老年人尿崩症怎么护理 治疗老年人尿崩症措施老年人尿崩症的护理

一、老年人尿崩症的护理1.对于多尿、多饮者应给予扶助与预防脱水，根据患者的需要供应水。2.测尿量、饮水量、体重，从而监测液体出入量，正确记录，并观察尿色、尿比重等及电解质、血渗透压情况。3.患者夜间多尿而失眠、疲劳以及精神焦虑等应给予护理照料。4.注意患者出现的脱水症状，一旦发现要及早补液。5.保持皮肤、粘膜的清洁。6.有便秘倾向者及早预防。7.药物治疗及检查时，应注意观察疗效及副作用，嘱患者准确用药。8.患者夜间多尿，白天容易疲倦，要注意保持安静舒适的环境，有利于患者休息。9.在患者身边经常备足温开水。10.定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重。以了解病情变化。11.患者由于多尿、多饮，要嘱患者在身边备足温开水。12.注意预防感染，尽量休息，适当活动。13.指导患者记录尿量及体重的变化。14.准确遵医给药，不得自行停药。15.门诊定期随访。二、老年人尿崩症病因发病原因1.中枢性尿崩症（抗利尿激素缺乏性、神经源性）（1）下丘脑-垂体区的占位病变或浸润性病变：各种良性或恶性肿瘤性病变，原发的如颅咽管瘤、生殖细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、胶质瘤、星型细胞瘤；继发的如肺或乳腺转移癌，也可为淋巴瘤、白血病等。肉芽肿性或感染性或免疫性疾病，如结节病、组织细胞增生、黄色瘤、脑炎或脑膜炎（包括结核性、真菌性）、坏死性漏斗-神经垂体炎等。血管性或其他疾病，如 Sheehan综合征、动脉瘤、血小板减少性紫癜、脑发育异常或畸形等。这些是中枢性尿崩症中最需注意的病变，约占中枢性尿崩症的 1/3。这些病变 60%以上伴不同程度腺垂体功能减低。（2）头部外伤：外伤常伴有颅骨骨折，但也有不严重的头部外伤史，而出现尿崩后，MRI 发现垂体柄中断、局部变细。国外颅损伤后尿崩症多发生于车祸。颅外伤后可以几年后才出现尿崩症。（3）医源性：涉及下丘脑的手术几乎都并发不同程度尿崩症，并常在术前已有垂体前叶功能减退。在协和的病例中，垂体瘤手术后引起的尿崩症日益增多。有的报道手术引起的尿崩症已占首位。垂体瘤手术的病人半数以上发生一过性暂时性尿崩症大多在 2～3 天内消失，术后尿崩症状持续 3 周以上不减轻者，很可能成为永久性尿崩症。放射治疗一般不发生有临床症状的尿崩症，更多的是接受放射治疗的病人都是垂体-下丘脑的肿瘤病变引起的。（4）特发性：经过仔细检查后，排除了各种颅内病变和全身性疾病后才被考虑，已发现病人视上核与室旁核神经元及循环血中存在室旁核抗体，常起病在儿童期，伴腺垂体功能减退的较少。（5）家族性：为常染色体显性遗传，有的已能找到突变的基因，有家族发病史可循。2.肾性尿崩症（抗利尿激素抵抗或不敏感）（1）家族性：多为性连锁隐性遗传，临床都在男性儿童发病。也有 V2 受体基因或 aquaporinⅡ 基因异常或为常染色体隐性遗传。（2）后天获得性：临床上许多疾病或者药物可影响肾小管功能发生肾性尿崩症，在原发性疾病治愈后尿崩症也随之消失，如低血钾、高血钙和糖尿病等代谢性疾病；肾盂肾炎、多囊肾等肾脏病；镰状细胞病或特异质等血液或血管病；也有锂、地美环素及麻醉剂甲氧氟烷药物。3.原发性烦渴（水摄入过多性）这些病人皆为后天获得性原因，如习惯性多饮或有精神性疾病（精神分裂症或神经官能症、渴感阈值降低等）。在渴感异常病人可能有颅内病变，如结核性炎性肉芽肿、结节病、肿瘤、血管炎等，有时与中枢性尿崩症同时存在。发病机制抗利尿激素又称精氨酸加压素（*P），为 9 肽氨基酸物质，分子量 1084。ADH 主要由视上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纤维素通路至神经垂体贮存，待需要时释放入血。ADH 随血至远曲肾小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶活化，cAMP 增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋白模型改变，进而管腔内侧细胞膜细孔开大，孔数量增加，水通透性增强，促进水分回吸收。ADH 的作用：1.调节水代谢当血浆渗透压升高时，可使 ADH 释放增多，促进远曲小管与集合管回吸收水分，因而尿量减少；反之，则 ADH 释放减少，尿量增多。2.收缩周围及内脏小动脉导致血压升高，回心血量减少，血液输出减少，冠状动脉受累，心肌缺血...