并糖尿病范文

并糖尿病范文（精选10篇）

并糖尿病 第1篇

1 临床资料

1.1 一般资料

回顾性分析我院2008年3月至2010年11月住院治疗的脑出血患者317例, 选择其中病历资料齐全的94例, 其中糖尿病脑出血31例 (33.0%) , 非糖尿病脑出血63例 (67.0%) 。所有病例均经脑CT确诊为脑出血, 且年龄大于18岁;非糖尿病患者既往无糖尿病病史, 亦无应激性高血糖, 且空腹血糖与糖化血红蛋白水平均在正常范围内。根据C T结果计算出血量。脑出血量按多田方程式计算:π/6长宽高=出血量。

1.2 两组一般情况比较

糖尿病组男17例, 女14例;中位年龄75岁;发病距就诊时间 (11.2±3.8) h。非糖尿病组男35例, 女28例;中位年龄73岁;发病距就诊时间 (12.4±2.2) h。两组病史及脑出血部位比较详见表1。

由表1可见, 两组上述指标的构成比, 两组差别均不大;除脑出血部位中的其他部位两组未做统计学检验外, 余各项差异均无统计学意义。

1.3 两组脑出血量比较

糖尿病组空腹血糖 (1 6.1±4.9) mmol/L, 脑出血量 (35.5±11.2) ml;非糖尿病组脑出血量 (18.2±7.9) ml。脑出血量糖尿病组高于非糖尿病组, 两组比较差异有统计学意义 (t=8.66, P<0.01) 。

1.4 两组预后比较

糖尿病组痊愈4例 (12.9%) , 非糖尿病组痊愈14例 (22.2%) 。两组痊愈率比较, 差异无统计学意义 (χ2=1.16, P>0.05) 。

2讨论

糖尿病的防治工作已成为我国重要的卫生保健问题[1]。糖尿病患者长期血糖升高对血管有很强的损伤, 易并发血管病变, 出现大血管动脉粥样硬化斑块形成和微循环障碍, 血管脆性增加, 导致脑出血的发生[2]。

本文结果显示, 糖尿病脑出血患者较非糖尿病脑出血患者的脑出血量大, 但预后差别不显著。笔者分析, 糖尿病脑出血患者脑出血量大的可能原因有: (1) 糖尿病患者长期高血糖, 可导致血管壁弹性变差, 易破裂出血且不易闭合。 (2) 脑出血后局部脑循环障碍, 组织缺血缺氧, 葡萄糖无氧酵解增加, 局部乳酸中毒, 出现脑水肿, 加剧脑组织损害。蒋钰等[3]研究结果表明, 糖尿病脑出血患者的预后较非糖尿病脑出血患者差, 本文结果与之不符, 还有待以后完善研究后再做分析。但对于糖尿病患者加强血糖监测, 控制高血糖是必需的, 可降低脑出血的发生风险。

参考文献

[1]徐颂华.糖尿病防治的社区医疗模式初探[J].中国乡村医药杂志, 2010, 17 (5) :79-80.

[2]李顺斌, 郑淑莺, 邱蔚, 等.2型糖尿病合并大血管病变的危险因素分析[J].中国现代医生, 2010, 48 (29) :25-26.

警惕！糖尿病离你并不远 第2篇

？？据国际糖尿病联合会统计，全世界现有3.71亿糖尿病患者，这就意味着中国糖尿病患者人数占全球总数的1/3。研究人员认为，从中国总人口角度看，其糖尿病总体规模可能已达“警戒级别”。

糖尿病需要实时监测

糖尿病是一种常见的慢性病，是由多种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。

综合来说，其发病与糖尿病家族性、不良的生活方式、大量饮酒、精神长期紧张等因素有关。比如现代人青睐高脂肪、高蛋白的洋快餐，夜晚吃宵夜、吃甜点致使摄入糖、油过量；同时，运动量不够，出门坐车、上下楼有电梯，容易导致肥胖，从而成为糖尿病高危人群。

？？血糖升高是糖尿病最直接的预警信号。常见的类型有两种，Ⅰ型糖尿病由于先天胰岛素分泌不足或其它原因导致，一般家族中有同样的病例，终身靠注射胰岛素来维持正常饮食起居；Ⅱ型糖尿病是后天形成的，轻微的可以通过锻炼和控制饮食来控制血糖，稍微严重的也需要通过降糖药物控制，如果严重就需要像Ⅰ型一样通过打胰岛素来控制血糖。

此次调查中提到，中国成人糖尿病患病率已上升至11.6%，男性糖尿病患病率为12.1%，女性患病率为11%。城市居民与农村居民患病率均在上升，分别为14.3%与10.3%。而且，中国约70%的糖尿病患者不知道自己已患此病。

？？通常早期患者在常规的体检中能够查出血糖值的异常，而有些早期患者虽然空腹血糖检测指标正常，但有可能餐后血糖要高于空腹血糖，却没有通过常规体检查到，所以认为自己离糖尿病很“远”。这些糖尿病的高危人群（潜在糖尿病患者）就这样被“漏”掉了。上海交通大学医学院附属瑞金医院副院长宁光表示，中国人对糖尿病的认识亟待进一步提高，特别是在糖尿病患病率不断增长的情况下，糖尿病的知晓率与控制率更需大幅提高。

病症呈年轻化发展趋势

？？过去糖尿病被称为“老年病”，患者多为60岁以上的老年人。现在年轻人生活不规律，经常熬夜、不注重饮食均衡、食物高热量，导致糖尿病的病患越来越低龄化。

不仅如此，18岁以下青少年儿童糖尿病发病率也在持续上升，肥胖和遗传因素是导致儿童和青少年患糖尿病人数不断上升的主要原因。很多父母认为，孩子正在长身体的时候，多吃点、胖点没有坏处。其实，孩子若长期处于肥胖或者超重的状况下，其体内容易产生胰岛素抵抗，导致代谢功能障碍，长此以往容易患上糖尿病。

与成人糖尿病不同的是，儿童糖尿病发病非常快，容易发展为糖尿病酮酸中毒，严重者可能引起死亡，而成人糖尿病的发病过程比较缓慢。北京中日友好医院内分泌主任医师邢小燕说，临床上11岁至14岁是儿童糖尿病高发年龄，有位小病人年龄只有11岁。由于儿童本身就缺乏控制力，并且对于疾病的危害认识不够，虽然家长可以督促孩子吃药，但是各种外界因素让血糖控制成为了难题。

糖尿病并发症最可怕

糖尿病并不可怕，可怕的是由其引起的并发症。糖尿病并发症也是一种常见的慢性并发症，是由糖尿病病变转变而来，后果相当严重。北京友谊医院内分泌科主治医师郝雅斌介绍，常见的并发症包括眼病（模糊不清、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病（足溃疡）、性病。

目前医疗界对糖尿病的治疗主要是胰岛素和药物控制，但对糖尿病并发症却没有丝毫的预防和治疗作用。几乎所有的专家都强调，尽早干预治疗将大大降低并发症对患者健康的危害。

？？统计资料显示，约有80%的糖尿病人是死于糖尿病心脑血管并发症。由于心梗、脑梗预后较差，一般能够引起患者的重视，所以大多数患者会定期于心内科、神经内科就诊完成心血管、脑血管的相关检查。但是如果引发足溃疡发生，严重时需要截肢甚至危及生命。

不仅如此，抑郁症已成为糖尿病的常见并发症之一。糖尿病患者合并抑郁症容易被人忽视，人们总以为病人只是“情绪不大好”，无需治疗。

曾有媒体报道，一名男子因长期遭受糖尿病并发症折磨，脚上烂了几个大窟窿，面临截肢危险，承受不了压力而跳楼自杀。事发前，该男子曾向亲友表示，“这样活着太受罪……”。

据国外文献报道，糖尿病患者有60%～75%伴有抑郁情绪，其中10%～35%为重度抑郁。糖尿病病人中患抑郁症者是普通人的3倍。

防控要“管住嘴，迈开腿，早排查”

记者在网络里搜索“治疗糖尿病”，发现了很多“神医神药”，宣称几服药或者几个疗程就能治愈糖尿病，还有许多人也尝试过使用“民间偏方”。郝雅斌表示，有病还是到正规医院就诊，网络上的“神医神药”不可信。

糖尿病关键在于早期防治，比如心情保持乐观，养成游泳、散步等有氧运动的习惯。对于属于患糖尿病的高危人群，包括有糖调节受损史、超重和肥胖患者，如男性腰围超过90cm、女性腰围超过 85cm应考虑进行血糖检测。

同时，糖尿病患者除了经常性地监测指血糖外（血糖波动大者建议每天测血糖，并携带监测记录就诊），还应定期进行一些相关指标的检查，包括三个月一检的糖化血红蛋白指标、每半年至一年检查一次的生化全套指标、每年进行一次尿微量白蛋白、眼底及心脑血管、肢体动脉的相关检查，以便及时发现病情变化。

？？值得注意的是，不论糖尿病属何种类型，病情轻重或有无并发症，是否用胰岛素或口服降糖药治疗，都应该严格进行和长期坚持饮食控制。中国农业大学食品学院营养与食品安全系副教授范志红建议，糖尿患者不宜饮酒、吃含糖量高的食物，如糖类、甜饮料、甜食，不宜食用易使血脂升高的食物，如油类、肥肉，以及富含胆固醇的食物，还要防止动脉硬化性心脏病的发生。而要多食用延缓血糖、血脂升高的食物，如大豆及豆制品以及莜麦面、荞麦面、热麦片等粗杂粮。■

糖尿病并视网膜病变临床分析 第3篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2006年1月至2009年3月鄂尔多斯市防盲治盲眼科医院收治的糖尿病并视网膜病变患者120例作为观察对象, 其中男性70例, 女性50例, 年龄30～74岁, (54.6±10.5) 岁, 所有患者均经过临床诊断均为2型糖尿病, 视网膜病变分期均参照1985年第三届眼科学术会议所制定的糖尿病视网膜病变的分型和分期标准:1期30例:视网膜有微血管瘤或有小出血点;2期25例:视网膜有蛋白色“硬性渗出”或者并有出血斑;3期35例:视网膜有白色“软性渗出”同时有出血斑点;4期20例:视网膜有新生血管或玻璃体出血;5期6例:视网膜有新生血管和纤维增殖;6期4例:视网膜有新生血管和新生纤维增殖;单纯型糖尿病视网膜病变90例, 增殖型糖尿病视网膜病变30例。所有患者均在知情同意的情况下, 依据治疗方式不同分为观察组 (90例) 和对照组 (30例) , 两组患者性别构成比例、年龄分布、临床分期、分型等一般资料经过统计学分析比较, 无显著性差异, P>0.05, 研究结果具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组采用传统的药物治疗, 采用达美康、胰岛素在允许治疗范围内, 同时口服枸菊地黄丸, 10粒/次, 3次/d。观察组采用氩离子激光机治疗, 所有患者确定全视网膜光凝范围, 自视盘上下、鼻子一侧的1.5个视盘直径, 颞侧上下血管弓和黄斑颞侧2个视盘直径, 到达赤道部或者周边部, 光斑直径为200～350μm, 曝光时间为0.1～0.3s, 输出功率视不同部位和屈光间质情况进行调整。光凝斑的间隔约为1个光斑直径, 每次照射350点左右, 1次/周, 分3次完成, 激光总量1200点。

1.3 观察指标

疗效判定标准, 治愈:光凝后末次复诊时, 原有视网膜水肿消退, 出血渗出吸收, 微动脉瘤消减, 新生血管消退或缩小, 无新生血管生成, 视力增加2行或者以上。有效:视网膜病变减轻, 仅有残存的微动脉瘤和血斑生成, 视力增加或者减退在1行之内。无效:病情恶化, 玻璃体出血、新生血管增殖, 同时视网膜黄斑水肿加重, 视力减退2行。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS 12.0建立数据库, 通过卡方检验分析, P<0.05, 差异有统计学意义。

2 结果

观察组和对照组临床疗效的比较, 见表1。

3 讨论

糖尿病性视网膜病变的机制较为复杂, 初期患者选择性毛细血管周围细胞丧失, 导致毛细血管基底膜增厚, 随之出现血-视网膜屏障破裂及毛细血管的闭塞, 进一步累计前小动脉和后小静脉, 形成新生血管[3,4]。另外糖尿病患者葡萄糖代谢的通路, 过量的葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转变成山梨醇, 山梨醇在组织内蓄积后导致渗透压增高, 进而使得细胞肿胀和破坏[5]。氩激光在视网膜色素上皮的吸收量约为58%, 光凝在视网膜作用效果明显, 首先可以直接破坏某些代谢较为活跃的光感受细胞, 破坏视网膜的新生血管, 消除视网膜血管闭塞区和毛细血管关闭区, 从而阻滞眼内新生血管的发生和发展。另外光凝还可以改善缺血的视网膜内层的氧合作用, 使得氧可从脉络膜扩散进入视网膜内层, 从而改善病变区域的视网膜缺氧状态。激光的热凝固作用直接封闭受伤的血管, 消除其出血和渗出, 可以明显的治疗黄斑旁的渗漏。本研究通过氩激光治疗的观察组和传统药物治疗的对照组分别治疗糖尿病并视网膜病变患者, 结果表明, 观察组临床治疗总有效率明显高于对照组。综上所述, 氩激光治疗糖尿病并视网膜病变患者临床疗效显著, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]刘君海, 黄蕙莉, 林瑞杰.复方丹参滴丸及枸菊地黄丸治疗糖尿病视网膜病变比较观察[J].国际医药卫生导报, 2007, 13 (6) :82-83.

[2]周平, 区显宁, 蒙碧辉, 等.氪激光与氩激光全视网膜光凝治疗糖尿病视网膜病变的疗效比较[J].广西医科大学学报, 2005, 22 (2) :222-223.

[3]陈红娟, 陈建英, 李琳.两种术式治疗糖尿病视网膜病变合并白内障疗效比较[J].山东医药, 2010, 50 (5) :69-70.

[4]王学珍, 张瑞.糖尿病视网膜病变发病机制及治疗的中西医比较概论[J].辽宁中医药大学, 2007, 9 (5) :77-78.

并糖尿病 第4篇

关键词糖尿病消化性溃疡临床特点发病率

doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.047

糖尿病患者可伴有多种并发症及合并症，其中消化性溃疡并非少见，因其消化道症状不典型，极易造成误诊或漏诊。2009年8月～2012年2月收治2型糖尿病合并消化性溃疡患者25例。现报告如下。

临床资料

本组患者25例，男14例，女11例，年龄32～76岁，平均52岁，根据1985年WHO糖尿病诊断标准，均符合2型糖尿病诊断，糖尿病病程1～22年，空腹血糖9.7～18.6mmol/L，餐后2小时血糖13.6～24.8mmol/L，长期或间断口服降糖药或注射胰岛素治疗，血糖控制不佳。均因消化道症状为主诉入院，临床表现为上腹部饱胀、隐痛、反酸、恶心，或伴呕吐，反复发作，其中呕血伴黑便1例，入院前均间断服用胃动力药或止酸药，效果差。

胃镜结果：25例患者均行电子胃镜检查。胃溃疡14例（56%），其中胃窦溃疡10例，胃角溃疡2例，胃体溃疡2例；十二指肠球部溃疡7例（28%）；复合溃疡4例（16%）。其中年龄≤45岁患者，男性患胃溃疡8例，复合溃疡2例，十二指肠球部溃疡3例；女性患胃溃疡2例，复合溃疡1例，十二指肠球部溃疡1例；年龄>45岁患者，男性患胃溃疡3例，复合溃疡0例，十二指肠球部溃疡2例，女性患胃溃疡1例，复合溃疡1例，十二指肠球部溃疡0例。

讨论

消化性溃疡的发生与局部黏膜损害因素增强和黏膜保护因素减弱有关，在损伤黏膜的众多因素中，起主要作用的是胃酸过多，激活胃蛋白酶，使胃十二指肠黏膜发生“自身消化”，即“没有胃酸就没有溃疡”_[1]。2型糖尿病患者胰岛素分泌不足致代谢紊乱，可导致广泛性血管病变，由于毛细血管基底膜增厚，微血管内皮细胞增生，血糖增高致血液黏稠度增高，黏膜缺血坏死，细胞更新迟缓，再生能力低降，使胃酸、胃蛋白酶作用占主导地位，从而形成溃疡；再者因血糖增高，内源性胰岛素缺乏，使葡萄糖磷酸化障碍，经山梨醇旁路代谢，致神经细胞内渗透压升高，神经纤维水肿产生神经传导障碍，植物神经病变的结果，使胃肠道对各种刺激不敏感，这也可能是糖尿病患者合并消化性溃疡症状不典型的原因。

本组病例溃疡的发生符合一般消化性溃疡的特点：好发于青壮年，男性多于女性，胃溃疡好发于胃窦和胃小弯，胃溃疡发病率高于十二指肠球部溃疡，一方面与2型糖尿病发病年龄较晚，另一方面与糖尿病患者胃酸减低有关。

糖尿病伴消化性溃疡的症状不典型容易误诊、漏诊，临床上对糖尿病合并上消化道症状的患者应早期行胃镜检查，以明确诊断，及时治疗，由于糖尿病患者体质的特殊性，其溃疡愈合较慢，抗溃疡时间应尽量延长。

参考文献

并糖尿病 第5篇

1资料与方法

1.1一般资料

选择2015年2月—2016年2月该院收治的34例小儿肺炎合并糖尿病者为研究对象,经临床诊断和病理实验检查,患者确诊,符合卫生部与最新出版《儿科学》中关于1型糖尿病与小儿肺炎临床诊治标准。该实验通过该院伦理委员会审查,同意执行,患者家属自愿参加实验调查,在此同时签署了知情同意书。现依照收治顺序,将患者随机平均分成观察组与对照组。每组17例。其中观察组男患儿10例,女患儿8例,年龄区间为3.25~9.52岁。平均年龄为(5.62±1.25)岁,入院时空腹血糖值为(9.64±2.15)mmol/L,肺炎病程为2.5~9.4 d,平均病程为(5.84±1.52)d。对照组男患儿9例,女患儿8例,年龄区间为4.15~10.35岁。平均年龄为(5.94±1.88)岁,入院时空腹血糖值为(9.12±2.61)mmol/L,肺炎病程为2.6~9.8 d,平均病程为(5.58±1.24)d。两组患者性别,年龄,入院时血糖值,肺炎严重情况等基线资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

所有患者入院后,实施有针对性的治疗方式,其中包含排痰,使用抗生素,控制体温等等。在治疗期间,给予两组患者差异化护理模式。对照组患者在治疗期间内行常规优质儿科护理,其中包含口腔护理,检测蹙额唐,药物护理等等。观察组患者实施整体护理干预,详情如下所述。

1.2.1体温护理肺炎合并1型糖尿病者在发病期间,护士应做好体温监测工作,防止出现高热情况。每30~60 min测量患者体温1次,同时详细记录。如患者病情稳定,可更改为12 h/次。当患者体温达到38.5℃以上的时候,应在第一时间试试物理或药物降温。推荐药物为主,物理方式为辅。医生要结合实际情况对患者使用降温药物,切忌体温骤然下降。在使用药物后,观察患者相关情况,如出汗量大,应及时更换干净衣物。在患病期间,护士应限制小儿活动量。以免加重呼吸道症状。

1.2.2呼吸道护理对于糖尿病合并肺炎患儿,必须强化呼吸道护理力度。结合实际情况适当增加护理次数,叮嘱患者在治疗期间多饮水,提升摄水量,使用这种方式降低患者痰液粘稠程度。在治疗期间,护理人员告知患者家属正确的排痰方法,例如叩背式等,后使用吸痰器将患者的痰液吸干净,在此过程中必须依照无菌原则进行操作,避免引起继发性感染。对于出现缺氧现象的患儿,护士可使用面罩法对患者给氧,氧气量控制在0.5~4.0 L,在进行氧气治疗的过程中,对患者的呼吸状态进行全面观察。

1.2.3血糖监测在治疗过程中,护士每天都要对患者的血糖情况进行监测,在患者进餐完毕之后,同样要进行血糖监测工作,如果在进行该项工作的过程中,发现患者出现血糖上升现象,应在第一时间给予胰岛素治疗,同时对患者血液p H值进行检测,预防酮症酸中毒。

1.2.4抗感染护理护士要为患者做好抗感染工作。第一,为患儿准备干净的枕套,被褥;第二,告知患儿家属每天都要为其进行身体擦洗工作;第三,做好患儿的口腔护理工作。每天使用NS溶液,为患儿擦拭口唇,清洁口腔。第四,做好患者的会阴护理工作,预防泌尿感染[2]。

1.2.5心理护理1型糖尿病患者需要终身用药。患儿和家属对于长期治疗充满恐惧,内心不良情绪增多,这对于患儿内心来讲,无疑是一个重大创伤。对于此,护士应使用有效方式,与患儿和家属沟通,积极调整患者家属情绪,帮助患儿树立起战胜疾病的信心,给予其正面关爱,全面提升其治疗依从性。

1.2.6基础护理DM患者的饮食禁忌较多,和合并肺部感染时,更加需要进清淡饮食。结合患者实际身体情况与近日饮食习惯,为其制定出有针对性的饮食计划,规定好进食量和时间,方便患者家属喂食。当患者病情稳定时,鼓励其积极参加体育锻炼,提升机体素质。

1.3观察标准

出院前,调查两组患者肺炎治愈情况与护理满意度。肺炎治愈情况依照卫生部最新颁布的关于该疾病的临床治疗标准进行判定,详细分为痊愈、显效、有效、无效4个级别;护理满意度使用该院自制的调查问卷,对患儿与家属展开调查,详细分为满意,较满意和不满意3项。

1.4统计方法

采用SPSS20.0专业统计学软件对数据进行分析,计数资料用n(%)表示,行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1治疗结果

对照组患者治疗有效率为76.47%,观察组为94.12%,组间数据差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2护理满意度

对照组患者护理满意度为70.59%,观察组为100.00%组间数据差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

3讨论

小儿糖尿病合并肺炎的临床护理甚为复杂,且当前在此方面的研究成果较少[3]。特此,该院结合实际情况,将整体护理法应用于该疾病的临床护理中,取得了满意效果。在该实验的相关研究结果中能够看出,以相同治疗手段为前提,从治疗结果方面来看,观察组患者相关情况明显好于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。证实使用这种方式,可以在最大程度上提升患者治疗效果。值得说明的是,和常规护理相比,整体护理法更容易被患者和家属接受,因此观察组护理满意度明显比对照组好,组间差异有统计学意义(P<0.05)。

整体护理除了强调完整性外,对具体护理细节也极为重视。这一点在对患儿的呼吸道与抗感染护理上尤为被体现。在对患者实施呼吸道护理的过程中,护士应为其提供有效的排痰护理,防止痰液阻塞,加重患者病情。平日里重视患者的呼吸道分泌物情况,并及时清理。因为罹患糖尿病的原因,和正常群体相比,糖尿病患儿发生感染几率更大,因此必须最好抗感染工作。

综上所述,对于小儿肺炎合并糖尿病者,以常规治疗方式为基础,配合整体护理,可在根本上提升治疗效果与患儿治疗依从性,值得进一步推广。

参考文献

[1]康英.优质护理在小儿肺炎护理中的应用及效果[J].中外医学研究,2015(5):100-101.

[2]王玥.104例小儿糖尿病合并肺炎中临床疗效分析[J].糖尿病新世界,2015(22):101-103.

[3]王秀丽.儿童肺炎护理浅析[J].中国医学工程,2014(2):101.

[4]张晓晓.优质护理在小儿肺炎护理中的应用及效果[J].中国现代药物应用,2016(2):85-86

糖尿病并低血糖误诊分析 (4例) 第6篇

近年来糖尿病发病率逐年增加, 伴发低血糖的病例亦有增加的趋势。临床中常常因此病而误诊为脑梗死的病例较多, 其次也有误诊为癫痫、肺性脑病、肝性脑病等, 现列举较典型的4例病例如下。

1病例资料

例1:女, 75岁。10+h前, 患者于早晨起床时觉右侧肢体活动不便, 肌力下降, 右下肢较右上肢为甚, 来本院行头颅CT示腔隙性脑梗死。患者在乡卫生院按脑梗死治疗, 予丹参、血塞通、营养脑细胞等治疗后, 于下午3:30左右症状进一步加重, 言语不清, 意识欠清晰, 烦躁, 于当晚9:30进入本科住院。既往有“糖尿病史”1+年, 平素口服降糖药格列齐特 (达美康) 片40mg bid, 发病前4d出现腹痛, 腹泻, 食欲差, 经治疗后腹痛、腹泻缓解, 仍精神食欲差, 在整个病程中, 未间断口服格列齐特。查体:T36.2℃, P94次/min, R22次/min, BP105/75mm Hg, 心、肺、腹检查无异常, 右侧肢体肌力下降, 巴宾斯基征可疑阳性。实验室检查:血白细胞4.8×109/L, 红细胞3.10×1012/L, Hb102g/L, 中性85%, 淋巴15%, 血糖1.9mmol/L。诊断:2型糖尿病并低血糖, 立即予50%GS40mL静推, 同时予10%GS500mL静滴, 0.5h后, 患者病情逐渐好转, 意识转清醒, 言语转清, 肢体肌力逐渐恢复。

例2:女, 48岁。因间断性夜间不自主运动2周入院。患者近2周于晚上1:00～3:00间断性出现四肢抽搐或上肢不自主运动, 伴意识不清, 每次发作持续2～5min缓解, 在本院门诊部诊断为癫痫, 予口服抗癫痫药治疗无效。患者1型糖尿病8年, 一直坚持皮下注射胰岛素, 间断监测血糖, 自行调整胰岛素用量。查体:T36.5℃, P80次/min, R20次/min, BP120/80mm Hg, 心、肺、腹及神经系统均未查及阳性体征。头颅CT及脑电图均未见明显异常, 入院后2次夜间症状发作时急查血糖分别为1.75mmol/L及1.2mmol/L, 立即予50%GS60mL静推, 30min症状缓解, 诊断为低血糖症, 经调整胰岛素用量及少食多餐治疗后, 症状未再发作, 好转出院。

例3:男, 62岁。因反复咳嗽、咳痰30+年, 伴心累、气促9+年, 复发加重2d入院。既往有“糖尿病史”5+年, 平素口服降糖药格列齐特片80mg bid。查体:T36.8℃, P107次/min, R32次/min, BP135/65mm Hg, 球结膜轻度水肿, 唇舌发绀, 桶状胸, 双肺闻哮鸣音及湿罗音, 心率约108次/min, 律齐, 各瓣膜听诊区无病理性杂音, 余 (-) 。实验室检查:血常规WBC15.3×109/L, N91%, L9%, RBC3.72×1012/L, Hb123g/L。心电图示肺P波, 电解质正常, 血糖11.5mmol/L, 诊断为慢支炎急发, 肺气肿、肺心病, 2型糖尿病, 予抗感染解痉平喘、止咳、降糖等治疗, 于入院第2天患者出现心悸、乏力、出汗、嗜睡、神智欠清, 考虑肺性脑病, 予肺脑合剂治疗, 进食后好转, 将口服药物减量, 未查血糖, 第3天清晨7时左右, 逐渐出现昏迷, 急查血糖1.5mmol/L, 立即停降糖药, 静注50%GS40mL, 继以10%GS500mL静滴, 约20min后意识恢复正常。

例4:男, 52岁。因反复腹胀, 双下肢水肿1+年, 复发加重3+d入院。曾在外院诊断为乙型肝炎后肝硬化失代偿期。既往有2型糖尿病史2+年, 平素口服格列齐特40mg bid。患病以来精神食欲差。入院查体:T36.5℃, P95次/min, R22次/min, BP98/62mm Hg, 皮肤巩膜黄染, 心肺 (-) , 腹部膨隆, 移浊 (+) , 肝脾未满意扪及, 双下肢2度凹陷性水肿。实验室检查:血糖9.8mmol/L, 电解质正常, 血常规WBC4.2×109/L, N87%, L13%, RBC3.52×1012/L, Hb105g/L, 肝功80u/L, AST200u/L, GGT150u/L, 总蛋白70g/L, 清蛋白30g/L, 球蛋白40g/L, 总胆红素48μmol/L, 直接胆红素48μmol/L, 间接胆红素13μmol/L, B超:肝硬化, 中量腹水。入院后予保肝、利尿、抗感染, 维持电解质平衡、降糖等治疗。于第2天晚上1:20患者出现烦躁, 语无伦次等, 考虑肝性脑病, 查电解质正常, 予输滴精氨酚、支链氨基酸等, 症状无好转, 于2:00患者病情加重, 出现昏迷。逐查血糖1.5mmol/L, 立即予50%GS60mL静推, 继以10%GS250mL静滴, 约25min后神志逐渐清醒。

2讨论

2.1 发病机制

葡萄糖是维持大脑正常功能的主要能源, 由于脑组织中无氧和葡萄糖的储备, 脑能量代谢的维持依靠循环中血糖的供给, 致使大脑对低血糖非常敏感, 一旦发生低血糖, 很快出现脑细胞功能障碍, 严重者出现昏迷, 持续性低血糖可造成脑细胞的不可逆损害甚至死亡。

2.2 误诊原因

(1) 本篇4例均为老年糖尿病患者, 而临床医生对老年糖尿病易并发低血糖未引起足够的重视, 对病史了解不全面, 特别对糖尿病患者饮食、运动或药物用量的变化询问不详细。 (2) 不重视监测血糖, 尤其是当糖尿病患者发生病情变化时仍不重视监测血糖。 (3) 本组4例老年患者, 1例表现为脑功能损害, 出现右侧肢体肌力下降, 病理征阳性, 故误诊为脑梗死;1例表现为抽搐, 误诊为癫痫;1例因有慢性肺病, 故误诊为肺性脑病;1例因肝功能衰竭, 出现神志障碍, 误诊为肝性脑病。

2.3 防范误诊的措施

并糖尿病 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

126例中男80例 (63.5%) , 女46例 (36.5%) , 均为初治肺结核患者, 年龄在60岁~85岁之间。1型糖尿病4例 (3.2%) , 2型糖尿病122例 (96.8%) 。继发性肺结核106例, 结核性胸膜炎20例。有发热、咳嗽60例 (47.6%) , 乏力、盗汗40例 (31.7%) , 咯血10例 (7.9%) , 呼吸困难46例 (36.5%) , 胸痛14例 (11%) 。126例均有不同程度体重下降。

1.2 辅助检查

实验室检查:空腹血糖轻度增高 (7.1~8.4 mmol/L) 20例 (15.9%) , 中度增高 (8.4~14 mmol/L) 74例 (58.7%) , 重度增高 (>14 mmol/L) 32例 (25.4%) 。血常规:白细胞增高46例 (36.5%) , 轻度贫血66例 (52.4%) , 中度贫血40例 (31.7%) 。尿常规:尿蛋白 (+) 22例 (17.5%) 。126例粪常规均正常。126例肝功能均正常。痰结核菌检查:痰涂片阳性80例 (63.5%) , 痰培养结核菌阳性96例 (76%) 。

结核菌素试验:强阳性20例 (15.9%) , 阳性24例 (19%) , 弱阳性56例 (44.4%) , 阴性26例 (20.6%) 。

所有患者均摄X线片。76例进行了胸部CT检查, 病灶累及1~2个肺野54例 (42.9%) , 3~4个肺野62例 (49.2%) , 5个以上肺野20例 (15.9%) , 以浸润干酪病灶为主96例 (76.2%) , 有空洞形成48例 (38.1%) , 以增殖病变为主6例 (4.8%) 。

1.3 治疗

糖尿病治疗采用适当控制饮食配合合理运动为基础治疗, 20例单纯应用口服降糖药物;96例单纯使用胰岛素治疗;10例使用胰岛素加口服降糖药物二甲双胍。采用普通胰岛素及中长效胰岛素, 剂量根据血糖谱调整。

抗结核治疗采用以利福平 (R, 0.6 g/周) 、异烟肼 (H, 0.3~0.4 g/d) 、吡嗪酰胺 (Z, 1.0~1.5 g/d) 为主构成的化疗方案, 根据情况选用乙胺丁醇 (E, 0.75 g/d) , 四种药物联合化疗, 化疗方案延长至1年~1.5年;对治疗2个月痰菌仍阳性者, 强化期延长1个月。耐药者根据用药史及药敏测定, 选用部分二线药物化疗方案, 总疗程是1.5年~2年。对已发生糖尿病眼底病变者, 不用乙胺丁醇。

免疫治疗:126例患者均用转移因子和胸腺肽治疗2个月~3个月。

2 疗效

126例患者治疗过程中血糖控制在7.9~11.1 mmol/L 114例, 其中肺结核病灶吸收好转102例, 痰菌1个月阴转60例, 2个月阴转累计102例, 3个月累计阴转114例 (100%) ;12例血糖控制不理想>11.1mmol/L, 其中2例病灶吸收好转, 痰菌3个月阴转6例, 半年累计阴转12例。

3 讨论

通过临床观察两病并发, 糖尿病以中、重型为多, 对于结核患者, 尤其是老年患者应常规做血糖、尿糖检测;对糖尿患者常规定期做胸部X线检查。两病并存的治疗, 控制血糖应及时用胰岛素, 以期尽快控制糖尿病。为了减少胰岛素用量和低血糖反应, 减少对心血管危险因素, 可将胰岛素与二甲双胍联合使用, 再配合强有力的抗结核药物治疗。抗结核治疗原则上不能用短程化疗, 治疗方案必须合理, 疗程要长于单纯结核病, 以1.5年~2年为宜。因糖尿病合并肺结核的免疫功能低下, 机体抵抗力降低, 对这类患者同时加用免疫调节剂能提高治愈率。

在糖尿病结核患者中60岁以上者竟高达72%[2].糖尿病的糖代谢失调是促发结核病的主要机制, 在糖代谢紊乱的基础上, 引起蛋白及脂肪代谢失调, 患者免疫功能下降, 心血管肝肾功能受损;而老年人由于胸腺退化, 细胞免疫功能下降, 二者并存, 增加了治疗难度。在临床工作中, 我们体会到当糖尿病患者出现呼吸道症状或低热、盗汗、体重明显下降时应及时行胸部X线检查。总之, 影响糖尿病并发肺结核治愈的因素首先取决于糖尿病是否被控制, 其次取决于结核病的严重程度及耐药情况, 所以必须做到早发现、早治疗才能提高糖尿病并发肺结核的治愈好转率。

摘要：目的 提高对老年糖尿病并肺结核的认识, 尽量做到早期发现、早期治疗。方法 对2年间126例老年糖尿病肺结核病例进行临床分析。结果 126例患者中, 血糖控制在7.9～11.1mmol/L114例, 其中肺结核病灶吸收好转102例, 痰菌1个月阴转60例, 2个月阴转42例, 3个月阴转12例;12例血糖控制不理想>11.1mmol/L, 其中2例病灶吸收好转, 痰菌3个月阴转6例, 3个月～半年阴转6例。结论 积极控制血糖, 使血糖控制在7.9～11.1mmol/L, 合理的抗结核治疗对控制老年糖尿病肺结核起重要的作用。

关键词：肺结核,并发症,糖尿病,老年人

参考文献

[1]林松柏, 沈海, 孙亚玲, 等.上海市肺结核患者并发糖尿病的流行病学特征[J].中华结核和呼吸杂志, 1998, 21 (8) :506.

大肠癌并糖尿病35例外科治疗分析 第8篇

关键词：大肠癌,糖尿病,手术,并发症

大肠癌是我国消化道常见的肿瘤之一。就目前治疗而言,手术切除仍是首选[1]。糖尿病被认为是外科手术的危险因素之一,可以大大增加腹部外科手术的术后并发症发生率和死亡率。大肠癌同时伴有糖尿病时,外科治疗棘手,风险增加[2~3]。若术前充分准备,妥善处理,病人也能顺利的渡过手术及围手术期。达到比较理想的效果。我院2001年至2005年共收治35例大肠癌并发糖尿病的患者行外科治疗,现将治疗结果总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2001年至2005年手术前空腹血糖大于6.30mmol/L(正常3.9~6.30mmol/L),大肠癌病人共35例,其中女性19例,男性16例。年龄30~81岁,平均55.5岁。术前明确诊断糖尿病(均为2型,空腹血糖大于7.80mmol/L)20例。且20例患者均无典型的糖尿病症状。

1.2 病种及治疗方法

35例高血糖大肠癌病人均行择期手术。直肠癌28例,乙状结肠(包括乙直交界癌)3例,升结肠2例,横、降结肠各1例。施行手术:DIXON术18例,Miles10例,右半结肠切除术3例,右半结肠切除2例,拖生式结肠肛管吻合术2例。

2 结果

35例病人手术均较平稳,术后病理:Dnkes A期4例,B期1 1例,C期20例。术后发生并发症18例,其中:吻合口瘘5例(14.3%),骶前间积脓2例(5.7%),切口感染10例(28.6%),肺部感染,腹腔感染,泌尿系感染均有1例。无糖尿病酮症酸中毒发生。术后平均25d(12~45d)出院,无手术死亡。

3 讨论

3.1 术前准备

近年来大肠癌合并糖尿病的病人逐年增多。由于糖尿病人糖份储存不足,高血糖使组织愈合不良产生并发症,给外科治疗带来严重的危险性。故对高血糖的大肠癌病人必须做好充足的术前准备。首先,应详细询问病史,术前常规检查空腹血糖。大肠癌与2型糖尿病有相似的致病因素,都有长期高脂肪饮食史。体型较肥胖,而糖尿病症状常不明显,术前易被忽视,术前测空腹血糖尤其重要。本组3 5例高血糖病人包括2 0例2型糖尿病都是由术前测血糖发现的。其次,术前控制血糖,一旦空腹血糖大于6.3 0 m m o l/L即行每日2次空腹血糖监测。必要时作O G T T测验。当糖尿病诊断确定后,无论原来是否用长效益脑素或口服降糖药,均应术前3~7 d试用或改用正规胰岛素餐前皮下注射或静滴,控制血糖接近正常水平是手术时机。另外术前1~3 d选择合适的抗菌素,本组多选择广谱头孢菌素加甲硝唑,是防止术后感染的较有效方法。

3.2 术中处理

3.2.1 麻醉选择应以对手术干扰少、麻醉效果好,醒后并

发症少为原则。针对大肠癌,尤其是直肠癌的特点。多采用连硬膜外麻醉,但由于有些麻醉药物能改变糖代谢,外科应激反应致血糖增高,故进手术室前应测血糖,以便在术中随时调整胰岛素用量。

3.2.2 直肠癌术式选择

大肠癌中约8%~29%患者发生肠梗阻[4],以老年患者居多,由于大肠癌所致急性肠梗阻为闭袢性梗阻,肠腔内压力大,一旦造成肠壁缺血坏死穿孔,腹腔感染重,易危及生命。而大肠癌合并有高血糖,也是以老年多见,夹杂症较多[5~6],故如何选择合理的术式是一个复杂的问题。郁宝铭[7]认为:老年病人首先考虑尽可能切除原发肿瘤即根治原则,其次考虑功能重建。Miles术仍是老年直肠癌的常用手术。老年病人首先要做的是切除原发肿瘤,防止梗阻,改善生活质量。而不在于彻底根治,更不宜选作扩大根治。腹膜返折以上直肠癌以直肠前切除为主,腹膜返折以下直肠癌,估计为Dukes B、C期,低位、超低位前切除术或Hartmann较Miles术更可取。我们认为直肠癌(>11cm)仍以直肠前切除为主,直肠下段癌(<5cm=以Miles术为主。中段癌(5~10cm)应积极采取保肛手术,以拖出式结肠肛管吻合术较为安全。笔者认为规范化是原则,个体化是实践。从临床实际情况发现:Dixon术式或Miles术后并发症常较结肠肛管吻合术为多。

3.2.3 Miles术后会阴部伤口处理

多数学者提倡Ⅰ期缝合能缩短术后住院天数。另外,也有学者提出Ⅱ期愈合有其优点,首先术中肿瘤清除彻底,术后骶前感染少,骶前积脓发生率较Ⅰ期缝合低。我们认为肿瘤清除是否彻底与会阴部伤口的处理方法关系不大,骶前感染或积脓主要是与术中处理包括充分止血,防止盆腔污染以及有效的盆底引流有关。特别是引流问题,我们认为:妥善而有效的盆底引流既是防止骶前感染的必要手段,即使骶前感染或积脓发生也是行盆底冲洗的好条件。病人多数能耐受引流管,并不增加住院天数(术后平均1 5 d出院)。

3.3 术后处理

术后仍应监测血糖变化,随时调整胰岛素用量,既要防止血糖过高又要防止低血糖发生。对部分病人我们主张血糖控制在10.0mmol/L以下是安全的。加强支持治疗,减少糖尿病的负氮平衡。抗生素治疗以术前1~3 d开始到术后7~10d。我们常选用广谱头孢第二、三代如甲硝唑为多。

糖尿病病人常有微血管病变及淋巴管硬化,以致创面渗、出血增多,故引流尤其重要。对于直肠癌手术,我们常规盆腔内放置单管橡皮管引流,引流管从盆腔最低处沿坐骨结节与肛门或会阴部切口中间另戳孔引出。这样能保证引流管通畅无压力。放置时间超过发生感染或吻合口瘘的危险期,一般在术后7~14d拔除。对于发生吻合口瘘的病人,术后可经引流管用抗生素溶液反复冲洗,能有效治疗吻合口瘘。

本院曾有几例D i x o n术后吻合口瘘,在未做横结肠造口的情况下,经引流管冲灌洗、禁食、胃肠减压等处理,均获痊愈。高血糖大肠癌病人术后切口感染率较高,这可能与病人体形肥胖、腹壁脂肪厚有关。我们采用的办法是在腹膜外腹直肌厚间隙放置引负压流管,引流时间约为7~1 0 d,这样可减少术后切口感染的发生。

参考文献

[1]黄志强.现代腹部外科学[M].长沙:湖南科学技术出版社,1995:172.

[2]许其稳,黄静.老年大肠癌合并2型糖尿病52例围手术期处理[J].武警医学,2004,15(5):369～370.

[3]王常鸿,王宝,周洁,等.大肠癌并发糖尿病的临床观察分析[J].陕西医学杂志,2000,29(6):335～336.

[4]Corsale I,Foglia E,Mandato IM,et al.Intestinal occlusion caused by malignant neop lasia of the colon2surgical strategy[J].G Ch It,2003,24(3):286～291.

[5]闭永浩,黄廷添.老年人急性梗阻性大肠癌的外科治疗65例分析[J].中国误诊学杂志,2007,7(3):571～572.

[6]麻晓,赵园,周建合.老年大肠癌诊治体会[J].现代中西医结合杂志,2004,13(24):3290～3291.

并糖尿病 第9篇

【关键词】2型糖尿病；脑血管病；危险因素

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.104文章编号：1004-7484（2013）-11-6374-02

在临床医疗中2型糖尿病多见合并有脑血管病变，虽然此类报道亦多见诸报端，但是对于引发本病与脑血管病变的危险因素的因素归因研究分析的报道较少。本研究以分组对照为研究方法，在针对两组病患的临床对照观察中逐步将影响2型糖尿病全并脑血管病变的因素一一找出，并对其影响程度进行归因，最终找到影响最大的几种主因。现将研究经过报告如下：1资料与方法

1.1研究对象针对120例2型糖尿病病患，按其是否合并脑血管病变分为两组，其中合并脑血管病变的病患67例，无大血管病变的病患53例。120例病患中男性病患为71例，女性病患为49例，平均年龄为46.7岁，所有病患的病程均在5年以上。合并组与对照组的在性别、年龄、病程等方面在统计学意义上并无显著性差异，两组病患具有可对照性。合并组中的67例病患的年龄39岁至59岁之间，平均年龄为48.3岁，所有病患均曾有过DM急性并发症，近期均服过降脂类药物，均曾有过甲状腺史等。对照组的53例病患与上述合并组的67例病患均为同时住院的病患，但是全部53例均未见大血管病变。其余条件与上述合并组的情况基本相同。

1.2诊断标准糖尿病的诊断标准依WHO于1999年颁行的诊断标准为准，测得病患的空腹血糖为FBG≥7.0mmol/L或用餐之后2hBG≥11.1mmol/L（需择日重测）[1]。缺血性心脑病的诊断标准为依Minesoda心电且伴有典型的心绞痛史或心前胸骨下的放射痛史，且经24h动态心电验证，通常病患的心脏近端的狭窄会≥50%。脑血管病变以及脑梗、脑出血、蛛网膜下腔出血等的临床诊断标准为CT与MRI验证或多普勒彩超判定，病患的动脉内膜出现增厚、狭窄、硬化与斑块等病征[2]。

1.3研究方法根据2型糖尿病的常见病症与参与研究的病患的生活习惯特征等制作问卷调查表格，其中大致包括了病患的日常生活习惯、运动保健情况、病史、医疗经过、有无并发症及其情况等。病患均在清醒知情的状况下同意参与。

1.4统计学分析所获得的全部数据均采用专业统计学软件SPSS进行处理，计数数据以卡方检验，计量数据以t检验。具体的分析方法为采用logistic回归进行多因素归因分析。2结果

2.1日常生活习惯与2型糖尿病并脑血管病变的关系从合并组中我们看到低血糖史的合并脑血管病变的病患的发生率显著高于对照组。其他因素与对照组间未见显著性差异。

2.2多因素回归分析将调查问卷的统计结果中大多数合并组中病患的习惯特征作为因变量，将低血糖史因素作为自变量，logistic多元因素回归分析的结果显示，2型糖尿病合并脑血管病变的病患其危险因素与下述三种因素相关：低血糖、经常性吸烟、饮食失控[3]。3讨论

2型糖尿病并非单纯的获得性疾病，是环境与遗传内外两种因素融合的最终结果。其中膳食对于脑血管病变的关系巨大，尤其是本次研究中的病患普遍年纪较大，新陈代谢本身就已经趋缓，糖分的消耗与利用降低，如果饮食失控势必加剧糖尿病与脑血管病变，尤其是国人在晚餐的“夜宴”习惯对于脑血管与糖尿病的影响更大。对于糖尿病病患合并脑血管病征的特性必须对病患的热、糖、养分的摄入制订较为严格的早中晚分配比例与进食定量清单，这样就可以既减轻了胰岛细胞的负担，又可以极大地缩短病患的脑血管的进一步狭窄的进程。这样就可以最大化降低本次研究的2型糖尿病合并脑血管病变发生的可能。本次针对2型糖尿病合并脑血管病变的研究过程中，对于单因素进行分析，结果我们看到，2型糖尿病的病患喜进甜、荤食的病患其脑血管病变的危险性大大增加，而喜素食的人群罹患糖尿病并脑血管病变的病患在临床中较为少见。且科学研究发现，素食对于血管壁的韧性与扩张度以及血管壁的狭窄速度可以得到最大化的改善。虽然不同的病患之间的习惯差异较大，且由于我国人群食物的复杂性，单一食物的归以目前的研究较难完成，但是，从科学的角度来看，饮食的控制已经被认为是一种既有效又重要的控制糖尿病合并脑血管病变的手段之一。本次研究中特别将吸烟做为单因素进行了分析，结果表明，经常吸烟的2型糖尿病病患其罹患脑血管病变的可能性显著增高[4]，这与国外的许多科学实验相一致。基础研究表明糖尿病患者经常发作低血糖导致血糖波动性升高，能够加速血管内皮细胞的凋亡和促进血管并发症的发生和发展[5]。2型糖尿病并脑血管病变是非常普遍的现象，作为一名临床医生，有必要对此普遍存在的医学难题进行深入探讨来攻克医学难关，为我国医学事业，为早日解决老年T2DM合并心脑血管病变难题而努力。参考文献

[1]王兰新.老年糖尿病并发脑血管病的危险因素分析[J].宁夏医学院学报，2005，27（4）：3067.

[2]李红霞.老年糖尿病并发缺血性心脑血管疾病的临床特点及相关因素[J].中国误诊学杂志，2006，6（14）：28401.

[3]Dalal PM，Parab PV.《Cerebrovascular disease in type 2 diabetes mellitus.》[J].Lilavati Hospital and LKMM Trust Research Centre，Bandra Reclamation，Mumbai，India.

[4]Markku Laakso，Johanna Kuusisto《Cerebrovascular disease in type 2 diabetes》[J].International Congress Series，Volume 1303，August 2007，Pages 65-69.

并糖尿病 第10篇

1资料与方法

1.1一般资料

收集2011年1月—2014年1月期间的27例糖尿病并神经性耳聋患者有关资料,全部患者都由具有临床经验比较丰富的医生进行仔细检査,将外耳及中耳道疾病排除后,与国家制定的耳聋诊断标准相符。 27例糖尿病并神经性耳聋患者中, 有10例男患者,17例女患者,患者年龄在54~76岁之间,平均年龄为65.7岁。 病程在20~26 d之间,平均病程为22.7 d。 将耳聋患者的药物、外伤等病因予以排除,入院治疗前有23例患者(占85.2%)控制血糖效果不明显并伴有高脂血症,有关检查结果表明患者具有血液高凝状态。 27例患者在临床诊断中,有23例患者患有单侧突发性耳聋,占85.2%;有4例患者患有双侧耳聋,占14.8%。 对全部患者采取电侧听检查方法后,结果显示这些患者都患有神经性耳聋,其中听力损失达20~40 d B的有8例患者(占29.6%)、 听力损失达41~55 d B的有5例患者(占18.6%)、听力损失达56~70 d B的有6例患者(占22 . 2 % ) 、 听力损失达71~90 d B的有4例患者(占14.8%)、听力损失超过90 d B的有4例患者(占14.8%)。

对27例患者进行抽血,检测患者血糖、血脂、凝血功能及糖化血红蛋白等指标。 对患者首先采取控制饮食及通过胰岛素对血糖进行控制的方法,每天对患者监测3~4次血糖,尽可能控制患者空腹血糖低于7 mmol/L,控制餐后2 h血糖低于10 mmol/L。 基于对患者血糖指标的严格控制,同时对患者采用血管扩张及银杏达莫等神经营养药,并对患者采取半个月的高压氧治疗方法。 这些措施的结果表明糖尿病并神经性耳聋患者在治疗后,其听力都得到一定程度的有效缓解。

1.2方法

1.2.1临床症状患有糖尿病时间较长的患者, 一般都比较容易出现程度不一的听力障碍,部分患者却尚未注意到, 而很多患者都是通过与他人进行交流或参加一些社交活动中才无意中发现这个问题。 医生对患者病史进行彻底了解后,不仅表现出听力障碍,也表现出耳鸣等多种临床症状。 耳聋、耳鸣在临床中基本上都是双侧性,并逐渐使患者的听力障碍程度不断加重。 耳鸣也一般容易表现出高音调持续性耳鸣,同时伴随杂低音调耳鸣。 患者比较容易出现心情烦闷,进而使其工作生活受到十分不利的影响。

1.2.2实验室检查临床中主要通过对患者采取不同的实验检查后才能予以发现。 1患者血糖与糖化血红蛋白等指标呈增高状态。 糖耐量试验中患者表现出延迟高峰的情况较多。 2患者血浆渗透压和血黏度等指标呈增高状态。 3患者放射自显影检测结果显示患者红细胞膜功能及变形能力呈降低状态。在血糖升高过程中, 血细胞形态不断缩小,血糖降低时将增大红细胞形态。 4纯音听阈测试结果显示患者普遍存在感音神经性听力障碍。 有时患者也伴有传音性耳聋,也就是混合性耳聋十分常见;五是检查患者的脑干听觉诱发电位。糖尿病患者产生的早期听力受损在临床中难以分析,采用脑干听觉诱发电位检查方法具有一定的敏感性,能将患者脑干听觉诱发电位异常情况表现出来。 有关研究结果也表明, 异常脑干听觉诱发电位结果与糖尿病并发症的严重程度具有十分紧密的关系。 也有研究结果证实存在周围神经病变异常的患者比例大约在1/3左右,不存在周围神经病变异常的患者一般只有1/10左右,二者之间存在的差异相对较为明显。

1.3观察指标

对糖尿病并神经性耳聋患者听力受损情况进行观察,一般涉及对不同频率的平均听阈、畸变产物耳声发射技术幅值等纯音听阈测试。 纯音听阈主要根据世界卫生组颁布的听力障碍分级标准进行判定,听力损伤不足40 d B的为轻度; 听力损伤在41~60 d B之间的为中度;听力损伤在61~80 d B之间的为重度;听力损伤超过81 d B的为极重度聋。 DPOAE幅值是指初始纯音具有一定强度比和频率比,将刺激患者耳蜗,能够在外耳道内记录到,产生频率与刺激频率存在一定关系的音频能量。

1.4统计方法

采用统计软件对有关研究数据进行分析,采用t检验方法比较计量资料,采用 χ2检验方法比较计数资料, P<0.05表明差异有统计学意义。

2结果

对患者耳聋方面的临床诊断,在治疗前后基于隔声屏蔽环境采用临床听力计对所有患者进行纯音电测听检查,根据中华医学会耳鼻咽喉科学分会制定的突发性耳聋疗效分级标准判断临床疗效。 频率在0.2~0.4千赫之间听力都能恢复的患者为正常,同时耳鸣症状消失的为痊愈;频率在0.2~0.4千赫之间患者听力提高超过30 d B的患者为显效;听力提高15~30 d B之间的为有效;听力提高不足15 d B的为无效。

在耳鸣方面的临床诊断,根据国家制定的突发性耳聋疗效分级标准评估患者耳鸣疗效。 耳鸣消失,正常恢复听力,并对治疗后患者进行随访,超过3个月没有复发的患者为痊愈;没有明显听力障碍的患者为显效; 耳鸣程度有一定程度的减轻为有效;耳鸣没有得到有效改善,有些还存在加重情况的患者为无效。按照上述判定标准,经临床治疗后,27例患者中痊愈患者有8例(占29.6%),有效患者有11例(占40.8%),显效患者有3例(占11.1%),无效患者有5例(占18.5%),总有效率为81.5%。

3讨论

在糖尿病并发症中,糖尿病神经系统并发症是比较严重也比较危险。 糖尿病脑出血能够对患者生命构成严重威胁,在临床中比较罕见。 糖尿病脑血栓、糖尿病脑动脉硬化及自主神经功能障碍和听觉系统损害等并发症在临床中较为多见。 这些并发症都需采取积极治疗措施,但也无法彻底治愈。 所以,对于糖尿病神经系统并发症的积极防治对于治疗糖尿病的意义十分重要。

糖尿病引发的听力受损疾病近年来日益受到社会关注。 对于糖尿病并神经性耳聋患者,应在常规临床诊断中将纯音听阈、DPOAE幅值检测结果作为对其听力受损程度评价的重要指标。 为研究分析听力受损原因, 一些研究结果显示与增厚的耳蜗基底膜具有一定关系,也有研究结果表明是因内耳小动脉硬化引起,或与异常的内耳微循环具有一定关系。

该研究认为临床中的糖尿病性耳聋与糖尿病并发症与患者生理病理变化存在一定联系。 主要是由于:1 “三高”连锁反应血液渗透压紊乱综合征, 将引发患者内耳迷路淋巴液产生渗透压变化,进而对基底膜和毛细胞产生十分明显的影响。 升高的血液渗透压将引起患者内耳迷路耳蜗升高淋巴液,引起细胞内的基底膜和毛细胞内的水分子逐渐扩散至细胞外,引起患者细胞脱水、 皱缩-脱水效应,从而降低毛细胞功能。 降低的血浆渗透压将使血浆水分子重新向毛细胞内扩散,毛细胞产生膨胀而发生水肿-水肿效应。 血浆渗透压反复升高降低将引起患者耳蜗受到多次损害,降低听觉感受。 轻度受损能够发生逆转,患者难以发现。 重度受损无法恢复, 进而引起糖尿病性耳聋。 糖尿病“三高”使患者增高血液黏度,对其耳蜗基底膜谐振产生影响,基底膜共振将根据增大的淋巴液黏度而产生变化,而影响对其功能, 进而损害患者听力感受器。 2微循环异常将降低患者耳蜗功能。 改变的微血管、微血流和通透性的变化等都属于糖尿病早期微循环障碍,影响患者内耳供氧供血及内耳淋巴液正常循环。 正常耳蜗淋巴液主要源自血管分泌的纹状体,依靠耳蜗孔联通内、外淋巴液而产生循环。 产生变化的血管纹状体微循环与紊乱的血浆渗透压,引起患者吸收的淋巴液异常。 由于增多或水肿和减少浓缩的淋巴液量都会影响患者基底膜谐振和耳蜗螺旋器结构功能,使其功能受损,此外无法达到正常的供氧供血, 导致细胞缺氧和堆积代谢产物是降低糖尿病性听力的又一个机制。 3毛细胞膜受损将降低患者听力。 听力障碍一般分为感音系统和传音系统两种,引发的听力受损程度具有一定区别。 “三高现象”连锁反应要改变细胞膜功能,引起细胞器产生退行性变化,是糖尿病并发症引起耳聋的一个重要原因。 4肌醇代谢发生失调。 神经系统在传导兴奋速度与肌醇含量方面关系比较密切,神经细胞内肌醇磷脂在糖尿病时降低,引起神经传导减速并成为降低听力的一个原因。 5听骨链和蹬骨肌在患者传音系统中产生病变。 糖尿病也将引发患者中耳听骨链发生硬化,以及镫骨肌发生病变, 引发声音传导产生障碍,进而对患者声音产生传导性损害。 因此,糖尿病性听力障碍也具有传导性耳聋的临床表现,但在临床中还是感音系统病变比较常见。

由上述分析研究可知,对糖尿病患者应采取治疗方法缓慢降低血糖、血浆渗透压及血黏度等指标,对于恢复患者听力具有一定作用。 如患者降低血糖速度过快, 将产生细胞水肿效应,不利于患者恢复毛细胞功能。 尤其是针对糖尿病并发症原因应采取一定预防措施,以免反复发生“三高现象”的连锁反应,特别是临床治疗中,对于恢复患者听力细胞功能具有不利影响。 通常糖尿病在整体治疗后,“三高现象”消失,连锁反应不会再产生任何作用,患者听力得到缓慢恢复。 如患者 “三高现象”连锁反应反复发作,引起血渗透压产生反复升降,就会损害患者听细胞,而难以使其逆转。 应特别关注糖尿病并听力障碍患者,尽管可控制好糖尿病,但其听力也难以得到恢复。

糖尿病与神经性耳聋一直具有比较密切的关系, 其导致听力降低的发病机理也存在一定分歧。 有关研究结果显示糖尿病引发的患者降低听力,可缓慢也可突发性发病。现代医学观点表明患者体内凝血,循环系统障碍导致患者内耳道不佳的微循环功能,降低耳蜗血液灌注量,引起患者组织细胞发生肿胀,损害内耳血管内皮细胞,也是造成内耳形成微血栓而导致耳聋的重要原因。

4结语