老年人肥厚型心肌病的护理方法如何治疗老年人肥厚型心肌病的病因

一、老年人肥厚型心肌病的护理方法1、心理护理及时了解患者和家属的心理状态，根据患者存在的不同心理状态，给予相应的心理疏导，介绍有关注意事项、关心体贴询问病情，主动了解患者需要，用热情和蔼的态度取得他们的信任，使其解除思想顾虑和精神紧张，以较好的精神状态接受和配合治疗。同时还应注意在患者情绪稳定期间及时给予保健指导，讲解出院后的饮食、休息及注意事项。2、生活护理建立良好的护患关系，满足患者生活上的必要需求。饮食给予低盐、低脂、清淡易消化吸收的食物，补充适量纤维素、新鲜水果蔬菜，进食量不可过饱，以防增加心脏负担。便秘时适当口服缓泻剂，告诫患者切忌屏气用力，以免加重心脏的负担，诱发心肌缺血，教育患者在排便时呼气或含服硝酸甘油，每日按肠蠕动方向按摩腹部数次，以促进排便。二、老年人肥厚型心肌病的病因（一）发病原因HCM 病因不明，发病呈家族性，可能与遗传因素有关，也有其他因素参与。1.遗传学说约 55%的 HCM 患者有明确的家族史或有明确的家族聚集倾向，遗传方式以常染色体显性遗传最常见，其遗传表型属异质型，在不同家族和不同个体之间的发病率和病态表现各不相同，HCM 的遗传学说被认为可能与组织相容抗原（HLA）系统有密切关系，在 HCM 患者人群中，HLA-DRW4，Ag，B5，B4 抗原的出现率增加，近年来有关 HCM致病基因研究有了重要发现，大约 50%的病人是由心肌蛋白基因突变所致，其余 50%的病人致病机制不清楚，Matkins 在 1994 通过在家族连锁研究，显示至少有 5 个独立的位点在不同的染色体上因突变而引起 HCM，并根据人体染色体组命名为“肥厚性心肌病位点 1～5”，其中 3 个基因已标码为 β 肌凝蛋白重链（β-HMC）基因，肌钙蛋白 T 基因及 α-肌钙蛋白基因，其各自的染色体位点分别是 14q1，1q3 及 15q2，第 4 个位点在 11q11，第 5个位点尚未肯定，已知在不同家族中，β-MHC 基因至少有 30 个以上的独立突变点，所以，这种多相的异质型表现，不仅在临床症状方面不相同，而且心脏组织学形态也各有异。关于致病基因与 HCM 的发病机理尚不清楚，在 COS 细胞分层装置研究中，见有基因突变者不能由 COS 细胞形成肌节，认为可能是肌凝蛋白不能与肌动蛋白相结合，或是结构整合中所必需的其他蛋白发生障碍，导致心肌收缩力损害，还有认为已知的致病基因编码与心肌细胞内的肌原纤维蛋白，导致肌原纤维的排列错乱和肌细胞畸形，形成组织学中所见的“错乱”外观，因而将 HCM 归结为一种心肌肌原纤维发育不全（dysgenesis）的病态改变，导致心肌收缩力的损害，而心肌肥厚正是心肌收缩力障碍的一种代偿性结果，即异常的生长刺激所致。2.儿茶酚胺与内分泌学说内分泌紊乱特别是儿茶酚胺（CA）和内分泌紊乱与 HCM 之间有关联，儿茶酚胺，血管紧张素Ⅱ和甲状腺素等在心肌肥厚的发生过程中发挥重要作用，不仅犬实验性 HCM 的心脏基底部 CA 含量增高，去甲肾上腺素还能造成狗的HCM，临床上应用 β-受体阻滞药可逆转因肾上腺素刺激而增高的流出道压力梯度和减低左室舒张顺应性，减缓心肌增厚的速度。3.原癌基因表达异常近年来，对原癌基因与心肌肥厚之间的关系受到重视，Simpson 在 1988 年指出，去甲肾上腺素可使培养的心肌细胞内 myc 原癌基因表达异常，促进 HCM 的形成，研究表明，原癌基因的活化不仅与肿瘤的形成有关，心肌肥厚的发生和发展也与原癌基因异常表达密切相关，原癌基因不仅参与细胞转化，也参与正常细胞增殖。4.钙调节异常有作者提出，HCM 患者有生物学缺陷，心肌细胞内钙离子调解异常，细胞内钙超负荷，临床上高血钙和 HCM 同时存在，实验性钙负荷过重可引起心室舒张功能障碍，临床上应用钙拮抗药可改善 HCM 的症状，说明胞质内钙调节机制的异常，可能参与 HCM 的发病过程。（二）发病机制主要有以下 3 个方面：1.左室收缩期流出道梗阻HCM 的主要血流动力学特征，是收缩期左室流出道梗阻及跨流出道压力阶差，由于室间隔及左室壁的不匀称肥厚，形成不同（上，中，下）的室内梗阻，造成流出道梗阻的因素主要是乳头肌肥厚，移动及收缩期二尖瓣叶受流出道高...