和肿瘤对周围组织的侵犯程度, 特别是对脊柱、骨盆和颅底的病变。MRI的特点是: (1) 可三维成像, 定位准确; (2) 检查范围比较广, 对早期发现和准确诊断四肢, 骨盆、脊柱的转移瘤有独到的优点, 它能显示出纵轴上的侵犯范围、髓腔内原发灶和转移灶, 显示跳跃性转移灶; (3) 直接显示受累血管情况, 不需注射造影剂; (4) 正常组织与转移瘤组织显示的对比度好; (5) 骨髓破坏显示比较清楚; (6) 无放射性损伤。大多数骨转移瘤T1加权像为低或等信号, T2加权像为高信号, 但由于骨转移瘤的表现型不同, MRI的信号特点亦有相应的变化。同时, MRI直接使肿瘤和骨髓成像, 不致使成骨活性不高的病变 (核素扫描为假阴性结果) 漏诊。MRI的这一优点已使其在某些方面取代了核素扫描成为金标准, 如核素扫描对弥漫性和局灶性骨髓肿瘤, 以及高度溶骨性破坏的转移瘤可出现假阴性结果, 包括乳腺癌转移造成的弥漫性溶骨性破坏。对核素扫描为阴性结果, 但有局部骨肌症状乳腺癌患者应进行MRI检查。此外, MRI对脊柱骨髓瘤、转移瘤和老年性骨疏松的鉴别优于X线、CT和骨核素扫描, 特别是对老年性骨疏松引起的椎体骨折 (又称脊柱良性骨折) 和转移瘤的鉴别更是其他影像学技术所不及的。
2.3 实验室检查
实验室检查在肿瘤骨转移的诊断中对于监测病情变化、预测治疗效果和预后等更具价值。碱性磷酸酶 (ALP) 在成骨型骨转移中升高更为明显。溶骨性骨吸收过程中伴随有钙、磷的释放, 血清钙水平可增高, 但临床上钙的发生率并不高, 国外报道的发生率远高于国内。
骨吸收标致物的检测有重要的临床意义。传统的骨吸收标志物有尿钙/肌酐比值和和羟脯氨酸/肌酐比值, 这些指标的特异性都不高。近年来发现, 检测Ⅰ型胶原的降解产物对诊断和预测骨转移病变进展具有更重要的价值[2,3]。这些产物包括氨基末端肽、碳末端肽、吡啶啉和脱氧吡啶啉等。检测尿液中的氨基末端肽、吡啶啉和脱氧吡啶啉与尿肌酐的比值较方便, 但容易受到一些因素的影响, 因此检测血清标本中的这些代谢产物则更敏感和更可靠。
另外, 近年还对血清中骨骼唾液酸蛋白 (BSP) 水平检测的意义进行了较多的研究。BSP是一种成骨细胞合成的骨基质蛋白质, BSP的检测对预测骨转移和疾病进展有重要价值。
3 骨转移瘤的治疗
骨转移瘤的治疗应以减少患者痛苦、挽救器官功能、提高生存质量、延长生存时间为目的, 可选用手术治疗、放射治疗、内科治疗、中医中药治疗和其他辅助治疗手段进行综合处理。
3.1 手术治疗
外科治疗的目的是减少体内肿瘤细胞负荷, 减轻症状, 使骨骼系统得以强化固定。因此应采用简便、有效、近期效果显著的术式。综合文献报道, 骨转移瘤的手术适应证可归纳为: (1) 顽固性疼痛者; (2) 脊柱转移灶引发神经症状不超过3周, 持续加重的神经损害预计生存期长于3个月者; (3) 长管骨的病理性骨折或濒临病理性骨折, 估计生存期在6周以上者; (4) 骨盆部位病变经放疗、化疗等无效, 估计能存活4周以上者; (5) ECT仅发现单个转移灶, 而肿瘤原发灶已根治或广泛切除者; (6) 主要脏器功能尚可而能承受手术者。
骨转移瘤患者的生存时间主要与原发瘤的组织学特性有关, 而与手术本身关系不大, 但外科治疗可切除病变部位, 显著缓解疼痛, 恢复患肢能力, 便于护理和减少精神负担, 从而达到延长患者生存时间、提高患者生活质量的目的。
3.2 放射治疗
3.2.1 外照射治疗:
外照射治疗是缓解肿瘤性骨痛最迅速有效的方式之一, 总有效率85%, 疼痛完全缓解率>50.0%;50.0%以上在1~2周内开始显效, 如≥2周仍未见效可认为无效;70%以上的患者疼痛缓解达3个月以上, 生存期限超过1年者半数可获持续缓解。同时, 它对减少病理性骨折的发生及减轻肿瘤对脊髓的压迫等亦有明显效果, 即使对于原发肿瘤为放射抗拒性、单独放疗不能达到局部控制者, 对其痛性骨转移或骨质侵犯使用放射治疗仍可有效, 能显著改善骨转移癌串者的生存质量, 但对延长生存期作用不大。
通过ECT、X线、MRI或活检等检查, 骨转移瘤诊断明确, 病灶或疼痛较局限者可行放射治疗。多发性骨转移癌, 以往有采用半身放射治疗, 但因并发症较多而逐渐被其他治疗方法所替代。外照射治疗可采用低分割剂量放疗或常规剂量放疗, 两者各有利弊。多项前瞻或回顾性随机对照研究结果显示低分割放疗与常规放疗的疗效经统计学处理后差异无显著性, 单次照6~8Gy, 或分割照射总剂量达30~50Gy均可对痛性骨转移灶取得较满意的止痛效果。低分割放疗较常规放疗简单易行、止痛迅速, 特别适合对于预期生存期较短、一般情况较差、疼痛剧烈、非脊柱或颅部骨转移者或疼痛复发再放疗者, 避免了因每天放疗搬动之苦和工作人员摆位的难度。对于预期生存期较长, 体质较好、活动功能状况评分 (KPS) 较高, 疼痛相结较轻者宜用总剂量较高的长疗程放疗方案, 如采用30Gt/10F/2W的分割方式。骨转移癌放疗并发症较少, 但脊柱转移性肿瘤放疗时应注意脊髓的放射性损伤, 肋骨转移性肿瘤放疗时应避免放射性肺损伤。
3.2.2 核素治疗又称内照射治疗:
放射性核素治疗骨转移瘤的药物研制和临床应用已成为国内外核医学研究的热点。静脉注入亲骨性放射性药物后, 在骨转移病灶内出现较高的放射性浓集, 放射性药物发射的β射线可对肿瘤进行局部照射。β射线在组织中电离密度大, 局部组织中所产生的生物学效应, 比相同物理当量的X线和V光子大很多;同时β射线射程短, 对病灶周围正常组织损伤小, 对多发性骨转移癌可进行全身肿瘤靶向治疗。其缓解疼痛的主要机制:高剂量的辐射效应抑制引起疼痛的化学物质的分泌使体液中的前列腺素缓激肽减少, 使机体免疫力增强, 抑制癌细胞, 从而使骨痛减轻。目前已用于临床的有:153Sm、89Sr、186Re、188Re、32P等。
接受治疗前3周应停用其他双磷酸盐药物治疗, 因其参与骨盐代谢竞争, 从而可影响核素治疗效应。骨髓是放射性核素治疗时最易受损伤的组织, 治疗前血小板及白细胞计数应>3.5×109/L、血小板计数>90×109/L;治疗后应定期检测全血及血小板计数。对骨髓功能出现严重障碍患者禁忌使用放射性核素治疗, 而严重肝肾功能损害者应减少使用剂量或分次注射。
理想的放射性治疗药物应能使放射性核素最大程度被病灶组织摄取, 达到最大靶/非靶放射剂量比, 从而提高疗效, 减少骨髓毒性作用;此外, 除能缓解骨转移癌骨痛外, 还希望能达到控制和消退骨转移癌的目的。就目前技术水平而言, 尚无法完全达到以上标准。但其与化疗、外照射治疗相比, 放射性核素体内辐射治疗骨转移癌也具有全身多靶点同时治疗、镇痛作用时间长、不良反应相对较小、方法简便经济等优点。放射性核素结合其他治疗方法还可提高治疗效应, 如将核素治疗和外照射技术相结合, 可完全消除60%患者疼痛, 并可减少复发和推迟新的骨转移灶形成。这些方法的改进将允许对骨转移进行早期核素治疗, 而不是仅将放射性核素治疗作为晚期肿瘤患者的姑息治疗。
核素骨照射治疗也对部分骨转移癌患者止痛无效, 发生率在19%左右, 究其原因除与个体的疼痛阈值及心理因素有关外, 还可能与下列因素有关: (1) 原发肿瘤的类型, 如恶性畸胎瘤、消化道肿瘤等所致骨转移对治疗敏感性差; (2) 患者本身病情较重, 如已有多脏器的转移, 或病灶范围过大, 或已有病理性骨折; (3) 患者不仅是骨痛, 且伴有其他软组织病变引起的疼痛及神经被侵犯或受压; (4) 骨肿瘤中的肿瘤乏氧细胞对射线不敏感, 加之药物有骨肿瘤部位的积聚量也存在差异可能影响疗效, 其确切原因还有待于进一步探索。
3.3 内科治疗
根据原发肿瘤的生物学特征, 针对原发病采取不同的化学治疗和激素治疗无疑是内科中最重要的环节。前者已被证实对乳腺癌、鼻咽癌、小细胞肺癌、恶性淋巴瘤和生殖细胞肿瘤等多种肿瘤所致的骨转移有效, 而后者则对乳腺癌和前列腺癌等发生的骨转移较为有效。
双磷酸盐类药物, 是近30余年发展起来的一类新药, 用于治疗伴有或不伴有骨转移的恶性肿瘤引起的高钙血症、骨质疏松症、骨更新代谢异常加快等。双磷酸盐是正常和病理骨吸收的强力抑制剂。由于双磷酸盐与钙的高亲和力, 使得血循环中的双磷酸盐迅速与暴露的骨矿物区域结合, 牢固地吸附于骨小梁表面, 形成一层保护膜, 阻止破骨前体细胞吸附于骨及被转化成为成熟的破骨细胞。随后双磷酸盐从骨表面释放, 并通过流动相的胞饮作用或钙化合物的吞唑作用而内在化的进入破骨细胞。一旦内在化, 双磷酸盐就可能影响大量的生化过程, 明显改变细胞及其核的形态 (包括细胞收缩和核分裂) , 干扰破骨细胞的恢复、分化和活性, 并诱导其凋亡, 使其失去了骨吸收能力, 并引起破骨细胞支架排列的破环。
双磷酸盐还显示出直接诱导肿瘤细胞凋亡的能力, 减缓转移发展, 降低肿瘤负荷。此外, 双磷酸盐通过合过程抑制肿瘤细胞产生的骨在质金属蛋白酶的水解活性, 抑制溶骨过程;通过作用于成骨细胞, 使其产生一种破骨细胞更新抑制因子, 进而抑制破骨细胞的形成和 (或) 生存。双磷酸盐药物治疗癌症骨转移的机理主要是抑制羟磷灰石的溶解, 抑制破骨细胞的活性, 阻止骨质吸收, 缓解骨痛, 延缓骨并发症的发生[4,5]。常用药物有氢甲双磷酸二钠 (骨磷) 、帕米磷酸二钠 (阿可达) 、依班磷酸钠 (艾本) 和唑来磷酸 (择泰) 等。
尽管双磷酸盐对恶性肿瘤引起的高钙血症、有转移并发症及骨髓瘤等症有较好的辅助治疗作用, 但也要注意它的一些不良反应, 如急性肾功能衰竭、肾功能恶化、降低骨矿化作用及引起骨软化。因此该类药物不能用于儿童及哺乳期妇女, 对严重的肾功能不全的患者也要慎用。
3.4 其他治疗
2005年4月1日在美国新奥尔良召开的第30届介入放射学会年会上总结了近年推出的3种较为新颖的治疗手段, 分别为影像学技术 (X线、CT或MRI) 引导下的冷冻消融治疗、射频消融治疗和骨成形术, 它们使74%~89%的传统治疗失败的严重骨痛患者获得了缓解。此外, 有关一些最新药物, 包括RANK配体为靶目标的靶向治疗药物 (如AMG-162) 、组织蛋白酶K抑制剂、甲状旁腺相关肽抗体以及内皮素拮抗剂 (如Atrasentan) 的基础与临床试验也正在进行之中, 可期待在不久的将来会有更多更好的方法来解除骨转移瘤患者的痛苦。
综上所述, 只有科学合理的综合运用多学科手段, 才能在临床工作中为骨转移瘤患者提供安全、有效、经济的治疗方案, 最大限度地减轻患者的痛苦, 提高生存质量, 延长生存期。
关键词:恶性肿瘤,骨转移,诊断,治疗
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肺癌骨转移的相关因素研究 第4篇
[摘要] 目的 研究肺癌骨转移的相关臨床因素。 方法 选取笔者所在医院收治的67例肺癌骨转移患者,回顾性研究其临床资料,分析骨转移情况及性别、年龄、病理分型、原发灶部位、转移类型及接受治疗方法与骨转移之间的关系。骨转移率采用Kaplan-Meier法计算。单因素分析采用Log-rank法,多因素分析采用Cox回归模型。 结果 本组患者显示70%以上的骨转移是在肺癌确诊后18个月内发生的,单因素和多因素分析均显示肺癌骨转移与病理分型及原发病灶手术治疗相关(P<0.05),肺小细胞癌和肺腺癌骨转移的风险大,肺鳞癌骨转移风险小,肺癌原发病灶手术治疗可显著降低骨转移风险。单因素分析还显示肺癌骨转移伴随其他脏器转移率明显较大(P<0.05)。 结论 肺癌骨转移与病理分型及原发灶手术治疗明显相关,临床上应密切观察和积极随访,及早诊断并争取手术治疗,预防骨转移发生。
[关键词] 肺癌;骨转移;单因素;多因素
[中图分类号] R734.2???[文献标识码] A???[文章编号] 2095-0616(2012)10
恶性肿瘤骨转移 第5篇
1资料与方法
1.1一般资料选取2010年3月~2015年3月在本院治疗的356例恶性肿瘤骨转移患者作为研究对象, 所有患者均经CT、X线检查, 确诊有骨转移灶存在。其中男207例、女149例;年龄20~81岁, 平均年龄 (59.3±7.3) 岁。40~80岁为发病的高峰期, 共300例, 占84.27%。见表1。
1.2方法对356例恶性肿瘤骨转移患者进行临床特征分析, 总结肿瘤来源、骨转移部位、转移时间、临床表现等特点。
2结果
2.1肿瘤来源356例恶性肿瘤骨转移患者的肿瘤来源构成比以肺癌186例 (52.25%) 占比最多, 乳腺癌42例 (11.80%) 其次, 胃癌24例 (6.74%) , 食道癌22例 (6.18%) , 前列腺癌20例 (5.62%) , 肾癌14例 (3.93%) , 原发性骨髓瘤14例 (3.93%) , 卵巢癌12例 (3.37%) , 宫颈癌10例 (2.81%) , 膀胱癌6例 (1.69%) , 非霍奇金淋巴瘤6例 (1.69%) 。
2.2骨转移部位在356例恶性肿瘤骨转移患者中, 骨转移277例 (77.81%) , 单发病灶79例 (22.19%) 。转移部位以脊柱、肋骨、骨盆最为常见, 其中肋骨259例 (72.75%) , 胸椎227例 (63.76%) , 腰椎163例 (45.79%) , 骨盆159例 (44.66%) , 四肢骨101例 (28.37%) , 骶尾骨99例 (27.81%) , 肩胛骨73例 (20.51%) , 颈椎70例 (19.66%) , 颅骨45例 (12.64%) , 胸骨42例 (11.80%) , 锁骨33例 (9.27%) , 颌面部12例 (3.37%) , 膝关节11例 (3.09%) , 踝关节3例 (0.84%) 。
2.3转移时间对于骨转移患者来说, 由于发病部位、恶性程度的不同, 发生骨转移的时间也不尽相同。356例骨转移患者的平均转移时间是10.87个月。其中平均转移时间最长的乳腺癌是54.82个月, 其次是结直肠癌46.25个月, 肾癌27.23个月, 胃癌13.76个月, 肝癌6.57个月, 食道癌4.57个月, 肺癌4.38个月, 最短的胰腺癌3.2个月。
2.4临床表现患者临床表现主要为转移部位的疼痛, 其中305例 (85.67%) 患者有不同程度的骨部位疼痛表现, 大部分患者为剧烈疼痛, 多数患者需要进行止痛治疗。疼痛部位特点为多部位性, 但以胸部、背部、骨盆、腰部等部位最为常见, 其中312例 (87.64%) 患者有上述部位的疼痛表现。在疼痛早期, 患者只能感受到间歇性的疼痛, 随着病情的加重, 患者的疼痛特点转变为酸痛、锐痛的持续性疼痛。
3讨论
恶性肿瘤是对人们的身体健康和生命安全具有严重威胁的一种疾病, 随着病情的发展, 原发肿瘤的生长和增大, 会发生恶性肿瘤的转移。目前恶性肿瘤的转移部位主要是肺部、脑部、肝部以及骨转移, 大部分转移都发生在肿瘤晚期, 其中骨转移是较为常见的转移部位, 肿瘤细胞随着血液进入骨骨髓髓后后, , 会会与与骨骨组组织织内内的的细细胞胞发发生生相相互互作作用用, , 导导致致骨骨组组织受到到损损坏坏, , 癌癌细细胞胞配配合合组组织织内内部部的的生生长长因因子子不不断断增增生生, , 最最终形成转移瘤[3,4]。如果恶性肿瘤转移到腰椎、颈椎等机体的承重部位时, 极容易导致机体部分运动功能的丧失, 使得患者瘫痪[5]。因此通过对恶性肿瘤骨转移的原发灶、转移部位、转移时间、临床表现等临床特征进行总结和分析, 为恶性肿瘤骨转移的治疗提供依据是十分重要的。本次研究中发生骨转移的患者男女比为1.39:1, 可以看出男性发生骨转移的可能性较大。患者平均年龄 (59.3±7.3) 岁, 提示恶性肿瘤患者在60岁左右要经常去医院检查和随访。骨转移部位以脊柱、肋骨、骨盆最为常见, 本次研究显示脊椎占73.03% (260/356) , 与多数报道相符, 可能与脊椎骨髓的自身特点有关, 骨髓为恶性肿瘤细胞释放多种生长因子, 癌细胞获得增生最终形成转移瘤。通过分析平均转移时间可以初步判断患者的预后, 国内有研究表明, 转移的时间与恶性肿瘤的恶性程度有关, 同时反映了患者机体对治疗的敏感程度, 转移的时间越长, 患者的预后越好。通过以上结果表显示, 患有肺癌、乳腺癌、胃癌的患者应及早进行骨转移的检查和密切随访, 以改善患者的预后。对于已经发生骨转移的患者, 应向其告知骨转移的相关情况, 恶性肿瘤发生骨转移并不是不可治疗, 听从医生的指导进行积极的综合治疗, 可以有效的改善预后, 提高生活质量。
摘要:目的 探讨并分析恶性肿瘤骨转移的临床特征, 为骨转移瘤的治疗提供可靠的依据。方法 对356例恶性肿瘤骨转移患者临床特征进行分析, 总结肿瘤来源、骨转移部位、转移时间、临床表现等特点。结果 肿瘤来源以肺癌186例 (52.25%) 占比最多, 其次为乳腺癌42例 (11.80%) ;转移部位以脊柱、肋骨、骨盆最为常见;平均转移时间最长的为乳腺癌54.82个月, 最短的为胰腺癌3.2个月;患者临床表现主要为转移部位的疼痛, 疼痛部位特点为多部位性。结论 恶性肿瘤骨转移的临床特征较为复杂, 应结合早期诊断和综合治疗, 改善骨转移患者的临床症状。
关键词:恶性肿瘤,骨转移,临床特征,特点
参考文献
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[4]詹继东, 付强, 程黎明, 等.恶性肿瘤相关高钙血症临床特征及预后分析.临床荟萃, 2014, 29 (1) :38-39.
恶性肿瘤骨转移 第6篇
1资料与方法
1.1 一般资料
选择我院收治的恶性肿瘤骨转移患者84例, 其中男46例、女38例, 随机分为2组。伊班膦酸钠组44例, 其中男24例, 女20例;年龄 (65.4±6.5) 岁;平均骨转移灶 (4.4±1.2) 个。帕米膦酸二钠组40例, 其中男22例, 女18例;年龄 (68.3±7.4) 岁;平均骨转移灶 (4.3±1.1) 个。骨转移癌痛分级:骨转移性癌痛采用VRS分级法:0级为无痛;Ⅰ级为疼痛可忍受, 生活正常, 睡眠无干扰;Ⅱ级为疼痛不能忍受要求服用止痛药, 睡眠受干扰;Ⅲ级为疼痛剧烈不能忍受, 需服用止痛药, 睡眠严重受干扰, 可伴有自主神经紊乱或被动体位[2]。生活质量:生活质量改善根据KPS评分进行评价。伊班膦酸钠组KPS评分80分者11例、70分者20例、60分者6例、50分者4例、50分以下者3例;帕米膦酸二钠组KPS评分80分者10例、70分者18例、60分者6例、50分者4例、50分以下者2例。2组性别、年龄、骨转移灶数量等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
2组患者均未同时采用化疗、放疗、同位素放射治疗, 心、肝、肾等脏器功能基本正常。伊班膦酸钠组:伊班膦酸钠6mg加入0.9%氯化钠注射液500ml中静脉滴注2h以上, 每4周1次。帕米膦酸二钠组:帕米膦酸二钠30mg加入0.9%氯化钠注射液500ml中静脉滴注4h以上, 每4周1次。
1.3 观察指标
(1) 血清钙水平测定:治疗前3d内及治疗后第7、21天检测血清钙水平; (2) 骨痛缓解情况; (3) 不良反应:发热、肌肉酸痛; (4) 监测血象 (白细胞计数) 、肝肾功能。
1.4 疗效评价标准
1.4.1 止痛效果判定标准:
显效:疼痛减轻≥2个级差;有效:疼痛减轻≥1个且<2个级差;无效:疼痛减轻<1个级差或不变或级差。有效率为 (显效+有效) /总例数×100%。
1.4.2 高钙血症疗效评价:
有效:血钙下降≤0.3/L;显效:血钙>0.3/L且≤2.7/L;无效:血钙经治疗后无变化或增高。
1.4.3 生活质量评价:
根据KPS评分标准进行评价。显效:KPS评分提高≥20分;有效:KPS评分提高≥10分且<分;无效:KPS评分无变化或减退。
1.5 统计学方法
计量资料以
2结果
2.1 止痛效果
伊班膦酸钠组治疗后显效14例, 有效22例, 有效率为81.8%高于帕米膦酸二钠组的67.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与帕米膦酸二钠组比较, *P<0.05
2.2 血钙水平
经2周期治疗后, 伊班膦酸钠组血钙水平为 (2.10±0.15) mmol/L, 帕米膦酸二钠组血钙水平为 (2.64±0.16) mmol/L, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 生活质量改善
伊班膦酸钠组有效率为47.7%, 帕米膦酸二钠组有效率为45.0%, 2组差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
2.4 不良反应
2组患者均未出现严重不良反应, 主要不良反应为发热、肌肉酸痛等, 发生率低, 患者均能耐受。
3讨论
恶性肿瘤骨转移引起骨痛的原因有多种机制, 包括机械性变形或化学介质释放所造成的骨内膜或骨膜伤害性刺激感受器的激活, 以及肿瘤扩展至邻近的软组织或周围神经[3]。恶性肿瘤高钙血症的发病机制较复杂。单一或多发性骨转移灶引起的骨质破坏可使骨骼中的钙释放入血;某些增强骨吸收作用的活性因子水平的升高可引起局部或全身性骨质吸收增加, 血钙升高;恶性肿瘤常并发甲状旁腺功能亢进, 估计发生率为55%[4]。这些都可导致高钙血症。本研究显示应用伊班膦酸钠后2~3d血钙下降, 5~7d降至最低, 在治疗恶性肿瘤高钙血症方面显示了很好的疗效, 总有效率和疗效持续时间均优于其他双膦酸盐类药物, 治疗重度高钙血症时更能显示出其优越的疗效。癌症患者出现骨转移后平均存活期为2~3年, 因此在这些患者群体中治疗的有效性、依从性和长期安全性是需要考虑的重要因素[5]。
双膦酸盐类药物用于治疗恶性肿瘤骨转移已有20余年的历史, 是破骨细胞的强效抑制剂, 其结构与按作用强度可分为3代, 第1代不含氮, 如骨磷;第2代结构中含氮基如帕米膦酸二钠;第3代是将第2代产品中氨基的氢以饱和链咪唑环取代, 如伊班膦酸钠, 其具有高效、低毒和使用方便等优点, 有口服和静脉2种制剂型, 除了治疗恶性肿瘤骨转移外, 还能预防骨转移和乳腺癌骨转移在骨骼事件的发生, 是目前不可多得的适应证最广的双膦酸盐类药物[6]。伊班膦酸钠主要作用是抑制骨吸收, 其不但可以抑制破骨细胞活性及成熟, 而且能诱导破骨细胞凋亡, 进而阻断多种原因所致的骨吸收增加;还能在体外诱导多种肿瘤细胞凋亡, 抑制肿瘤细胞分泌产生骨基质金属蛋白酶、甲状旁腺素相关蛋白和血管内皮生长因子等活性物质, 并抑制其活性, 抑制乳腺癌和前列腺癌细胞对骨质的粘附作用, 因而能有效防止骨转移的发生。临床应用证明伊班膦酸钠能对溶骨病灶进行再钙化, 与放疗联合治疗恶性肿瘤骨转移时溶骨病灶再钙化修复的有效率高达76%[7]。本结果显示, 伊班膦酸钠对骨转移性骨痛有效率为81.8%, 优于帕米膦酸二钠的67.5%, 血钙水平两者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。在生活质量的改善及不良反应发生情况上两者差异均无明显统计学意义 (P>0.05) 。
总之, 伊班膦酸钠治疗恶性肿瘤骨转移中镇痛及降低血钙水平上优于帕米膦酸二钠, 不良反应轻, 值得临床推广应用。
参考文献
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恶性肿瘤骨转移 第7篇
资料与方法
2013年10月-2015年10月收治恶性肿瘤骨转移患者60例, 所有患者原发病灶均经病理检查确诊为恶性肿瘤, 且影像学检查证实有肿瘤骨转移溶骨性病变, 血清钙 (Ca2+) 不低于正常值下限患者。将所有患者随机均分为试验组和对照组。两组患者的性别、年龄以及疾病类型等各方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
方法:对照组患者采用单纯化疗, 原发肺癌采用TPx6方案;原发乳腺癌采用4AC-4T方案;原发鼻咽癌采用TPFX6方案。试验组患者在对照组化疗药物基础上加用唑来磷酸治疗, 给予唑来磷酸4 mg溶于生理盐水100 m L静脉滴注, 30 min内滴完, 每4周给药1次, 连续用6次。
疗效判定标准:止痛效果评价标准:疼痛程度评估采用国际上通用的划线法 (VAS) 结合口述法 (VRS) , 于治疗前、治疗中及治疗结束后进行评定。0分为不痛, 1~3分为轻度疼痛, 4~6分为中度疼痛, 7~10分为重度疼痛。疗效评定标准:①显效:疼痛程度减轻≥2级差;②有效:疼痛程度减轻≥1级差;③无效:疼痛程度减轻<1级差或不变或加重。总有效=显效+有效。
结果
两组患者止痛效果对比:试验组患者止痛总有效率 (96.7%) 明显高于对照组 (76.7%) , 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
两组患者病灶控制情况对比:试验组患者病灶控制有效率 (86.7%) 明显高于对照组 (63.3%) , 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
讨论
临床目前主要采用化疗以及止痛药物治疗恶性肿瘤骨转移患者。唑来磷酸是第三代双磷酸盐类药物, 相对于其他双磷酸盐类药物, 给药剂量更少, 且药效更显著, 可以在短时间内滴注完毕。唑来磷酸可有效抑制肿瘤细胞, 阻碍骨损伤因子以及骨损伤细胞产生, 有效减少骨骼浸润性损伤。很多临床实践研究证实, 唑来磷酸对恶变细胞增殖过程具有强效抑制作用, 也可减慢恶变细胞死亡速度, 进而有效控制恶性肿瘤病灶[2]。唑来磷酸对各种类型恶性肿瘤骨转移引发的疾病都具有良好的治疗效果, 而且药物作用时间相对较长, 患者的耐受性也比较好。
本研究表明, 试验组止痛总有效率 (96.7%) 明显高于对照组 (76.7%) , 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;试验组病灶控制有效率 (86.7%) 明显高于对照组 (63.3%) , 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。这与以往大多数学者研究报道基本相符[3]。由此可见, 唑来磷酸联合化疗治疗恶性肿瘤骨转移的效果良好。
综上所述, 恶性肿瘤骨转移患者采用唑来磷酸联合化疗治疗的临床效果良好, 止痛效果良好, 可有效控制患者病灶转移和发展, 改善患者的生活质量, 值得在临床上进一步推广应用。
摘要:目的:探讨唑来磷酸联合化疗治疗恶性肿瘤骨转移患者的临床效果。方法:收治恶性肿瘤骨转移患者60例, 随机分为两组。试验组给予唑来磷酸联合化疗, 对照组给予化疗, 比较两组止痛效果及病灶修复。结果:试验组止痛总有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。试验组病灶控制有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:唑来磷酸联合化疗治疗恶性肿瘤骨转移患者的临床效果良好, 可有效控制病灶转移和发展。
关键词:恶性肿瘤,骨转移,唑来磷酸,化疗
参考文献
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恶性肿瘤骨转移 第8篇
1 临床资料
1.1 一般资料
2010年1月—2010年5月我院收治恶性肿瘤骨转移病人65例, 男25例, 女40例;年龄31岁~72岁 (45岁±5岁) ;乳腺癌36例, 肺癌18例, 前列腺癌11例;均检查诊断有骨转移。
1.2 治疗方法
主要为放疗、化疗, 放射性核素治疗, 定期注射二膦酸盐类, 如博宁、骨膦等。同时进行有效的护理干预。
1.3 结果
有效减轻晚期恶性肿瘤骨转移病人疼痛的出现频率, 最严重的由每日发作4次~6次降至每日2次以下, 持续时间由最长45 min缩短至30 min以内。
2 护理干预
2.1 一般护理
保持病区良好的环境可以减轻疼痛刺激, 使病人获得安全感, 保证睡眠, 提高机体免疫力, 有利于休养治疗。病室整洁安静, 保持空气新鲜, 光线柔和, 温度18 ℃~22 ℃, 湿度50%~60%, 护士应尽量减少噪声, 走路轻、说话轻、操作轻、关门轻。适当播放病人喜欢的音乐或电视节目, 分散病人注意力, 使其心情愉悦, 减轻或缓解疼痛。
2.2 心理护理
病人病情晚, 治疗效果差, 出现骨转移, 使其疼痛难忍。常表现为恐惧、焦虑、抑郁、悲观、绝望等负性情绪, 疼痛阈值降低, 导致疼痛加剧。护士应主动与病人沟通, 了解其心理状态, 介绍疼痛的原因及治疗措施, 减轻病人精神压力和心理负担, 满足病人合理需求;做好安全健康教育, 防止发生意外而导致骨折;鼓励病人增强战胜疾病的信心和勇气, 积极配合治疗。
2.3 治疗护理
2.3.1 放疗的护理
放疗对癌症压迫及浸润神经引起的疼痛缓解率可达70%~85%[2]。若原发病灶敏感, 则效果更佳。放疗可抑制肿瘤生长, 减轻局部压迫, 不仅副反应小, 而且疼痛缓解维持好。护士应耐心讲解放射治疗相关知识及配合的注意事项;指导病人注意保护放疗区皮肤, 保持清洁干燥, 轻轻蘸洗皮肤;勿抓挠及摩擦, 勿贴胶布;保持放疗标志线清晰;指导穿棉质内衣, 保持床铺整洁。
2.3.2 化疗的护理
化疗前讲解化疗的相关知识、不良反应及配合的注意事项, 消除恐惧, 取得配合。挑选有经验的技术好的护士穿刺, 选择弹性好粗直避开静脉瓣的血管进行穿刺。确定针头在血管方可输入化疗药物。认真观察输注情况, 听取病人主诉, 若出现局部红、肿、痛、输注速度变慢, 应及时观察正确处理。若药物外漏, 可及时用金黄散外敷, 直至好转。
2.3.3 二膦酸盐类治疗的护理
二膦酸盐类药通过抑制破骨细胞介导的骨吸收作用, 减轻骨疼痛, 降低发生骨相关事件的风险。适于与化疗、放疗、手术、内分泌治疗等常规抗肿瘤治疗联合应用, 也可与阿片类止痛药联合用药。护士应经常巡视病人, 听取病人主诉, 若有不适, 及时报告医生处理。二膦酸盐类药的主要不良反应为流感样症状 (如发热、疲乏、寒战、骨关节痛和肌痛) 、胃肠道反应 (如恶心、消化不良、腹痛和食管疾病) 、无明显临床症状的低磷血症等[3]。肾功能不良是少见的严重不良反应, 对长期接受治疗病人定期检查肾功能。治疗前, 常规口腔检查及预先处理口腔疾病, 治疗期保持口腔清洁及慎行口腔外科治疗。
2.3.4 放射性核素治疗的护理
近年来, 放射性核素治疗已成为恶性肿瘤骨转移的三大治疗手段之一。治疗前测量体重、血压, 进行血常规、肝肾功能检查;治疗前停止化疗或放疗至少2周~4周, 停用钙剂治疗1周。向病人讲解核素治疗的有关知识, 做好必要的防护。嘱病人治疗期1周内避免与幼儿和孕妇近距离接触, 多饮汤水, 在指定卫生间大、小便, 便后便池要充分冲洗。密切观察并记录用药后的不良反应, 如恶心、呕吐、便秘、小便的量和性质、皮疹、发热、寒战、骨转移灶的疼痛情况等。告知病人注射药物后2 d~3 d部分病人会出现疼痛加剧, 属一过性反应, 一般3 d自然消失。影响生活质量时, 可服用镇痛药。骨痛期间多卧床休息, 避免用力持物和举物, 防摔倒和被撞倒, 以免发生病理性骨折。用药后定期做血常规、肝肾功能检查。
2.4 松弛疗法
取适当体位, 全身放松, 闭目、静气、深吸一口气, 心中默数, 然后慢慢呼气, 每次5 min~10 min, 每天4次或5次。深吸慢呼可自我调节心境, 以达到精神、身体放松, 缓解焦虑、恐惧情绪。同时还可以按摩、热敷、与病人聊天、听音乐、看电视等, 转移注意力, 大多数病人疼痛完全或部分缓解。
2.5 止痛药的应用
止痛药应当有规律地“按时”给药 (3 h~6 h给药1次) 而不是“按需”给药——只在疼痛时给药。遵循三阶梯止痛方法, 轻度疼痛非阿片类止痛药、辅助药物;中度疼痛弱阿片类、非阿片类止痛药、辅助药物;重度疼痛强阿片类、非阿片类止痛药、辅助药物止痛药。剂量应根据病人的需要由小到大直至病人疼痛消失为止。而不应对药量限制过严, 导致用药不足。
3 小结
有资料显示, 晚期骨转移癌病人存在明显的抑郁[4]。疼痛可造成心理疾病, 使病人产生抑郁、恐惧, 甚至丧失生的希望, 严重影响着病人的治疗和生存质量。目前对于恶性肿瘤病人疼痛的治疗理念是:在持续疼痛控制稳定后进行个体化的有效治疗。因此, 要求护士必须提供个体化细致的护理, 对疼痛的状态进行正确及时的评估和记录, 及时对止痛措施进行具体落实;同时要求其他专业人员做好协作, 更要加强对病人及家属的教育和指导, 以最大限度地提高晚期恶性肿瘤病人的生存质量。
参考文献
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前列腺癌会否发生骨转移 第9篇
我因前列腺癌做了双睾切除术,出院后至今总共做了18次PSA肝肾功能检查和数次B超和胸片检查,情况均正常。去年6月,经南昌大学第一附属医院SPECT检查虽未见明显骨转移征象,但医师认为L5还有骨转移。对此我很困惑。请问:“未见明显骨转移”和“L5还有骨转移”应如何理解?
宜春市?金××
金××同志:
根据寄来的资料及来信所述,你2006年4月因前列腺癌进行了手术治疗,当时PSA80mg/L,病理为中分化癌。之后先后18次检查PSA,都属正常范围。最近3次骨扫描,有医生认为L5有骨转移,你对此有些困惑。就此我解释如下:
前列腺癌是男性生殖系统常见的恶性肿瘤。不过,我国该病发生率远比欧美地区低。据北京、上海等地报告,近20年来前列腺癌发病人数有上升趋势。病因仍不太清楚。许多临床资料显示,可能与性激素有关,特别是与雄激素的变化关系密切。英国研究报告,前列腺癌的发生与过量饮酒、喝咖啡有关。另外,与环境污染也有一定的关联。前列腺增生与前列腺癌也可同时发生,但无因果关系。
前列腺癌发生骨转移与病期早晚、PSA值高低有密切关系。而且,发生骨转移有一定的次序,依次是脊柱、股骨、骨盆、肋骨、颅骨、肱骨等,但以脊柱、骨盆最多见。PSA值低于20mg/L、骨扫描阴性者为主。PSA值高于20mg/L即可能发生骨转移。PSA值高于50mg/L即提示有骨转移。约15%前列腺癌骨扫描显像可见单发转移病灶。有无骨转移应根据病情及PSA测定结果而综合分析。若有可疑病灶(放射性浓集影)、局部有疼痛,且进行性加重者,应进一步作X线或CT检查,了解有无骨质破坏情况,且应注意与老年性退行性骨关节病变相鉴别。近年来你先后作了3次骨扫描,结果一次比一次好,未见明显骨转移,这说明你的病情稳定。有文献报告前列腺癌治疗后有一部分病人骨转移灶可以消失。希你继续定期复查PSA和进行断骨扫描、胸脊柱X线片、B超或MRI检查,密切关注病情变化。
恶性肿瘤骨转移 第10篇
1.1 一般资料
本组60例患者中,男45例,女25例,年龄28~72岁。肺癌21例,前列腺癌8例,乳腺癌19例,胃癌3例,鼻咽癌1例,肠癌2例,卵巢癌2例,多发性骨髓瘤4例,其他肿瘤3例。全部病例均经原发肿瘤切除病理证实和/或细胞学穿刺证实,并经ECT、CT、X线或MRI等检查证实有骨转移,同时伴有相应部位骨痛和活动能力障碍。
1.2 方法
艾本4 mg (河北医科大学生物医学工程中心产品) ,加入生理盐水500 ml中稀释后静脉滴注,4 h以上,每4周1次,4次评价疗效。
1.3 观察指标和疗效评定标准
1.3.1 止痛效果评定标准
按照WHO疼痛分级法:0级:无痛;I级为轻度疼痛,可以忍受,能正常生活,睡眠基本不受干扰;II级为中度持续性疼痛,生活和睡眠受干扰,需用镇痛药;III级为重度疼痛,强烈持续性剧痛,生活和睡眠受严重干扰,需用镇痛药治疗[1]。
1.3.2 生活质量
按Karnofsky评分标准,治疗后Karnofsky评分增加20分者为显著改善,增加10分为改善,无增加者为稳定,减少10者为下降。0级:活动自如;Ⅰ级:活动受限;Ⅱ级:活动明显受限;Ⅲ级:完全不能活动。
1.3.3 评价标准
显效:疼痛程度下降2级;有效:疼痛程度下降1级;无效:疼痛程度无下降或上升。缓解率=显效+有效的百分率计算。
1.3.4 毒副反应
按WHO毒性分级标准评定,观察患者有无发热、肌肉酸痛、恶心呕吐、皮疹、肝肾功能损害及其他不良反应。
2 结果
2.1 骨转移止痛效果
本组患者治疗前I级11例,II级25例,III级24例,治疗后显效30% (18/60) ,有效36.7% (22/60) ,无效20例。总有效率66.7%。平均起效缓解时间第6天,平均缓解持续时间25 d。
2.2 生活质量改善效果
本组患者治疗前KPS 80分24例,70分18例,60分10例,50分4例,40分2例,30分2例。治疗后显著改善28.3% (17/60) ,改善41.7% (25/60) ,总有效率70%。
2.3 活动能力改善情况
活动能力改善I级者42例,无变化者13例,恶化5例,恶化者均发生下肢骨折 (非病理性骨折) ,总改善率为70%。 (52/80) 。
2.4 不良反应
主要表现为发热20% (12/60) ,一过性肌肉骨关节痛11.7% (7/60) ,低血钙3.3% (2/60) ,低血磷8.3% (5/60) ,恶心呕吐13.3% (8/60) 。2例患者第一次用药后骨痛短时间内加重,发热体温37.3℃~38.5℃,应用退热药物可下降,其他不需要特殊处理。
3 讨论
疼痛是癌症患者最常见的伴随症状,60%~90%的晚期癌症患者有不同程度的疼痛,其中50%有中等至剧烈程度的疼痛[2]。癌症疼痛对患者及其家庭和社会造成的危害是巨大的,所以对疼痛的治疗非常重要。骨转移引起疼痛的机制为:肿瘤细胞在骨骼内种植生长后,刺激破骨细胞活性增强,骨质破坏。另外,肿瘤细胞可分泌一些疼痛递质,如前列腺素、乳酸和肿瘤坏死因子等物质刺激末梢神经引起病灶部位疼痛加重,活动能力下降。伊班膦酸钠是继氯膦酸钠和帕米膦酸钠后的第3代双膦酸盐类药物,其强度更高 (分别是前两者的100和1 000倍) ,使用剂量更小 (由几百毫克至几十毫克,至几毫克) 。艾本是双膦酸盐类骨吸收抑制剂,主要通过与骨内羟磷灰石结合,抑制羟磷灰石的溶解和形成,从而产生抗骨吸收的作用,使疼痛减轻。其可直接改变破骨细胞的形态,直接抑制破骨细胞介导的细胞因子,还可与骨小梁结合,防止肿瘤细胞与骨质结合,从而阻止恶性肿瘤骨转移的发生。本组应用艾本治疗60例骨转移性骨肿瘤患者,取得良好疗效,止痛效果达66.7%,在使用过程,2例出现低热,经过对症处理好转,提示艾本是一种安全、有效的药物,能改善骨转移疼痛,提高生存质量,应用方便,副作用小,值得临床应用。
参考文献
[1]孙燕.内科肿瘤学.北京:人民卫生出版社, 2001:226-227.
恶性肿瘤骨转移
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