揭秘关节炎型牛皮癣的饮食禁忌 了解关节炎型牛皮癣的病因

一、关节炎型牛皮癣的病因1.遗传因素本病常有家庭聚集倾向，一级家属患病率高达 30%，单卵双生子患病危险性为 72%。国内报告有家族史者为 10%～23.8%，国外报道为 10%～80%，一般认为 30%左右。本病是常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，但也有的认为是常染色体隐性遗传或性联遗传。2.感染因素(1)病毒感染：有人曾对银屑病伴有病毒感染的病人进行抗病毒治疗，结果银屑病关节炎病情也随之缓解。(2)链球菌感染：据报道，约 6%的病人有咽部感染史及上呼吸道症状，而且其抗“O”滴定度亦增高。(3)代谢障碍：有人认为，脂肪、蛋白质、糖三大物质代谢障碍对本病有致病作用，也有人认为这三大物质代谢异常是继发现象，还有人认为本病与三大物质代谢障碍无关。(4)内分泌功能障碍银屑病与内分泌腺机能状态的相关作用早已引起人们的重视。(5)神经精神障碍：以往文献经常报告精神因素与本病有关，如精神创伤有时可引起本病发作或使病情加重，并认为这是由于精神受刺激后血管运动神经张力升高所致。可是在前苏联卫国战争期间，精神受严重创伤者特别多，但未见本病发病率增高。二、关节炎型牛皮癣的发病机制1.Henseler 等建议将银屑病分为 2 型Ⅰ型为遗传型(60%为常染色体显性遗传)，起病年龄轻，男性平均 22 岁，女性 16 岁。病程不规则，可为泛发性，HLA-CW6 阳性率高达 85%(相对危险性 4.5)，此型 50%患者其父或母患有银屑病。Ⅱ型为散发型，发病高峰年龄为 60 岁，15%患者与 HLA-CW6 相关(相对危险性为 7.3)此型患者父母无本病。新近研究提示 HLA 与银屑病关节炎的临床类型有密切关系，如非对称性周围型关节炎与 HLA-B38、B17、B13、CW6 等有关，脊柱炎与 B27 或 B39 有关。另外还发现关节炎较早发生与 HLA—DR4 和 DRW53 相关，疾病严重性与 DQW3 相关，关节间隙变窄和侵蚀与 HLA-A9 和 B5 相关。2.有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体，然而也有人否定此种包涵体的存在。虽然对病毒感染的致病作用似有一定依据，但至今尚未分离出引起本病的特异性病毒。幼儿患者常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染史，经青霉素治疗和摘除扁桃腺后症状缓解。这些都说明感染因素对本病有致病作用。3.有人报告本病病人的皮损内缺乏两种，与辅酶Ⅱ相结合的草酰乙酸脱氢酶，这两种酶与皮肤的成熟和角化形成有关。还有人发现病人血液内乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性升高，琥珀酸脱氢酶下降。这些酶的改变还不能肯定为原发性或继发性，但肯定它们对糖的代谢有影响。有研究发现，病人皮损内缺乏环磷酸腺苷。表皮的增殖和分裂是由于缺乏环磷酸腺苷所造成的。环磷酸腺苷还有激活磷酸化酶的作用，从而可影响糖的代谢。如果表皮内环磷酸腺苷的含量降低，其糖原含量即增多，表皮细胞有丝分裂增强，转换率加快。正常表皮细胞转换时间为 4周，而银屑病转换时间可缩至 3～4 天，这说明皮损中环磷酸腺苷含量降低有一定致病作用。4.Farber 指出，约有 1/3 的病人在妊娠期银屑病可以缓解，而分娩后病情又恶化。国内亦有人报告用妊娠尿治疗本病取得较好疗效。有些病人还可以出现垂体-肾上腺功能障碍。尿 17-酮类固醇减少。临床上用糖皮质激素治疗，可以获得较好的疗效。三、关节炎型牛皮癣的治疗1.西医药物治疗：(1)非甾体类抗炎药有较快的消炎止痛作用，对大多数银屑病性关节炎有效，为首选药物。常用的有阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛、非普拉宗、双氯芬酸、阿西美辛及舒林酸等，可根据病人耐受能力、临床疗效及经济条件选择一种口服。(2)细胞毒药物：由于本病在皮肤组织病理上有表皮细胞增殖过速，故可采用某些抑制 DNA 合成的细胞毒药物来抑制细胞的有丝分裂，以达治疗目的。这类药物对本病虽有一定疗效，但会产生毒性反应，而且停药后容易复发。在用药期间要经常检查肝、肾功能和白细胞，并严格选择适应证。①甲氨蝶呤：为氨蝶呤的衍生物，对银屑病有较好疗效，但该药的中毒剂量和治疗剂量很接近，安全范围较窄，并可引起广泛性肝脏纤维化，故使用时要严格选择适应证。②维 A 酸(维甲酸)本药对银屑病皮损和关节炎都有效，以全反式维 A 酸疗效好，每次口服 0.5Mg/kg...