糖尿病合范文

糖尿病合范文（精选9篇）

糖尿病合 第1篇

1 对象与方法

结合慢病工作和信息化基础条件,宁波市疾控中心选取宁波市鄞州区作为实施地区,抽取6 个乡镇,每个乡镇约筛查1 700 人,筛查总样本量约为1 万人。将抽样得到的20 岁及以上本地常住居民作为研究对象,设定排除标准,剔除已经有关医疗机构明确诊断的糖尿病病人。对纳入的符合要求的筛查对象均进行空腹血糖及糖耐量2 小时血糖检测。根据新农合参合农民的免费体检工作日程安排,现场筛查时间选定为2013 年3 月-2013 年5 月。

1.1前期准备动员

⑴召开筛查工作启动会,鄞州区卫生行政部门领导亲自做动员讲话,并在多个会议场合提及此工作。宁波市和鄞州区疾控中心主任主持筛查工作。各乡镇卫生院一把手院长亲自督查筛查工作,从准备工作到现场、实验室,全力保证场地、人员和物资支持。⑵筹备策划启动会前,多次组织商讨现场的可行性,就现场工作做理论推演。市级和区级工作人员专程到乡镇卫生院进行情况了解和沟通,从点滴处细节考虑安排。召开现场工作培训会,明确了项目实施的具体路径和工作进展要求。各乡镇各自进行二次培训,细化人员分工和要求,确定物品采购和分发、送样车辆和服糖安排等。⑶与当地乡镇政府进行汇报沟通,赢得行政支持,并布置工作到村委会。村公共卫生联络员和(或)妇女主任提前1~2 周进行糖尿病筛查发动工作,入户发送告知单,做好解释、动员工作,或结合社区讲座召开动员会。筛查前一天和筛查当天再次入户或电话通知。⑷进行预实验,大规模筛查开始前,在其中一个乡镇进行筛查预试验,根据预实验情况再次优化现场工作流程和操作。

1.2 现场实施筛查

1.2.1体检流程

结合新农合农民体检工作(空腹抽血、B超、体格检查等),将糖耐量检测纳入体检流程。具体为:体检窗口电脑登记—空腹抽血—服糖计时—空腹B超等其他检测—服糖后2 小时第二次抽血—B超和两次抽血结束后可进早餐。每天安排体检60~80 人。迎合居民的作息习惯,提早筛查时间。控制服糖时间在9:15 之前结束,以保证下班前结束第2 次取血工作。有引导员做流程引导工作,并在体检窗口登记处、抽血处、服糖处、休息室等门口张贴体检流程。设置服糖点和专人2 名负责服糖工作。所有农保人员空腹抽血后,进行服糖表格登记。糖尿病人登记后不需服糖(不做OGTT)。

1.2.2现场监督

筛查现场,村委会人员在场督查,核查服糖登记表,提醒在做B超等其他检测项目的农保人员是否已到2 小时。结合健康教育宣传,提供小礼品或早餐。利用小纸条、手背写字、贴纸等方式,告知提醒参检人员的第2 次抽血时间。

1.3跟进调整反馈

根据工作进展情况,及时召开筛查工作阶段小结会,针对发现的问题提出建议并进行讨论,同时交流下一步工作安排和进度要求。糖耐量试验检测结果在新农合农民体检报告中反馈,同时针对有异常者,进行单独交谈反馈,纳入日常糖尿病管理。

2 结果

2.1筛查标准及对象

全部现场工作按计划如期完成,共有11 327人服糖,二次抽血(空腹和糖耐量2小时)10 639人,剔除不完整、不合格的数据后有效10 508人,筛查有效率为92.77%。本次社区人群糖尿病筛查的有效人数共10 508人,其中男性为3 997人,占总人数的38.04%;女性为6 511人,占总人数的61.96%。筛查对象最小年龄20岁,最大年龄94岁,平均年龄为(58.45±11.90)岁。筛查对象以40岁以上居民为主,女性居多,与新农合参检人员实际情况相符。

采用中国糖尿病防治指南[3]推荐的糖代谢状态分类(WHO 1999)标准,将人群分为正常血糖(NGR)、糖尿病前期(IGR,即糖调节受损)和糖尿病(DM)三类。其中糖尿病前期又分为单纯性空腹血糖受损(i-IFG)、单纯性糖耐量减低(i-IGT)、空腹血糖受损合并糖耐量受损(IFG/IGT)三种。FPG<6.1 mmol/L且2h PG<7.8 mmol/L为NGR;FPG(6.1~<7.0)mmol/L且2h PG<7.8 mmol/L为i-IFG;FPG<6.1 mmol/L且2h PG(7.8~<11.1)mmol/L为i-IGT;FPG(6.1~<7.0)mmol/L且2h PG(7.8~<11.1)mmol/L为IFG/IGT;FPG≥7.0 mmol/L和(或)2h PG≥11.1 mmol/L为DM。

2.2糖尿病前期和糖尿病检出率

本次共检出糖尿病人数为702人,糖尿病粗检出率为6.68%,性别间差异无统计学意义(χ2=2.68,P=0.101),检出率呈随年龄增长而上升的趋势(χ2=141.21,P=0.000)。按照2012年宁波市平均人口数进行性别、年龄调整后,糖尿病调整检出率为4.67%。共检出糖尿病前期的人数为2 010人,糖尿病前期的粗检出率为19.13%,性别间差异有统计学意义(χ2=4.27,P=0.039),检出率随着年龄增长而上升(χ2=273.44,P=0.000)。经2012年宁波市平均人口数调整后,糖尿病前期的调整检出率为13.52%。见表1。

2.3不同糖尿病前期类型构成

本次筛查出糖尿病前期人群共2 010人,分为单纯性空腹血糖受损(i-IFG)、单纯性糖耐量减低(i-IGT)和空腹血糖受损合并糖耐量受损(IFG/IGT)三种,分别占19.45%(391人)、64.93%(1 305人)和15.62%(314人)。各年龄组中,单纯性糖耐量减低所占的比例均接近或超过50%。见图1。

图 1 分年龄组的糖尿病前期状态类型构成

3 讨论

3.1课题研究方面

国内多数糖尿病筛查研究是专题调查,独立于日常社区卫生工作和各类人群(城镇居民、企事业单位职工、公务员、参合农民等)体检工作,耗费较大的人力和物力,有时受人力、物力和财力所限而未能进行糖耐量试验,或仅对部分空腹血糖较高人群进行糖耐量试验。本次筛查基于新农合体检工作(已含空腹血糖检测项目),将糖耐量试验纳入体检流程,排除曾诊断的糖尿病患者后,对参加体检的全部人群进行检测。社区糖尿病筛查工作顺利开展的有效保证,最重要的是领导重视、前期动员和合理流程等。实践证明,人群的接受度和依从性较好,与专题调查相比,减少了大量的人力和物力耗费。对于课题研究来说,专项调查与常规工作的结合,是一种模式的创新尝试。

3.2体检收益方面

鉴于目前糖尿病患病的特点表现为临床症状不典型,故大量的无症状的糖尿病患者潜在存在。这部分潜在的糖尿病患者难以通过门诊、住院等机会性检查发现。多个指南均推荐在经济较好的地区采用社区筛查来发现糖尿病患者[4]。相对于机会性检查,基于体检基础上的社区筛查更易于发现无症状的2 型糖尿病患者[5]。国内也有针对体检人群的糖耐量试验的小规模的探索[6,7],以及对其他疾病如乳腺癌筛查[8]的尝试。相对于血红蛋白、胰岛素等其他糖尿病检查项目和工作而言,增加糖耐量试验的糖尿病筛查,融合了一般人群筛查和高危对象管理检测的优点[9],投入小,收益大,成效高。本次筛查发现糖尿病调整检出率为4.67%,糖尿病前期的调整检出率为13.52%。因此,在国内一些经济发展、社会和医疗保障较好的地区,将糖耐量试验纳入体检工作,是可行且有益的。

3.3糖尿病防治方面

糖尿病前期是由正常人群向糖尿病患者转化的过渡阶段,也是糖尿病的高危阶段。糖尿病前期比糖尿病的数量更为庞大。此次筛查发现,单纯性糖耐量减低所占的比例均接近或超过50%,此类型的糖尿病前期仅仅通过空腹血糖检测将被遗漏。通过社区筛查,有效发现糖尿病前期,将发现的糖尿病前期和糖尿病纳入已有的社区慢性病患者管理和高危人群管理,体现了糖尿病防治的关口前移,是遏制糖尿病井喷的有效途径。虽然国外有些地区的筛查检出率较低[10](不排除依从性低、患病水平低、与家庭医生管理脱离等因素影响),但对于中国人群而言,糖耐量受损较之空腹血糖受损更为常见,以辖区新农合体检为依托的糖尿病筛查,能在乡镇层面将临床和随访后续管理相结合,因此不失为一个有效的途径。在糖耐量试验纳入体检工作的基础上,进行糖尿病的后期跟进管理,是糖尿病防治的有益途径。

摘要：目的 探索社区糖尿病筛查的可行性和模式化。方法 基于新农合农民免费健康体检工作,在既有检测项目空腹血糖的基础上,增加糖耐量试验进行规范的糖尿病筛查。糖代谢状态采用WHO 1999分类标准。结果 糖尿病筛查的有效人数共10 508人,共检出糖尿病人数为702人,糖尿病调整检出率为4.67%;共检出糖尿病前期的人数为2 010人,糖尿病前期的调整检出率为13.52%。各年龄组中,单纯性糖耐量减低所占的比例均接近或超过50%。结论糖耐量试验纳入体检工作,是糖尿病防治的可行且有利途径。

关键词：新农合,糖尿病筛查,社区,模式

参考文献

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糖尿病合 第2篇

（常州市第三人民医院江苏常州213001）【摘要】目的 总结慢性重症肝炎合并糖尿病患者的护理体会。方法 将我院肝病科收治的46例慢性重症肝炎合并糖尿病患者随机分成对照组和观察组，每组23例，对照组采用常规护理方法，观察组在对照组的基础上加强健康教育，分析两组患者对护理人员的满意度。结果 观察组患者血糖恢复正常率为91.3%，对照组患者血糖恢复正常率为69.57%，两组比较差导有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者对护理人员的满意度明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 加强病毒性肝炎合并糖尿病患者的健康教育，可提高患者对护理人员的满意度，增强患者信心，加速康复，本文将此护理方法进行临床推广。【关键词】慢性重症肝炎；糖尿病；观察及护理【中图分类号】R741.3【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0295-01 慢性重症肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以严重肝脏损伤为主的传染病，是我国常见的慢性传染病之一，严重危害人类身体健康。在我国主要为慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎。当肝脏功能受损时，可影响正常的糖代谢，甚至会出现糖尿病［1］,该病的主要原因是葡萄糖在肝脏内的利用减少以及肝糖输出增多导致高血糖，且两者合并，相互影响，预后较差［2］。现对我院收治的46例慢性重症合并糖尿病患者的观察及护理体会报告如下。1、资料与方法1.1 一般资料 选取2008年5月~2010年10月我院肝病科收治的46例慢性重症肝炎合并糖尿病患者，其中男25例，女21例，年龄28~71岁，平均年龄（46.7±11.5）岁，所有患者均合并2型糖尿病。将上述46例慢性重症肝炎合并糖尿病患者随机分成对照组和观察组，每组23例，两组患者的性别、年龄等比较，差异无统计学意义（P＞0.5），具有可比性。1.2 诊断标准 ①46例慢性重症患者均符合2000年6月西安会议《病毒性肝炎防治方案》中慢性重症肝炎的诊断标准［5］。②糖尿病的诊断标准；糖尿病症状“三多一少”（多饮、多食、多尿、消瘦）+随机血浆葡萄糖水平≥11.1mmo1/L或空腹血浆葡萄糖≥7.1mmo1/L。1.3 临床特点 ①本病的发生以年老、体弱及家族遗传者居多。②46例患者均有不同程度的多饮、多食、多尿及消瘦等临床症状，糖尿病发作时通常伴有严重的肝损害。③患者对胰岛素较敏感，采用注射胰岛素方法均能有效控制血糖及尿糖。④患者常合并感染，尤以皮肤真菌感染比较常见，女性患者可并发真菌性阴道炎。肾盂肾炎和膀胱炎为常见的泌尿系统感染，多见于女性患者。1.4观察及护理方法(1) 对照组采用常规护理方法①定期观察患者的血糖、尿糖水平，及时调整胰岛素用量。餐前15～20min皮下注射胰岛素，并观察有无心悸、头晕、乏力、脉快及饥饿感等低血糖症状，如出现上述症状及时给予糖制剂摄入。待患者清醒后应立刻进食，防止再次昏迷。②细心观察并准确记录24小时出入量，若尿量过少有可能出现肝肾综合征［4］，应及时通知医生。③观察患者是否出现酮症酸中毒，若呼气中有烂苹果味，出现头痛、头晕、精神萎靡应立即采取措施。④若发现患者异常兴奋、语无伦次、行为异常及肝臭味，应警惕肝性脑病，同时配合医生给予脱水祛氨治疗，禁食含蛋白质食物，严重者给予广谱抗生素灌肠。⑤预防患者感染。由于慢性重症肝炎合并糖尿病患者的抵抗力较低，易发生院内感染，护理人员应叮嘱患者家属做好生活护理，保持皮肤清洁干燥，保持室内空气流通，定期紫外线消毒。(2) 观察组护理方法 观察及护理方法同对照组，并在对照组的基础上加强对患者的健康教育。方法如下：①加强对患者的心理护理：慢性重症肝炎及糖尿病均为难治性慢性疾病，两种疾病终身并存，长年服药，给患者心理带来极大的负担，会出现焦虑、抑郁、甚至恐惧心理，护理人员应该积极的向患者讲解有关疾病的知识，所用药物知识以及注意事项等，耐心安慰患者，在日常生活的小细节中关心患者，增加患者和疾病作斗争的信心。2合理安排患者的饮食：慢性重症患者应进食高热量、营养丰富的饮食，提倡使用含糖量高的食物，但糖尿病患者则应限制饮食，特别是含糖量高的食物，因此护理人员应科学指导患者饮食，鼓励患者进食低糖、低脂、高纤维、易消化的清淡饮食，要食欲改善后，要按照糖尿病的饮食标准，调整饮食控制体重，加强巡视病房，耐心解答患者的疑问。3预防感染 糖尿病一旦发生，机体抵抗力差，极易发生感染，合并症多而且重，因此要加强预防感染护理。要求病人特别注意个人卫生，勤剪指甲，勤洗澡，更衣，保持床铺清洁，保持病室空气清新，发现破溃及时处理，长期卧床都要预防褥疮，对伴有腹腔积液的患者，注意观察体温变化，必要时应用抗生素。上消化道出血、重症肝炎以及感染或潜在感染的患者应加强口腔护理;定期紫外线消毒房间，以免发生上呼吸道感染，进行侵入性操作时严格无菌操作规程。4出院指导 提高患者自我护理能力，对于要出院的患者，应该教会其如何使用血糖仪，指导其定期自行监测血糖及尿糖，如果出现异常，应及时到医院就诊。教会患者及家属掌握正确注射胰岛素的方法，并告知使用胰岛素的注意事项。1.5 统计方法 采用SPSS11.5软件包对数据进行统计分析，计数资料采用X2 检验，P<0.05表示差异有统计学意义。2 结果2.1 治疗效果 观察组患者血糖控制在正常范围21例，7-10mmol/L 14例，>10mmol/L 7例，恢復正常率为91.3%，对照组患者血糖控制在正常范围16例，7-10mmol/L 10例，> 10mmol/L 6例，恢复正常度为69.57%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）,两组均无死亡病例，无酮症酸毒，低血糖等不良事件发生。2.2 两组患者满意率比较 出院时通过对患者进行问卷调查，统计患者对护理人员的满意度，分为满意、基本满意、不满意三项，满意率=（满意+基本满意）/总例数X100%。两组比较差异有统计学意义（P<0.05），观察组的满意率为95.7%，对照组满意率为73.9%，详细结果见表1。表1 观察组与对照组患者对护理人员的满意度比较（例，%）3 讨论近年来，慢性重症肝炎合并糖尿病在临床中比较常见，该病的病因尚未明确，可能与病毒性肝炎引起肝损害，导致糖代谢紊乱有关，病毒性肝炎具有传染性强、传播途径广、发病率高等特点，该病主要通过粪一口，血液及体液传播。病毒性肝炎的主要临床表现为疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常，部分患者可出现黄疸以及合并感染。目前认为该病的发病机制主要由病毒诱发的免疫反应引起，即机体的免疫反应在清除病毒的过程中造成肝细胞的损害，还可能和感染者的年龄、遗传因素有关。糖尿病是一种需要长期控制饮食的慢性疾病，临床上以高血糖为主要特点，典型的临床表现为“三多一少”，该病与遗传因素密切相关，也与肥胖症及年龄有关系，有研究表明与现代的生活方式有关，高热量饮食，运动减少及西化的生活方式等可导致血糖升高。人体在高血糖和高游离脂肪酸的长期刺激下，生成大量自由基，进而启动氧化应激，氧化应激的信号通路激活会导致胰岛素抵抗，胰岛素分泌受损及糖尿病的大血管病变。据资料统计表明，慢性重症肝炎合并糖尿病的患病率为4.8%-50%［5］，在治疗过程中应积极改善肝功能，辅以降糖治疗，促进糖尿病的稳定，更要注意饮食，但有些患者很难坚持，在治疗的过程中给患者带来了极大的心理压力，这时不仅需要护理人员对患者的细心观察及护理，更需要对其进行耐心的健康教育，使患者了解自身疾病特点，所用药物的相关知识以及治疗过程中的注意事项。由于慢性重症肝炎合并糖尿病的病程较长，严重影响患者的正常生活及工作，给患者带来了很大的经济压力，因此护理人员应该在生活上关心照顾患者，指导患者的饮食，有肋于疾病的康复［5］。本文研究结果显示，观察组在对照组常规护理的基础上进行健康教育后，观察组患者对护理人员的满意率明显高于对照组，差异有统计学意义。 综上所述，护理人员加强对慢性重症肝炎合并糖尿病患者的健康教育，可以提高患者对护理人员的满意率，加快患者康复。参考文献［1］孙春伟。病毒性肝炎合并糖尿病的治疗体会［J］.医学信息。2010.23（5）：1380-1381［2］李俊.病毒性肝炎合并糖尿病的护理【J】.中国中医药咨讯.2010.2（1）：251［3］中华医学会传染病与寄生虫分会.肝病学分公.病毒性肝炎防治方案【J】。中华肝脏病杂志.2000.8（6.）：324-329。［4］黄春华.病毒性肝炎合并糖尿病35例观察护理【J】山西护理杂志.1992.6（3）：146-147.［5］龙湘珍.文卫红.杨小东等.病毒性肝炎合并糖尿病 82 例临床分析【J】.中西医结合肝病杂志.2002.12（6）：370.［6］郭蓉.李雪雁.病毒性肝炎合并糖尿病的临床护理【J】.中国冶金工业医学杂志.2008.2（5）：

糖尿病合 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取广东省第二人民医院2005年10月至2010年10月2型糖尿病患者424例, 其中合并非酒精性脂肪肝 (DFL) 患者186例, 男122例, 女64例, 平均年龄 (55.6±11.3) 岁, 均符合脂肪肝的B超诊断标准;未合并脂肪肝 (NDFL) 患者238例, 其中男156例, 女82例, 平均年龄 (56.3±12.5) 岁, 经B超检查无脂肪肝。2组间性别、年龄差异无统计学意义。且均符合以下纳入标准: (1) 所有患者均未用胰岛素治疗; (2) 2型糖尿病诊断符合1999年WHO诊断标准; (3) 排除病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝损害及长期饮酒、遗传性疾病如肝豆状核变性、血友病等。脂肪肝的B超诊断标准: (1) 肝区近场弥漫性点状高回声, 回声强度高于脾脏和肾脏;少数表现为灶性高回声; (2) 远场回声衰减, 光点稀疏; (3) 肝内管道结构显示不清; (4) 肝脏轻度或中度肿大, 肝前缘变钝。仅具备第 (1) 项者作为疑似诊断;具备第 (1) 项加其余1项以上者可确诊为脂肪肝。

1.2 方法

分别测量其身高 (H) 、体质量 (W) 、腰围 (WL) 、血压 (BP) , 检测其空腹血糖 (FPG) 、空腹胰岛素 (FINS) 、三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白 (LDL) 、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、丙氨酸氨基转移酶 (ALT) , 计算其体质量指数 (BMI) , 胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR=FPG×INS/22.5) 。

1.3 统计学方法

用SPSS13.0统计软件包进行数据处理, 计量资料以χ—±s表示, 检验水准α=0.05 (双侧) 。

2 结果

2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组较未合并非酒精性脂肪肝组BMI、WL、SBP、FPG、FINS、IR、TG升高。

3 讨论

目前有部分学者认为脂肪肝是代谢综合征的一个组成部分。本资料采用对照研究, 发现合并脂肪肝组BMI、腰围明显高于对照组, 而腰围指数近年来已成为内脏脂肪型沉积的诊断标准。说明腹型肥胖患者更容易发生脂肪肝, 这可能由于腹内脂肪分解形成的游离脂肪酸 (FFA) 更容易通过门脉系统进入肝脏, 作为底物合成三酰甘油形成脂肪肝。合并脂肪肝组餐后2h血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇空腹及餐后2 h胰岛素、空腹及餐后2h C-肽、胰岛素抵抗指数均较非脂肪肝组明显增高, 胰岛素敏感指数明显低于对照组。虽然谷丙氨酸氨基转移酶也较对照组高, 但是所有患者没有肝硬化的症状及体征, 也没有白蛋白/球蛋白的倒置, 且AST、ALT平均值在正常范围内, B超检查也没有肝硬化的表现, 表明肝脏对胰岛素的灭活功能是正常的, 胰岛素水平升高与胰岛素的过量分泌及胰岛素抵抗有关。而胰岛素抵抗是代谢综合征的核心, 是2型糖尿病的主要发病原因, 同时, 代谢综合征的许多组成部分在合并脂肪肝组聚集, 也提示非酒精性脂肪肝可能是代谢综合征的一个组成部分[2,3]。综上所述, 2型糖尿病常伴有脂代谢紊乱, 而血脂的异常又可以加重糖代谢紊乱, 二者为恶性循环。在治疗中, 除合理膳食、运动、控制体质量等生活干预以及调整血脂治疗外, 因胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病中起到的重要作用, 给予改善胰岛素抵抗的治疗也是非常重要的。

摘要：目的 探讨2型糖尿病 (T2DM) 合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗之间的关系。方法 对186例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者和238例2型糖尿病不合并脂肪肝患者的血糖、体质量指数 (BMI) 、空腹及餐后2h胰岛素、C肽、脂代谢指标、胰岛素敏感指数 (ISI) 、胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 等进行比较分析。结果 合并脂肪肝组的腰围、三酰甘油 (TG) 、胰岛素抵抗指数均明显高于非脂肪肝组 (P<0.01) ;胰岛素敏感指数明显低于非脂肪肝组 (P>0.05) 。结论 T2DM合并脂肪肝患者存在明显的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和超重。

关键词：2型糖尿病,非酒精性脂肪肝,胰岛素抵抗

参考文献

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糖尿病合 第4篇

关键词 胃癌 非肥胖型2型糖尿病 胃转流术 护理方法

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.324

根据临床的相关资料显示［1］，胃转流术对于非肥胖型2型糖尿病有一定的疗效。而护理的工作是否有效实行直接影响术后的恢复情况。2010年7月～2011年7月收治胃癌合并非肥胖型2型糖尿病行胃转流术患者60例，现就相关护理实践情况报告如下。

资料与方法

本组患者60例，男32例，女28例；年龄46～65岁，平均48.94岁；患糖尿病时间1～6年，平均3.5年；空腹血糖7.9～15.3mmol/L；采取药物或胰岛素控制43例，仅饮食控制17例。纳入的标准符合以下标准：①经胃镜活检证实为胃癌患者；②未出现严重的糖尿病并发症；③符合2003年美国糖尿病协会以空腹血糖为依据的2型糖尿病诊断标准；④术前IBM＜28；⑤均拟行胃转流术；⑥术后随访时间超过半年。

手术方法：所有患者均行胃切除术，游离十二指肠至幽门下2cm后切除十二指肠，残端予以“U”形缝合，外加浆肌层间断缝合。然后分离胃于屈氏韧带下23cm处切断空肠，远端空肠自结肠后与食管行端端吻合。距吻合口下约53cm的空肠与近端空肠行端侧吻合，完成胃转流术。

护理方法：

⑴术前护理：①常规护理：充分的术前准备和沟通工作。术前除了解患者的一般情况、现病史、既往史、进行体重和身高测量，评估患者的身体状况外，还需检查患者辅助检查是否完整。为术中更好的掌握肿瘤的浸润组织情况，需患者完善必要的检查，以便更好地评估患者病情。为预防术后并发症出现后患者难适应现象，需术前进行有效的指导训练。术前进行有效的大小便训练；对吞咽可能者，指导流质饮食，训练如何防止呛咳；对吸烟患者。讲明吸烟的危害，规劝患者近早戒烟；对呼吸可能，渐进式指导患者呼吸运动，如腹式呼吸，缩唇呼吸，吹气球等动作。②心理护理：护理人员要注意患者的心理变化，及时予以疏导，加强健康宣教，使患者能积极主动地配合治疗。③遵医嘱护理：遵医嘱予以定期定时监测血糖，并做好相关的记录，加强对降糖药物的应用监测及注射胰岛素患者的监护，使患者血糖维持在10mmol/L左右。术前常规嘱患者禁食禁饮，予以硫酸镁口服，术前常规留置导尿以及插胃管。

⑵术后护理：①术后观察引流管的通畅，记录其色泽、流出量等情况，尿道口及时做好消毒护理，必要时进行膀胱冲洗以及细菌培养，对于腹膜刺激征导致腹胀患者，需要胃肠减压，禁食以及中西医结合治疗。②预防并发症护理：a出血：原因主要是手术中的止血不彻底以及糖尿病患者的血管弹性减弱，组织水肿后容易导致渗血，术后应该及时观察引流液的情况，结合患者的生命体征，腹部情况予以相关的物理措施以及药物止血治疗。b吻合口漏：原因主要考虑是吻合口的张力过大、组织愈合欠佳、缝合不够紧密、低蛋白血症等造成。护理中需要密切注意是否出现低蛋白血症症状并及时改善，指导患者的管道正确操作使用。c胃排空障碍：原因主要是手术的创伤造成了胃的持续性功能紊乱，出现的症状是恶心、呕吐、腹部暴胀不适等。护理的方法是术后48～72小时后予以拔除引流管，并予以恰当的饮食指导，予以胃动力药物治疗。d切口感染：原因可能有术中无菌操作不严格，患者的糖尿病是高危因素等。护理中予以腹带外固定防止切口开裂，密切观察切口是否出现红肿热痛等症状，体温是否有变化，及时抗生素治疗。必要时药敏培养后选择敏感的抗生素。③饮食指导，保持合理的营养支持：患者长时间卧床，肠蠕动减慢等导致腹胀及便秘。指导患者进行病情允许范围内的活动，提高耐受力，督促患者按时排便，培养良好的排便条件反射。应鼓励其适当饮水，尽可能半流质饮食高纤维和高维生素蔬菜和水果，以利通便。必要时，可服用缓泻剂。要保证不出现高血糖，更要注意出现低血糖反应。④心理护理：鼓励患者早期功能锻炼，增强疾病恢复的信心。对患者疾病的恢复表示表扬和褒奖，对出现并发症等情况的积极处理，随时关心患者的情绪，指导家属配合护理工作。⑤监测血糖：术后立即予以血糖监测，开始为2小时1次，待血糖稳定后再逐渐延长测定时间。观察患者有无酮症酸中毒、低血糖反应等临床表现，同时防止低钾血症发生，维持水和电解质的平衡。

疗效观察：有效标准为血糖值低于2003年美国糖尿病协会的正常空腹血糖标准，即FPG＜6.1mmol/L［2］。

结果

术后1周后分析得出，患者的空腹血糖水平持续进行性平稳下降，胰岛素的抵抗指数以及糖化血红蛋白也下降。术后半年，60例中有47例不在需要药物或饮食控制血糖，空腹血糖在正常范围之内，有效率78.3%，另外13例需要药物或者饮食控制，空腹血糖仍高于正常值，但是药物剂量明显下降，且血糖的水平也降低明显。

讨论

综上所述，胃转流术在胃癌合并非肥胖型2型糖尿病中可以降低血糖，其中护理的工作是否到位至关重要，对术后的恢复有直接的影响关系。

参考文献

1 张秀忠,任泽强,张蓬波,等.胃转流术对非肥胖型2型糖尿病的降糖效果［J］.山东医药,2010,50(44):89-90.

2 刘娟,范杰,冯春玲,等.糖尿病患者行腹部手术的护理体会［J］.黑龙江医学,2006,30(3):227-227.

糖尿病合 第5篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取本院2009年8月至2010年12月住院的2型糖尿病患者120例, 均符合WHO1999年2型糖尿病诊断标准, 排除病毒性肝炎、肝硬化、饮酒、药物等因素影响, 均无严重的急性感染和糖尿病急性并发症。脂肪肝的诊断根据2006年中华医学会肝脏病分会《非酒精性脂肪肝病诊疗指南》[2]的临床诊断标准, 按是否合并NAFL分为2组:NAFL组 (62例) 和非NAFL组 (58例) 。

1.2 方法

受试者均禁食12h后采集静脉血, 测定体质量指数 (BMI) , 空腹血糖 (FPG) , 餐后2h血糖 (2hPG) , 空腹胰岛素 (FINS) , 糖化血红蛋白 (HbA1c) , 总胆固醇 (TC) , 三酰甘油 (TG) , 高密度脂蛋白 (HDL-C) , 低密度脂蛋白 (LDL-C) , 丙氨酸氨基转移酶 (ALT) , 天冬氨酸转移酶 (AST) , 尿酸 (UA) , 计算胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) , 按如下公式计算:HOMA-IR=FBG×FINS/22.5。

脂肪肝的B超诊断标准: (1) 肝区近场弥漫性点状高回声, 回声强度高于脾脏和肾脏, 少数表现为灶性高回声; (2) 远场回声衰减, 光点稀疏; (3) 肝内管道结构显示不清; (4) 肝脏轻度或中度肿大, 肝前缘变钝; (5) 血清转氨酶升高:ALT>40U/L, AST>38U/L, GGT>49U/L, AKP>121U/L, 具备第一项加其余一项以上者可确诊为脂肪肝[2]。

1.3 统计学方法

采用SPSS17.0软件进行统计学分析, 计量参数用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 两组间一般资料比较

合并NAFLD组患者62例, 其中男性36例, 女性26例, 年龄 (57.64±10.35) , 病程 (7.25±3.99) ;非NAFLD组58例, 其中男性30例, 女性28例, 年龄 (59.6±9.64) , 病程 (7.40±4.35) , 两组间的年龄, 血压, 病程均无统计学差异 (P>0.05) , 见表1。

2.2 两组间各生化指标比较

NAFLD组BMI、TC、TG、LDL-C、UA、GGT明显高于非NAFLD组, 差异有统计学意义 (P<0.0 1) ;NAFLD组FINS、HOMA-IR值明显高于非NAFLD组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;NAFLD组HDL-C值明显低于非NAFLD组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;两组间空腹血糖、糖化血红蛋白、肝脏转氨酶ALT、AST、AKP两组无差异 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

NAFLD是一种脂肪代谢紊乱性疾病, 常伴随于代谢综合征的各组分, 其形成与肥胖、2型糖尿病、高脂血症、胰岛素抵抗等有关。发达国家中, 2型糖尿病合并NAFLD的患病率高达75%[3]。胰岛素抵抗 (insulin resistence, IR) 是代谢综合征的中心环节, IR主要是通过脂解作用和高胰岛素血症导致肝细胞内脂肪堆积, 内脏脂肪分解释放大量的游离脂肪酸, 通过门静脉直接进入肝脏, 可能是导致脂肪肝和肝内IR的重要原因[4]。游离脂肪酸通过激活蛋白激酶C, 引起胰岛素受体底物1 (IRS-1) 丝氨酸磷酸化, 使磷脂酰肌醇-3激酶活性降低, 胰岛素刺激的葡萄糖转运蛋白4 (GLU-4) 的能力下降, 葡萄糖向细胞内转运受阻导致血糖升高或诱发2型糖尿病;2型糖尿病或是高胰岛素血症的患者, 肝细胞线粒体内的脂肪酸氧化代谢减弱, TG在肝细胞内转化为低密度及极低密度脂蛋白胆固醇的能力降低, 进一步增加了肝内TG的蓄积[5], 因此IR是NAFLD和2型糖尿病的主要发病原因。

近年研究发现, NAFLD患者中胰岛素对脂肪的分解作用低于正常人群, 饱和脂肪酸和胆固醇消耗明显增加, 从而导致TG和游离脂肪酸水平升高, 使脂肪肝进一步加重, 肝脏脂肪沉积又可加重肝内IR和代谢异常, 因此在NAFLD患者肝细胞破坏的过程中, 单纯肝脂肪变性是脂肪肝的初始阶段, 而肝细胞发生炎性反应又是进展为肝纤维化及肝硬化的必然过程。本研究中NAFLD组TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR值明显高于非NAFLD组, 证实了IR在NAFLD形成过程中起到重要作用, 合并NAFLD的2型糖尿病患者具有更为严重的IR及脂代谢紊乱;本研究中NAFLD组尿酸值明显高于非NAFLD组, 差异有统计学意义, 提示我们糖尿病合并脂肪肝的患者往往存在多种代谢性疾病, 应注意及早诊断, 及早治疗。

NAFLD引发2型糖尿病发病危险升高的生物学机制尚不清楚, 但脂肪肝可能以相同方式引起内脏脂肪组织对胰岛素产生抵抗作用, 长期慢性的高脂环境不可避免地损害胰岛功能, 即脂毒性作用。本研究中NAFLD组BMI值明显高于非NAFLD组, 表明脂肪肝患者常合并肥胖, 肥胖尤其是腹型肥胖常伴有胰岛素抵抗, 可能与胰岛素受体数目减少有关[6], 提示对肥胖的2型糖尿病患者进行合理的干预, 减少体质量, 改善血脂代谢可能减缓NAFLD和胰岛素抵抗的发生、发展。

参考文献

[1]Kotronen A, Yki-Jarvinen H, Mannist S, et al.Non-alcoholic and alcoholic fatty liver disease-two diseases of affluence associated with the metabolic syndrome and type2diabetes:the FIN-D2D survey[J].BMC Public Health, 2010, 10 (1) :237.

[2]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性脂肪肝病学组.非酒精性脂肪肝肝病诊疗指南[J].中华肝脏病组织, 2006, 1 (3) :161-163.

[3]Koh JH, Shin YG, Nam SM, et al.Serum adipocyte fatty acid-binding protein levels are associated with nonalcoholic fatty liver disease in type2diabetic patients[J].Diabetes care, 2009, 32 (1) :147-152.

[4]Angulo P.Nonalcobolic fatty liver disease[J].N Engl J Med, 2002, 346 (16) :1221-1231.

[5]Paschos P, Paletas K.Non alcoholic fatty liver disease and metab-olic syndrome[J].Hippokratia, 2009, 13 (1) :9-19.

糖尿病合 第6篇

1资料与方法

1.1临床资料

1.1.1入选标准 收集2004年1月～2005年12月在我院住院的T2DM患者48例,符合1999年WHO糖尿病诊断标准。1.1.2排除标准排除糖尿病严重慢性并发症、急性并发症、甲状腺功能异常、肝功能异常、酒精性肝病、病毒性肝炎、药物性肝炎、肝硬化等。

1.2方法

1.2.1分组 根据2001年中华医学会肝脏病学分会关于NAFL的诊断标准[3],由超声医学专科医师进行肝脏B超检查,将48例T2DM患者分为合并非酒精性脂肪组(A组)和无脂肪肝组(B组),A组和B组分别为23例和25例。

1.2.2实验室检查 清晨空腹抽取静脉血,立即分离出血浆并检测血糖、HbA1c、肝功能、血脂等。

1.2.3计算BMI BMI=体重(kg)/身高2(m2)。

1.2.4血浆AIP AIP=log[TG(mmol/L)/HDL-C(mmol/L)]。

1.3统计学处理

所有数据以均数±标准差表示,计量资料的两组间比较采用t检验。

2结果

脂肪肝组SBP、DBP、HbA1c、BMI、TG、AIP水平明显高于无脂肪肝组(P<0.05或P<0.01)。FLD组较NFLD组APO-A1水平明显降低,差异具显著性(P<0.05),两组年龄、FPG、2 h PG、HDL-C、APO-B水平差异无显著性(P>0.05),见表1。

3讨论

随着肥胖和T2DM发病率的增加,T2DM合并NAFL的发病率逐年上升;资料显示,2%～55%的T2DM患者通过B超检查可以发现脂肪肝[1]。NAFL是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。亚太地区NAFL工作组于2006年11月制定的NAFL诊疗指南提出的亚太地区NAFL的工作定义为,具备以下3项腹部超声异常中的2项及以上者可诊断为脂肪肝:(1)肝脏近场回声弥漫性增强(明亮肝),且回声强于肾脏;(2)肝内管道结构显示不清;(3)肝脏远场回声逐渐衰减。对于排除其他损肝因素的脂肪肝患者,需高度怀疑NAFL。近年来的一些研究发现,15%的患者可以从单纯的脂肪肝转变为肝纤维化、肝硬化[4],甚至3%的患者可能发展为肝功能衰竭,或需要进行肝移植治疗[3]。Marceau等[5]对551例重度肥胖患者进行肝脏病理检查发现86%有脂肪肝,74%有纤维化,24%有脂肪性肝炎,2%有肝硬化,其中伴有高腰臀比值、IGT、高血压及脂代谢紊乱者脂肪肝发生率呈指数增加。

众所周知,胰岛素抵抗(IR)是T2DM、冠心病、高血压病、肥胖、脂代谢紊乱的共同发病基础。Marchesini等[6]研究发现IR是脂肪肝形成的独立危险因素,脂肪肝患者较正常人群存在空腹及葡萄糖负荷后高胰岛素血症、IR和高TG血症。因此目前有部分学者认为NAFL为代谢综合征的肝脏表现,代谢综合征所伴有的胰岛素抵抗为引起肝细胞脂变的主要原因。胰岛素抵抗时,脂肪动员增加,血中FFA显著增加[4]。FFA的大量输入导致三酰甘油在肝脏中沉积进而形成脂肪肝。Harper等[7]研究则发现脂肪肝患者血清胰岛素水平与其肝脏脂肪浸润程度呈正相关;提示脂肪肝可导致或加重IR,脂肪肝患者由于长期的胰岛高分泌状态、高胰岛素血症和IR,随着病程的延长,最终可能因胰岛B细胞负荷过重、功能衰竭发生糖尿病[8],因而有学者认为脂肪肝可能是糖尿病前的一个阶段[3]。目前NAFL发病机制还不十分清楚,主要认为与肥胖、糖脂代谢紊乱有关。有研究表明脂肪肝患者达到肥胖诊断标准的有67.7%,糖尿病性脂肪肝患者中肥胖者占51.9%,提示肥胖是脂肪肝最主要的相关因素[3],另有James[9]提出以氧应激和脂质过氧化为核心的“二次打击”理论,认为肝内TG沉积对肝脏造成第一次打击诱发脂肪变性,而脂质过氧化和氧应激则对肝脏进行第二次打击。本资料分析结果显示T2DM并脂肪肝患者BMI升高,与上述研究相符。

本组资料发现FDL组TG较NFDL组明显升高,AIP也升高,结果有显著差异,等级相关性分析表明TG、AIP与脂肪肝呈正相关、APO-A1与脂肪肝呈负相关,提示脂肪肝与脂代谢紊乱密切相关。其中TG、LDL-C代谢紊乱在脂肪肝组更明显。T2DM患者存在不同程度的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,是脂肪肝的发病基础。本组资料还显示,T2DM并脂肪肝患者APO-A1呈负相关,与HbA1c、TG、AIP、呈正相关,表明血糖控制不良可使脂代谢发生紊乱。当T2DM患者血糖控制不佳时,葡萄糖利用障碍和脂肪分解增加,脂肪酸在肝细胞沉积。T2DM患者血糖控制良好后脂肪变可减轻或消失。

APO-A1在高密度脂蛋白的合成中起到卵磷脂胆固醇酰基转移酶的激活作用,当APO-A1下降时,HDL-C也随之下降。本组资料发现FDL组APO-A1较NFDL组明显降低,结果有显著差异,提示APO-A1水平增高与T2DM脂肪肝的发生、发展关系密切。APO-B是低密度脂蛋白的主要载脂蛋白,APO-B下降时,LDL-C也会降低。血清APO-B含量增高,是在糖尿病糖代谢异常基础上先于TC、TG变化的脂肪代谢紊乱的早期主要标志,APO-B进入内膜下层,刺激动脉平滑肌细胞增殖致动脉硬化。本组资料显示T2DM并脂肪肝组APO-B水平较无脂肪肝组低,可能原因考虑与研究对象病程较长有关。

本资料发现,FDL组较NFDL组SBP及舒张压均明显升高,结果有显著差异,舒张压升高更显著,提示高血压可能是糖尿病合并脂肪肝的危险因素。

总之,脂肪肝在T2DM患者中十分常见,它与胰岛素抵抗的严重性、糖脂代谢紊乱有关[10]。本组资料分析显示,肥胖、高三酰甘油血症、高低密度脂蛋白血症、低高密度脂蛋白血症、高AIP、高血糖、高血压等是糖尿病合并脂肪肝的危险因素;代谢综合征的众多组成部分均在脂肪肝组中聚集,提示脂肪肝可能是代谢综合征的一个组成部分。

摘要：目的:探讨影响2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFL)的相关危险因素。方法:45例老年T2DM患者根据B超检查结果,分为T2DM合并NAFL组(A组,23例)与T2DM无脂肪肝组(B组,25例),对两组患者的身高、体重、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、APO-A1、APO-B等指标进行测定分析,行肝脏超声检查,计算血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)、体重指数(BMI)、APO-A1/APO-B。结果:A组与B组比较,SBP、DBP、BMI、TG、AIP水平明显升高(P<0.05或P<0.01),APO-A1水平明显降低,两组FPG、2hPG、HDL-C、APO-B水平、APO-A1/APO-B值差异无显著性(P>0.05)。结论:2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与高血压、HbA1c升高、脂代谢紊乱及肥胖等有关。

关键词：2型糖尿病,非酒精性脂肪肝,糖化血红蛋白,脂代谢紊乱,肥胖

参考文献

[1]杨生,岳桂英.2型糖尿病合并脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-a水平增高与胰岛素抵抗指数相关分析[J].世界华人消化杂志,2004,12:1485-1487.

[2]James O,Day C.Nonalcoholic steatohepatitis:another diasease of afflu-ence[J].Lancet,1999,353(9165):1634-1636.

[3]Sheth SG,Cordon FD,Chopra S.Nonalcoholic steatohepatitis[J].Ann Intern Med,1997,126(2):137-145.

[4]Fong DG,Nehra V,Lindor KD,et al,Metabolic and nutritional considera-tion in nonalcoholic fatty liver[J].Hepatology,2000,32(1):3-10.

[5]Marceau P,Biron S,Hould FS,et al.Liver pathology and metabolic syn-drome X in severe obesity[J].J Clin Endocrinol Metab,1999,84(5):1513-1517.

[6]Marchesini G,Brizi M,Morselli-Labate AM,et al.Association of nonalco-holic fatty liver disease with insulin resistance[J].Am J Med,1999,107(5):450-455.

[7]Harper P,Wadstrom C,Backman L,et al.Increased liver carnitine con-tent in obese women[J].Am J Clin Nutr,1995,61:18-25.

[8]Jeffrey B,Schwmmer MD,Reena D,et al.Obesity,insulin resistance,and other clinicopathological correlates of pediatric nonalcoholic fatty liver disease[J].The Journal of Pediatrics,2003,10:500-505.

[9]Day C,James O.Steatohepatitis:a tale of two“hits”[J].Gastroenterology,1998,114(4):842-845.

糖尿病合 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2010年2月2010年11月收治的150名DN 患者,按照入院时间先后分组,所有患者均符合DM诊断标准:空腹血糖>7.0mmol/L,餐后2h血糖>11.1mmol/L,尿常规蛋白阴性,均排除其它原因引起的泌尿系统疾病、肾脏疾病及近期服用肾毒性药物史。观察组75例,男性41例,女性34例,年龄22～69岁,平均45.5岁,病程<5年17例,占22.67%,病程5～10年50例,占66.67%;病程>10年8例,占10.66%。对照组75例,男性39例,女性36例,年龄24～72岁,平均46.9岁,病程<5年16例,占21.33%,病程5～10年52例,占69.33%;病程>10年7例,占9.34%。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

观察组采用常规胰岛素(通化东宝药业股份有限公司生产,国药准字S20020092,40U/mL)治疗、中药治疗及高血压病患者给予降压药的基础上,同时多加入刺五加注射液60mL(黑龙江完达山药业股份有限公司生产,国药准字23023215,20mL/支)、黄芪注射液40mL(正大青春宝药业有限公司生产,国药准字Z33020179,10mL/支)加入0.9%氯化钠注射液250mL静滴。对照组在采用常规胰岛素治疗、中药治疗及高血压病患者给予降压药的基础上,仅加入刺五加注射液60mL加入0.9%氯化钠注射液250mL静滴。两组用药均为每日1次,14天为1疗程,共4个疗程[2]。观察和比较两组治疗总有效率、Cr、BUN、24U-Pro的变化。

1.3 疗效判定标准

所有患者疗程结束后行疗效评定:显效:症状明显改善,各项指标均在标准以内;有效:症状减轻,各项指标下降未达“显效”标准;无效:症状无改善,各项指标均无改善[4]。总有效=显效+有效。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件进行数据分析,计量资料用undefined构成表示,采用t检验,计数资料用%构成表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

比较两组有效率,观察组总有效率94.67%,对照组总有效率82.67%,观察组治疗效果明显优于对照组,两组比较有统计学意义(χ2=5.37,P<0.05)。见表1。

注:aP<0.05。

两组患者治疗前Cr、BUN和24hU-Pro差异均不具有统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者Cr、BUN和24hU-Pro均降低,与治疗前相比,差异具有统计学意义(P<0.05),且观察组明显低于对照组 (P<0.05)。见表2。

3 讨论

DN患者的主要死亡原因是由于在DN 后期肾小球滤过率(GFR)下降,导致肾小管吸收有障碍,引起肾功能严重不全,最终导致患者肾衰竭死亡。据文献报道,DN常伴有肾小管间质性损伤,其受损害的程度直接影响肾脏疾病病情的发展过程及治疗和预后的情况[3]。因此,早期治疗DN对患者的预后有很好的作用。近年来,许多学者着重研究刺五加合黄芪注射液治疗DN,其作用和疗效显而易见。

注:治疗前观察组与对照组相比,*P>0.05;治疗后与对照组相比,**P<0.05;同组治疗后与治疗前比较,#P<0.05。

刺五加主要活性成分被认为是刺五加甙B和刺五加甙E,这些都可以增强人体免疫以及抵抗自由基攻击的效果,同时还能够刺激荷尔蒙,镇静和调整心肌能力。此外,刺五加对中枢神经的兴奋和抑制过程有重要影响[4]。黄芪注射液主要用于治疗细胞免疫功能低下的慢性肝炎和慢性活动性肝炎和DM肾病。黄芪注射液是黄芪提取物灭菌水溶液,能降低肾脏蛋白的排泄,有扩张血管、降压利尿作用。

黄芪注射液与刺五加注射液合用可使肾脏损害改变减轻,合理改善兴奋过程,降低尿中蛋白和血糖,使抑制趋于集中,并且其毒性低,不会扰乱正常的睡眠,对人体没有副作用和不良反应,从而二者合用达到促进改善血液微循环的作用[5]。在本案例中,观察组采用刺五加注射液和黄芪注射液治疗DN效果高于单用刺五加注射液治疗(P<0.05),并且能够显著降低患者的Cr、BUN和24hU-Pro。

总之,刺五加合黄芪注射液可明显改善DN患者的细胞免疫功能,增强人体免疫以及抵抗自由基攻击的效果,提高机体抗病毒能力,改善人体微循环,增加肾血流量,促进心肌细胞修复,改善心肌酶,迅速缓解临床症状,能够改善患者病情和预后恢复的情况。因此,可将其考虑作为一种安全有效的药物治疗手段,值得在临床大胆推广应用。

参考文献

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[2]胡小梅,刘敏华.刺五加合黄芪注射液治疗DM肾病疗效观察[J].中国中医急症,2006,15(1):28-29.

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糖尿病合 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者均为住院患者, 高龄糖尿病组 (治疗组) 患者95例, 146眼。糖尿病病程≥10年的32例, 5~10年的28例, 小于5年的35例, 平均病程8.3年。男52例 (82眼, 其中双眼均行手术者30例, 单眼行手术者22例) , 女43例 (64眼, 其中双眼均行手术者21例, 单眼行手术者22例) 。年龄最小者52岁, 最大者81岁, 平均年龄62.6岁。汉族58例, 少数民族37例。术前视力:0.02~0.08者37例, 指数者29例, 手动者21例, 光感者8例。所有入选的患者晶体核均Ⅳ以上硬度, 眼底看不入, 其中晶体过熟期患者9例。患者均使用胰岛素控制血糖, 血糖均<8.0 mmol/L。

对照组为非糖尿病患者95例 (145眼) , 年龄50~80岁, 平均60.2岁, 男61例 (92眼, 双眼行手术者31例, 单眼行手术者30例) , 女34例 (53眼, 双眼行手术者19例, 单眼行手术者15) , 汉族51例, 少数民族44例。术前视力:0.02~0.08者27例, 0.08~0.2者32例, 指数者18例, 手动者12例, 光感者6例。所有患者眼部超声排除玻璃体视网膜增殖样病变, 排除视网膜脱离, 玻璃体混浊液化样改变者考虑曾经有视网膜血管出血, 排除在本研究之外。术前行OCT排除黄斑水肿, 所有患者术前测角膜曲率和术后比较。

1.2 术前术后用药

术前给予氯霉素滴眼液 (润舒) 滴术眼4~6次/d, 术前冲洗结膜囊, 术后给予妥布霉素地塞米松滴眼液 (典必殊) 和双氯芬酸钠滴眼液每2小时一次交替滴眼。晚入睡前结膜囊内涂妥布霉素地塞米松眼膏 (典必殊眼膏) , 用药3 d后停用抗生素眼膏, 继续使用双氯芬酸钠眼液一周。

1.3 方法

手术由同一位医师完成, 超声乳化仪为美国Alcon公司生产的Laureate, 人工晶体为Alcon公司生产的折叠晶体。劈核技巧采用拦截劈核法 (stop and chop) [3,4]。表麻后在角膜缘10点位做主切口3.0 mm, 角膜缘2点位做辅助切口。连续环形撕囊, 晶体核充分水分离后, 超乳头从主切口进入前房, 针头斜面向上通过超声能量逐步埋进晶体核10点位, 劈核钩从囊口下缘前囊膜下伸到晶体核10点位对侧5点位处, 相对使力将晶体核劈为两半, 旋转晶体核块, 使两个半核块位置处于上下位置, 再使用同样手法将下方核块劈为1/4核块, 再旋转晶体核块使上方较大核块转到正下方位后将核块劈为1/4核块大小。反复的使用上述方法直至将所有核块分解为直径约在3~4 mm左右, 再将劈裂的碎核块乳化吸出, 此时基本上超声能量用的较少, 大多数碎裂的核块都可通过负压吸除。皮质使用注吸头吸除干净, 最后植入人工晶体, 角膜切口水密闭。手术结束后结膜囊内涂妥布霉素地塞米松眼膏。使用拦截劈核技术时将超声能量调为45%, 负压调为60%, 目的是使超乳头能充分吸住晶体核块以便于劈裂。能量的使用大小最终还是靠手术者根据术中情况自己决定。

1.4 统计学处理

采用PEMS 3.1软件进行分析, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 术后视力比较

术后一周及术后3个月高龄糖尿病组视力与对照组比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

2.2 术中及术后并发症

术中, 高龄糖尿病组患者出现后囊膜破裂为14眼, 对照组为16眼, 两组患者均未出现脉络膜出血、视网膜脱离、晶体核块掉入玻璃体腔。术后两组并发症比较, 差异无统计学意义 (P=0.855) , 见表2。

注:与对照组比较, 术后一周字2=0.894, P=0.827;术后3个月字2=2.005, P=0.571

3 讨论

白内障术后3个月视力基本上就处于稳定期。影响糖尿病患者视力因素较多, 所以本研究随访术后视力为3个月。入选本研究的患者糖尿病病程均较长, 且术后查眼底70%患者均有不同程度糖尿病视网膜病变, 因此术后6个月出现的视力变化均考虑为糖尿病视网膜病变原因。

超声乳化术是目前治疗白内障最有效、疗效最好的方法。但是对硬核的乳化仍然存在着角膜内皮细胞永久损伤的可能, 尤其是对高龄糖尿病患者。导致损伤的原因为超声乳化硬核需要较长的时间和较高的能量, 超声的机械作用损伤角膜内皮细胞[5,6]。如何尽量避免术后出现并发症, 一直是超声乳化手术者关注的重点。

本文通过对95例 (146眼) 高龄糖尿病白内障患者采用拦截劈裂技术将较硬的晶体核块劈碎乳化吸除并行人工晶体植入, 术后取得了良好效果, 通过治疗组与对照组术后结果比较, 采用拦截劈核技术对高龄糖尿病患者实行超声乳化手术, 术中与术后发生并发症的几率与非糖尿病、年龄较轻、晶体核硬度<Ⅳ的患者基本相等。从表1可见两组术后视力差别不大, 糖尿病组术后3月矫正视力≤0.5的24眼, 经查眼底发现主要是视网膜病变出现黄斑区损害所致。糖尿病视网膜病变有很多相关因素, 但糖尿病病程越长, 血糖控制不良, 则眼底视网膜病变越重, 术后视力恢复就越差[7,8]。1998年威斯康辛的DR流行病学研究指出:DR的高发病率与糖尿病病程正相关[9], 也给予了充分的论证。在146眼糖尿病组患者中有110眼的视力>0.5, 患者对此结果满意, 手术达到预期效果。

术后角膜水肿轻主要与术中较少使用超声能量有关。本组病例中的晶体核块处理时主要是反复使用劈核技巧将晶体核块分解为小碎块, 碎块的直径约3 mm左右, 基本上与超乳针头口径一样大小, 因此在乳化过程中大多数碎小的核块是通过负压吸出, 仅有少数稍大一点的核块使用一点超声能量就能乳化吸除。

高眼压症考虑为房角对手术的应激反应, 一过性关闭引起眼压升高, 同时不排除残留有黏弹剂堵塞房角的可能[10,11], 所有高眼压给予对症处理后, 术后第2天恢复正常。

前房炎性渗出考虑为眼内虹膜组织对手术的应激反应[12], 经给予妥布霉素地塞米松滴眼液 (典必殊) 局部频点, 术后第2天均消失。

糖尿病组有7例轻度黄斑水肿经术后查眼底考虑为原发糖尿病视网膜病变原因, 同时考虑有手术刺激因素[13,14];角膜曲率改变经分析考虑手术切口稍偏透明角膜部位, 因而增加了角膜曲率变化[15,16];后囊膜破裂原因是术中操作不仔细导致。

根据两组患者治疗结果数据可知, 采用拦截劈裂技术治疗合并有糖尿病的高龄白内障患者应是一种较好的方法, 优点是:术后相关并发症发生率较低, 尤其是超声乳化最常见的角膜水肿的发生率很低, 且都可通过治疗手段得到较好的恢复。缺点是手术时间较晶体核硬度在Ⅲ级硬度以下的超声乳化时间稍长, 但超声乳化手术最常见的并发症均较少, 因此本手术技巧对于合并有糖尿病的高龄白内障患者值得推广。

摘要：目的:探讨超声乳化手术治疗高龄糖尿病白内障患者的疗效。方法:采用拦截劈核技术对95例 (146眼) 晶体核硬度为Ⅳ级以上的高龄糖尿病白内障患者行超声乳化摘除+人工晶体植入术。结果:术中并发症发生率<10%, 术后并发症发生最多的为角膜水肿, 与对照组发生率基本相等;术后3个月矫正视力≥0.5者占39.7%。结论:拦截劈核技术的熟练应用可有效减少高龄糖尿病白内障患者超声乳化术中及术后并发症。

糖尿病合 第9篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2014年6月~2015年12月在我院内一科住院的新诊断2型糖尿病伴有抑郁症状的患者82例, 符合2013年《中国2型糖尿病防治指南》的诊断标准, 且HAMD抑郁量表评分>7分。排除标准: (1) 有糖尿病酮症酸中毒及严重感染者; (2) 因各种原因 (如文盲、不能沟通者等) 不能配合进行量表评分者; (3) 准备妊娠及哺乳期妇女; (4) 重度抑郁者:HAMD抑郁量表 (17项) 总分>24分; (5) 合并有其他严重躯体疾病; (6) 近期家庭有重大事件 (如家人去世、离婚或其它意外) 发生者; (7) 有精神疾病的既往史及家族史; (8) 目前滥用酒精、药物或应用精神活性物质者。所有患者以随机数字表法分为治疗组和对照组各41例。其中, 治疗组男35例, 女6例, 年龄36.6±8.8岁;对照组男33例、女8例, 年龄34.9±9.5岁。两组性别、年龄、Hb A1C及HAMD评分等方面均无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。本研究经我院伦理委员会批准, 所有研究对象均签署知情同意书。

1.2 治疗方法

所有患者均给予糖尿病的基础治疗:糖尿病健康教育, 控制饮食, 适当运动, 继续原方案控制血糖、降压、调脂、抗血小板治疗, 定期监测血糖。治疗组采用中药联合黛力新治疗 (根据证型辩证用中药方剂煎药, 每日服两次, 每次量约200ml;黛力新1片, qd, 上午服) , 对照组采用黛力新1片, qd, 上午服。两组均治疗4周, 治疗前后记录患者的血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能及HAMD、SSRS各项评分等。中药切片由我院中药房提供, 黛力新由丹麦灵北药厂生产。抑郁患者的中医分型及治疗方案如下:肝气郁结型采用柴胡疏肝散;气郁化火型采用丹栀逍遥散;血行郁滞型采用血府逐瘀汤;痰气郁结型采用半夏厚朴汤;心神惑乱型采用甘麦大枣汤;心脾两虚型采用归脾汤;心阴亏虚型采用天王补心丹;肝阴亏虚型采用滋水清肝饮。

1.3 统计学处理

所有数据采用SPSS 13.0统计学软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验, 治疗前后比较采用配对t检验, 计数资料比较采用卡方 (χ2) 检验, 以P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血糖指标的变化

治疗前两组FPG、Hb A1C均无统计学差异 (P>0.05) , 治疗后两组FPG、Hb A1C比较亦无统计学差异 (P>0.05) 。见附表。

2.2 两组患者治疗前后HAMD分值比较

治疗前两组HAMD分值无统计学差异 (P>0.05) , 治疗后两组HAMD分值均较治疗前有所下降, 差异均有统计学意义 (P<0.01) , 治疗后两组HAMD分值比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见附表。

2.3 两组患者治疗前后SSRS分值比较

治疗前两组SSRS分值无统计学差异 (P>0.05) , 治疗后两组SSRS分值均有下降 (P<0.01) , 对比两组治疗后SSRS分值, 治疗组优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见附表。

2.4 不良反应

治疗前后, 两组均未观察到明显的肌酐及转氨酶升高。治疗组4例出现口干、恶心、纳差等胃肠道不良反应, 2例头晕, 对照组出现2例胃肠道反应, 2例头晕, 不良反应均为轻度, 嘱患者进餐后服药, 症状可自行缓解, 两组均没有因严重不良反应而退出的患者。

3 讨论

随着社会经济的发展, 我国已是一个糖尿病大国, 抑郁是糖尿病患者常见的一种心理疾病, 糖尿病患者发生抑郁的比例比正常人群高数倍[3,4]。合并有抑郁的糖尿病患者常面临更多的问题, 且血糖更难得到很好的控制, 更快出现严重的并发症, 抑郁与糖尿病相互影响, 可形成一个恶性循环:抑郁可使患者的血糖难以控制, 而糖尿病也可导致或者加重患者的抑郁, 同时患有两种疾病会增加患者的病死率及医疗费用[5~9]。笔者调查发现有超过1/3新诊断的中青年2型糖尿病患者常合并有焦虑、抑郁等心理问题[10]。

我国有众多的糖尿病患者, 对于糖尿病及抑郁症患者的管理, 应当采用简单实用且符合我国实际情况的治疗方法, 适用于基层医院, 以利推广。目前有很多新型抗抑郁药如氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰等均价格昂贵, 难以在基层医院推广普及。中医是我国古代劳动人民通过长期实践所积累起来的, 蕴涵着丰富的中华文化, 中草药的疗效不仅经受住了数千年医疗实践的检验, 而且也逐渐被现代科学研究所证实。辩证论治、个体化治疗是中医的精髓。因抑郁患者的病因及证型多样, 故应该根据患者的实际情况辨证施治, 基于疾病变化规律形成的经典名方, 具有多靶点、联合作用的特点。我们采用了上市时间较长且价格适中的黛力新联合中药辩证治疗新诊断的糖尿病合并轻中度抑郁的患者, 以黛力新作为对照, 结果显示两种治疗方法均可缓解患者的抑郁症状 (HAMD评分较治疗前下降) , 但合用中药组对改善患者的社会支持量表评分效果更佳。社会支持量表 (SSRS) 评分越高, 则患者感受到的生活质量越高。两组患者均未观察到因药物不良反应而不能坚持治疗的病例, 且均未见到有明显的肝肾不良反应, 说明黛力新联合中药治疗是安全的。

本研究的结果提示新诊断的2型糖尿病合并抑郁患者用黛力新联合中药治疗4周后, 患者HAMD评分及社会支持量表 (SSRS) 评分均较治疗前有所改善, 提示黛力新联合中药治疗可减轻患者的抑郁并改善患者的生活质量。联合用药组不良反应无明显升高, 表明中药联合黛力新对糖尿病合并抑郁是一种安全有效的治疗方法。因本研究未对患者进行长期随访, 因此其长期效果尚有待进一步研究证实。

摘要：将82例伴有抑郁症状的新诊断2型糖尿病患者随机分为治疗组与对照组各41例, 两组均给予黛力新1片qd, 治疗组在此基础上根据证型辩证服用中药汤剂, 2次/d, 疗程4周。治疗前后分别检查患者的空腹血糖 (FPG) 、糖化血红蛋白 (Hb A1C) 、肌酐、转氨酶, 汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 评分, 社会支持量表 (SSRS) 评分, 观察药物副作用, 评价临床疗效。结果 治疗后两组的HAMD、社会支持量表 (SSRS) 评分均较前有所改善 (P<0.01) , 但治疗组与对照组的SSRS评分分别为40.11±8.6、36.23±8.8, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组均未观察到明显的肌酐、转氨酶升高。黛力新联合中药治疗可有效减轻新诊断糖尿病患者的抑郁, 改善患者的生活质量。

关键词：黛力新,中药,糖尿病,抑郁

参考文献

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