老年人播散性血管内凝血的护理 老年人播散性血管内凝血的诊断检查

一、老年人播散性血管内凝血的发病机制1.活化内外凝血途径严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及胶原纤维暴露，激活因子ⅩⅢ，从而激活内源性凝血途径;与此同时，手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环后，在钙离子的参与下，TF 与Ⅶ形成 TF/Ⅶ 复合物，继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使Ⅹ活化为Ⅹ a，后者与 Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶;继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，在微血管内形成血栓。2.单核-吞噬系统功能受损在内毒素、炎性细胞因子和补体活化的刺激下，单核巨噬细胞表面可表达活化 TF，并可分泌 TNF、IL-1 及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1 可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达，并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白(TM)的生成，减少蛋白 C(PC)的活化;另外，由于凝血酶的生成，抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除，也促进了血液的凝固。3.抗凝机制减弱正常凝血时机体有复杂的抗凝系统拮抗，通过体液和细胞两方面起作用，保证血液在血管内流通：内皮细胞分泌TM 与凝血酶结合，消除了凝血酶对Ⅻ因子、纤维蛋白原和血小板的促凝作用。内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物(TFPI)，可灭活 TF/aⅦ 复合物并抑制Ⅹ a 活化，对维持微循环灌注起一定作用。病理状态下，内皮细胞受损，TM 作用减弱，从而使凝血酶的促凝活性增强，加速凝血;同时 TM 减少也降低了蛋白 C 的活化，Ⅷ a 和Ⅴ a的灭活受抑;促凝物质进入血液循环，过度消耗 TFPI，也是 DIC 发生的机制之一。4.纤维蛋白溶解的启动与增强随着体内微血栓的广泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化ⅩⅢ因子，并激活纤溶酶;凝血过程中形成Ⅹ a 和Ⅻ a 时脱下的碎片也可激活纤溶酶;血管内皮受损时释放 tPA，也可激活纤溶酶并加强纤溶过程。纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白，形成相应的降解产物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的出血。二、老年人播散性血管内凝血的常见症状1.高凝期往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高，急性型很难发现，慢性型较明显。2.消耗性低凝期(1)出血：由于血浆凝血因子和血小板大量消耗，临床上可见出血症状明显。其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释。出血常见的部位是皮肤、肾、胃肠道，穿刺、手术部位和术后广泛渗血等。早期有出血点、瘀斑，晚期可见大量瘀斑等。(2)微血管栓塞：因受累血管不同而症状各异，皮肤可见出血性坏死或手指足趾坏疽;肾受累可引起血尿、少尿、尿闭、肾小管坏死、急性肾衰竭;肺内微血管受累可出现呼吸功能不全，急性Ⅰ型呼衰多见;脑部受累可引起脑缺氧、水肿，临床上可出现嗜睡、惊厥甚至昏迷等表现。(3)休克：是 DIC 较早出现的症状，用原发病不易解释，抗休克治疗效果较差。其原因主要为：①微血栓形成使回心血量减少，心排血量下降;DIC②时，Ⅻ因子被活化，生成激肽释放酶，缓激肽使小动脉扩张、血浆渗出，循环血容量下降;③ 低凝状态引起出血使血容量进一步减少;④ 血液浓缩，血浆黏稠度增加;⑤ 纤溶时裂解出的纤维蛋白肽 A(FPA)和 B(FPB)可使小血管痉挛，加重休克。(4)微血管病性溶血：DIC 时微血管内出现纤维蛋白丝，导致红细胞机械性损伤，出现红细胞变形、碎片，严重时出现微血管病性溶血性贫血。3.继发纤溶期临床出血广泛且严重，主因消耗大量凝血因子，血液处于低凝状态，且继发纤溶亢进。FDP 抑制血小板聚集并有抗凝作用，加重出血，而休克、酸中毒也使疾病继续恶化。三、老年人播散性血管内凝血的检查方法分型及临床表现根据病程长短分为：(1)急性型：发病快，数小时或 1～2 天，出血症状重，病情凶险。(2)慢性型：病程可达数月，很少有临床症状，多表现为实验室检查异常，如血小板计数减少。FDP 增高，3P 试验阳性等。临床表现：(1)存在易引起 DIC 的基础疾病。(2)有下列两项以上临床表现：①多发性...