老年高血压危象

老年高血压危象（精选8篇）

老年高血压危象 第1篇

1 根据临床表现形式老年高血压危象可分为以下三种类型

急进型-恶性高血压。急进型高血压 (Accelerated hypertension) :指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应, 继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其舒张压>140 mm Hg, 眼底检查示视网膜出血或渗出, 如不及时治疗, 可迅速转为恶性高血压。 恶性高血压 (Malignant hypertension) 是指急进型高血压出现视乳头水肿, 常伴有严重肾功能损害。

2 临床资料

根据降压治疗的急迫程度将老年高血压危象分为高血压急症 (Hypertensive emergency) 和高血压次急症 (Hypertensive urgency) 两大类, 高血压急症患者有严重的急性或进行性靶器官损害的证据, 需要在1 h内迅速降低血压, 通常采用经静脉用药。高血压次急症患者就诊时没有或仅有轻微靶器官损害, 需要24 h内降低血压。高血压急症与次急症的区别, 主要根据是否存在急性或进行性靶器官损害, 而不能单纯根据血压水平。

3 老年人常见高血压急症主要包括

①高血压脑病;②高血压并颅内出血;③高血压并急性左心衰;④高血压并急性肾衰;⑤高血压并不稳定心绞痛或急性心机梗死。

老年高血压危象多是由过度劳累、紧张、情绪激动所诱发。血压升高尤以舒张压升高为主, 舒张压大多>120～140 mm Hg, 合并的脑水肿、颅高压加重并压迫正常脑组织, 易出现脑疝, 迅速死亡。高血压对心脏损害有两个方面, 即心肌肥厚和冠状动脉病变, 高血压可使冠状动脉储备功能下降, 致舒张功能和收缩功能出现障碍, 加重了心肌的负荷, 并增加氧耗量, 加重心衰。严重的冠状动脉供血不全发展并可导致冠脉完全闭塞, 致急性心肌梗死, 危及生命。高血压可损害肾脏小动脉和微小动脉可诱发肾脏病理变化, 导致肾功能恶化发展致尿毒症。因此应降血压致安全水平, 以免高血压危象及并发症的发生。

4 老年人高血压危象在降压过程中应注意降压程度和速度

原血压过高者可不必完全达到正常为治疗目的, 因为老年患者血管顺应性差, 加压反射迟钝, 过快过度降低血压会导致心、脑、肾血流急剧减少引起重要脏器灌注不足。高血压危象需立即治疗, 在最初1 h内将血压最大降低20%, 若下降达基线水平的40%则可出现脑血流的低灌注, 或将舒张压降至100～110 mm Hg;而对于发病前血压正常的患者, 可以将血压迅速降至正常水平。高血压并发颅内出血的过度降压可导致脑血液灌注量下降, 在临床上, 在脑出血的急性期, 如收缩压>210 mm Hg或舒张压>110 mm Hg方可考虑应用降压药, 一般降至用药前30%。若降压时产生或加重局部神经系统症状, 则不应使血压降的过低过快。蛛网膜下腔出血的治疗应以不影响患者意识和脑血流灌注量为原则。老年高血压并急性左心衰时治疗目的控制血压, 减轻压力负荷, 减轻心衰时过重的容量负荷, 增加心排血量, 减少脏器淤血。高血压并发肾功不全时应选用对肾脏有保护作用ACEI或ARB类药物。

5 避免使用的降压药

5.1 节后神经元抑制剂利血平、胍乙啶, 在高血压危象情况下, 效果差而不良反应大。利血平急性给药时引起心率减慢, 肾血流量和肾小球滤过率降低, 肌注后2～3 h才开始起作用, 且引起明显嗜睡反应。

咋应对突发的高血压危象 第2篇

高血压危象是临床上高血压患者常出现的情况。高血压患者由于其周围血管阻力的突然增大，使其血压陡然升高，随即可出现头痛、烦躁、眩晕、视力模糊的症状，如不及时进行抢救，其病情会进一步恶化，进而可出现神志不清、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心悸、抽搐等症状，严重者还会出现心绞痛、心衰、肾衰、脑出血、肺水肿、高血压脑病等病症。该病常以收缩压的显著升高为主要表现，也可伴有舒张压的升高。该病可由劳累、情绪波动、精神创伤等因素所诱发，发作的时间一般较短暂。在患者的血压得到控制后其病情可迅速好转，但是易复发。高血压危象一旦发作必须立即进行有效的治疗。否则，后果难以预料。那么，对高血压患者突发的高血压危象，家属该如何应对呢？

1.如果患者的血压突然升高，并伴有恶心、呕吐、剧烈头痛、心慌、视物模糊等症状，说明该患者可能已经发生了高血压脑病。这时家属应马上让患者卧床、及时给患者服用降压药（如心痛定、利血平、降压乐等）和镇静药（如安定等），以便稳定患者的情绪。但这时应严禁给患者服用氨茶碱、麻黄素等兴奋剂或血管扩张剂。同时应及时将患者送到医院进行系统的诊治。

2.如果患者突然出现了心慌、气短、口唇发绀、肢体活动失灵、咳出粉红色的泡沫样痰等症状，说明该患者可能发生了急性左心衰竭。这时，家属应迅速让患者坐起来、双腿下垂。如果条件允许，应马上让患者吸氧，并立即将患者送往医院急救。

3.如果患者突然出现了心前区疼痛（其疼痛可放射至其左肩或左上肢）、胸闷、面色苍白、出冷汗等症状，说明该患者出现了心绞痛。此时应让患者马上卧床，立即让其在舌下含服一片硝酸甘油，并进行吸氧，同时应快速将患者送往医院急救。

4.如果患者出现了头痛、呕吐且伴有肢体麻木、瘫痪及意识障碍等症状，家属应立即让患者平卧，并让患者的头部向一侧倾斜，以防止患者把呕吐物吸入气道引起窒息，同时应立即将患者送往医院急救。

老年人高血压危象患者的个体化救治 第3篇

关键词：老年,高血压危象,个体化救治

高血压危象指的是由于疾病的发展, 原发或者继发性高血压经过某些因素诱导, 患者血压明显升高 (一般情况舒张压>120mmHg, 1mmHg=0.133kPa) , 一些重要的靶器官功能 (例如心、肾、视网膜等) 受到严重损害和衰竭, 应该及时处理[1]。和中青年患有高血压的患者相比较老年患者的临床症状以及临床特点存在很大差异, 救治过程中要严格细心把握高血压病理特点和特殊治疗机制, 有效降低疾病死亡和致残的危险。选择2011年2月-2013年6月, 在我院治疗的高血压危象老年患者120例, 回顾分析患者资料, 现将结果汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年2月-2013年6月, 在我院治疗的高血压危象老年患者120例, 并且与在此期间收治的80例高血压危象中青年患者的临床特点、诊断治疗进行比较、回顾分析。老年高血压危象患者120例, 年龄60~85岁, 平均年龄 (70±5.4) 岁, 中青年组80例, 年龄30~60岁, 入院时血压 (200±30) / (120±15) mmHg。较为常见的诱发因素为劳累过度、情绪影响、降压药物停止服用、气候、饮食等因素, 诊断时血压大多>160/100mmHg, 而且会伴有如下症状发生:神志不清、胸闷气短、恶心头痛、视力模糊等。高血压危象确诊后可分为高血压急症以及高血压次急症。

1.2 临床表现

舒张压>120mmHg、收缩压>200mmHg, 临床中经常伴有神经失调的症状, 例如烦躁、多汗、手足发抖、心悸、呼吸困难的一些表现。也会出现心肺功能衰竭和神经系统疾病, 伴有持续性肢体麻木、偏瘫、失语等。

1.3 治疗方法

1.3.1 救治原则。

出现高血压危象的患者参照以往血压水平、血压控制状况、治疗依赖性、控制血压状态、是否存在诱发因素、当前血压状况和靶器官受损程度等, 对患者提出有效的个体化救治方案, 达到最佳治疗效果。

1.3.2 治疗目标。

患者进行降压治疗旨在平均动脉压能够降低可以防治靶器官损害。根据患者的血压基础以及临床情况控制血压降低幅度, 照顾患者身体状况。尤其老年患者静脉内给药控制血压时要对其严格检测[2]。

1.4 统计分析

所有数据经过SPSS16.0统计软件进行数据分析, 百分比表示计数资料, 并且应用卡方检验, P<0.05, 具有统计意义。

2 结果

老年高血压危象患者以及中青年高血压危象患者经过有效治疗后, 血压得到了有效控制。高血压病分为高血压急症和高血压次急症。急症病例2h内血压会降低20%, 2~5h降到155/100mmHg;高血压次急症在24~48h内血压会恢复到正常水平。老年组的并发症状明显比中青年组发生率高, 这种并发症常常是痛风、冠心病、左室肥厚、肿瘤、糖尿病、心力衰竭、高脂血症、颈动脉狭窄、脑卒中、肾功能不全、前列腺肥大、高尿酸血症等疾病 (P<0.05) 。在降压治疗过程中老年组的体位性低血压和晕厥症状发生概率高于中青年组 (P<0.01) 。见表1。

3 讨论

高血压危象指的是由于疾病的发展, 原发或者继发性高血压经过某些因素诱导, 患者血压明显升高 (一般情况舒张压>120mmHg) , 一些重要的靶器官功能 (例如心、肾、视网膜等) 受到严重损害和衰竭, 包括高血压急症以及高血压次急症[3]。对于高血压危象能够准确分类可以帮助临床医生对患者病情危险程度及病情康复进行了解, 提高科学的用药理论依据。按照患者的既往合并症和一些重要靶器官受到损伤情况, 应该针对患者实际情况进行个体化血压调控和救治。一些专家学者提议[4]:既往合并症的单侧颈动脉狭窄≥70%, 老年患者收缩压要控制在135~155mmHg范围内;双侧颈动脉狭窄≥70%, 收缩压要控制在145~165mmHg范围内;脑血管初次完全闭塞要保证收缩压<180mmHg, 不然降压过度会使得脑的低灌注发生。所以, 老年高血压危象患者的血压降低要保持缓慢, 降压治疗主要选用作用较温和、方便服用、较低的副作用的制剂, 其治疗目标主要针对收缩压, 使得收缩压≤150mmHg, 如果有糖尿病、肾功能损害或左心功能不全时, 还要降低舒张压, 保持舒张压在60~70mmHg范围内稳定, 相关研究表明如果舒张压低于55mmHg, 发生缺血性脑血管疾病的概率会达到99%[5]。

总而言之, 按照老年高血压危象患者的危险因素、基础血压、脏器损害程度、临床类型、既往用药等指标对其进行个体化血压调控, 根据个人情况对老年高血压危象患者制定短期或长期血压目标值, 这样可以防止在降压治疗中脏器低灌注现象发生。

参考文献

[1]张文武.高血压急症的诊断与治疗[J].中华急诊医学杂志, 2009, 16:1118.

[2]付享征.高血压危象64例院前急救分析[J].实用全科医学, 2008, 6 (2) :175.

[3]钟军, 刘沛燕.高血压危象36例急救处理体会[J].内科, 2010, 5 (1) :12.

[4]钟华琦.老年原发性高血压患者动态血压分析[J].实用全科医学, 2009, 4:562.

高血压危象患者的急救体会 第4篇

1 对象与方法

1.1 一般资料

本组32例, 男21例, 女11例;年龄27~63岁。原发性高血压患者26例 (81.3%) , 继发性高血压患者5例 (18.7%) 。所有患者均诊断为高血压危象, 诊断标准:血压>180/120mm Hg, 同时短时间内出现严重头痛、眩晕、神志变化、恶心、呕吐、言语不利、肢体活动障碍、腹痛、呼吸困难及胸闷、胸痛、心悸等症状。

1.2 方法

1.2.1急诊急救处理

1) 初步处理: (1) 严密监护患者血压及生命体征, 同时保持呼吸道通畅, 急诊建立静脉通道, 并给予浓度氧流量2~4 L/min持续吸氧, 维持血氧饱和度≥95%, 持续心电监护, 隔5min测量血压一次。 (2) 结合查体并行心电图等必需检查项目, 排除脑卒中、不稳定心绞痛及急性心肌梗死等疾病。

2) 静脉应用降压药物:硝酸甘油5~20mg入0.9%生理盐水100~250m L, 以4~25μg/min持续静脉泵入, 用药半小时后改为每10~15min测量血压1次, 并根据所测得血压情况调整硝酸甘油用量, 使平均血压在1h内平稳下降20%~25%, 同时记录临床症状、体征的变化及不良反应发生情况。

3) 降压目标:泵入硝酸甘油患者起始1h血压控制的目标为血压下降不超过25%, 2~6h血压降至160/100mm Hg左右, 待血压稳定在140/90 mm Hg左右, 则停止静脉泵入硝酸甘油, 维持口服降压药治疗, 在24~48 h内逐步将血压降至正常水平。

1.3 统计学方法

应用SPSS 16.0统计软件, 计量资料以±s表示, 计量资料的比较采用t检验。

2 结果

本研究表明治疗后1h及停药时的收缩压与舒张压较治疗前均有显著下降 (P<0.05) , 见表1。所纳入的32例患者在用药1h内血压均有效下降, 有效率为93.8%。硝酸甘油平均用量为4~25μg/min, 62%的患者硝酸甘油用量≤10μg/min;部分患者出现症状轻微的头痛、面色潮红, 以及可耐受的心悸症状, 均可耐受, 均在停药后症状消失。

3 讨论

高血压危象发病是由于诱因导致交感神经激活, 儿茶酚胺进入血液循环, 引发全身小动脉强烈痉挛, 血压上升剧烈, 造成重要脏器血流供应减少引起的危急症状[2]。由于高血压危象所引起的一系列症状在短时间内会出现靶器官损害, 因此治疗上应积极控制血压, 但如果血压下降过快, 同样会导致心、脑、肾的灌注不足。硝酸甘油起效快、持续时间短, 降压作用与剂量呈正相关, 适用于高血压急症的治疗。笔者认为, 发病初期的降压目标不是迅速使血压恢复至正常, 而是要渐进地将血压调控至不过高的水平, 进而最大程度地防止或减轻靶器官损害。高血压危象患者多伴有脏器功能损害, 因此应迅速进行监护, 积极给予有效降压治疗, 从而减轻靶器官进行性损害[3]。

与应用硝酸甘油泵入治疗前比较, *P﹤0.05

硝酸甘油作为临床常用一线药物, 属硝酸酯类药物, 临床上经常与其他药理降压药联合应用, 其主要药理效能在于作用于平滑肌, 使血管的平滑肌得到松弛[4]。硝酸甘油通过静脉注射后能够释放出一氧化氮 (NO) , 通过激活鸟苷酸环化酶, 使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸 (c GMP) 增多, 进而导致肌球蛋白轻链去磷酸化, 以调节平滑肌的收缩状态, 引起血管扩张。硝酸甘油同时能扩张动静脉血管床, 其中以扩张静脉为主, 扩张作用的强度与剂量有相关性, 2~5min起效, 持续5~10min。同时还通过抑制收缩蛋白, 降低细胞内钙水平, 松弛平滑肌, 同时改变心肌血流分布。外周静脉扩张, 使血液潴留在外周, 回心血量减少, 左室舒张末压 (前负荷) 降低。扩张动脉使外周阻力 (后负荷) 降低。动静脉扩张使心肌耗氧量减少, 缓解心绞痛。对心外膜冠状动脉分支也有扩张作用。临床上经常用于冠心病心绞痛的治疗及预防, 也可用于降低血压或治疗充血性心力衰竭。

本组所选病例研究显示, 32例患者中28例 (87.5%) 经治疗1h后收缩压、舒张压与治疗前比较均有显著下降 (P<0.05) ;当高血压危象患者的平均血压值降至162/89 mm Hg时, 其开始伴随的临床症状明显缓解, 停药时的血压已经降至142/86 mm Hg, 上述数据说明硝酸甘油在抢救高血压危象患者的治疗中效果显著。但在具体治疗计划实施的过程中, 应注意遵循个体化原则。起始治疗要小剂量进行泵入, 根据患者对硝酸甘油的敏感性和临床症状缓解程度来调整剂量。本组资料显示, 治疗过程中有2例患者泵入硝酸甘油起始剂量较大 (25μg/min) 时, 出现血压下降过快的症状。因此, 使用过程中调整剂量和选择停药时机都要遵循个体化原则。

高血压危象病情复杂且十分危急, 多数预后不良, 需急诊降压的同时严格控制降压速度、幅度, 预防因降压急剧导致的靶器官缺血、梗死。因此在制定治疗方案以及应用降压药物时, 必须全面评估患者病情, 严格把握总体治疗、个体化的原则控制血压、, 进而预防和减轻靶器官损伤。本研究结果表明所纳入患者均得到有效救治, 无一例死亡, 疗效满意25例 (78.1%) , 较满意7 (21.9%) , 治疗满意度为100%, 笔者认为硝酸甘油临床使用较方便, 但是在救治高血压危象患者时, 应充分考虑患者病情的特点, 严格把握降压的速率和时间, 将血压控制在合理范围, 降低病死率。

参考文献

[1]Shrivastava R, Venkatesh S, Pavlovich BB, Bharadwaj J, Vaz A.Immunological analysis of pleural fluid in postcardiac injury syndrome.Postgrad Med J.2002.78 (920) :362-3.

[2]唐家荣.高血压危象的治疗原则.内科急危重症杂志.2010.

[3]贾隽怡, 曹同瓦.高血压危象患者的急救和治疗.中国医药指南.2011.9 (15) :15-16.

高血压危象的护理方法体会 第5篇

1 临床资料

1.1 一般资料

本组收治的高血压危象患者50例, 其中男28例, 女22例;年龄39～73岁, 平均53岁。其中有高血压病史31例, 病程2～12年。舒张压>120 mm Hg, 出现头痛、恶心呕吐、心悸、烦躁、多汗、面色苍白、视物模糊。首次发病的病例有13例, 其中原发性高血压41例, 继发性高血压9例。

1.2 结果

经临床救治血压控制后维持疗效, 积极处理并发症, 经临床治疗及护理, 临床症状缓解, 效果良好。

2 护理

高血压危象及脑病是高血压急症, 此症必须紧急处理, 否则危及生命。即争分夺秒迅速降压、制止抽搐和降低颅内压。

2.1 一般护理

保持环境安静, 绝对卧床休息。给氧, 昏迷患者应保持呼吸道通畅, 及时清除呼吸道分泌物。建立静脉通路, 确保及时输入降压药物。良好的心理护理, 消除紧张, 避免情绪的, 适当的有效的镇静剂[2]。限制盐的摄入, 每天少于6 g, 多吃新鲜蔬菜和水果, 保证充足的钾, 钙, 镁的摄入量;禁食刺激性食物, 如酒, 烟草, 昏迷患者鼻饲。保持大便通畅, 避免过度用力排便。根据病情调节氧流量, 持续吸氧, 并于湿化瓶内加30%的乙醇。急性左心衰者予半卧位。保持患者床位整洁及周围环境安静, 患者须绝对卧床, 护士协助一切生活护理, 注意保护皮肤, 每2 h翻身1次, 对神志不清者加床栏, 防止坠地。保持大便通畅, 给予饮食调整, 需要时适当给予镇静剂。嘱患者排便时勿用力, 剧咳时给予镇咳药, 防止过度用力引起颅内压增高。

2.2 临床观察

严密观察血压, 严格按规定的测压方法定时测量血压并做好记录, 最好进行24 h动态血压监测, 并进行心电监护, 观察心率、心律变化, 发现异常及时处理。严密观察生命体征与病情变化, 每15分钟监测血压、脉搏、呼吸一次, 监测心脏、肾功能变化, 观察神经系统反应、神志、瞳孔大小及两侧是否对称。注意患者的症状, 观察头痛、烦躁、呕吐、视力模糊等症状经治疗后有无好转, 精神状态有无由兴奋转为安静[3]。降低血压意识可以恢复, 抽搐停止, 所以应迅速降压, 停止发作, 减轻脑水肿, 按规定的适当使用脱水剂。记录24 h的输入和输出, 昏迷患者留置导尿, 维持水, 电解质和酸碱平衡。预见性观察, 心力衰竭主要为急性左心衰, 应注意观察患者的心率、心律变化, 做心电监护, 及时观察有否心悸、呼吸困难、咯粉红色泡沫样痰等情况出现。脑出血表现为嗜睡、昏迷、肢体偏瘫、面瘫, 伴有或不伴有感觉障碍, 应加以观察, 出现情况及时处理。观察尿量, 定期复查肾功能, 使用速尿时尤其应注意。

2.3 药物护理

迅速降压, 建立静脉通路, 给予强效、速效的降压药物, 如硝普钠、二氮嗪等。治疗期间, 观察疗效及药物的不良反应, 如心悸, 面色潮红, 搏动性头痛等。防止血压下降过快的降压过程中, 调整剂量和速度, 严格按照规定, 收缩压低于90 mm Hg, 舒张压低于60 mm Hg应告知医生调整药物的剂量和速度。发生抽搐者, 应听从医生的劝告, 立即给予解痉, 可给安定, 苯巴比妥钠, 肌内注射, 或给予10%水合氯醛灌肠。待血压降低、病情稳定后, 协助医生分析血压过高的原因, 作进一步检查。并对患者进行用药指导和健康教育, 防止高血压危象的复发。

2.4 心理护理

由于患者精神紧张, 情绪和环境的不良刺激与高血压的形成密切相关。患者多有焦虑, 抑郁, 易怒, 心理特征, 所有护理人员应善待患者, 耐心周到, 避免举止僵硬而影响患者。深入的了解患者, 有针对性的进行心理辅导。指导患者练习自我控制能力, 以保持良好的心理状态, 增强战胜疾病的信心, 也应该保持病房和周围环境清洁安静, 创造良好的患者治疗和休养的舒适环境。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学.第七版.北京:人民卫生出版社, 2009:251-266.

[2]蒋梅.高血压脑病和高血压危象的护理.齐鲁护理杂志, 2003, 1 (9) :1617.

黛立新致高血压危象一例 第6篇

高血压危象是指原发性高血压或继发性高血压在疾病发展过程中,在某些不良诱因下,如过度疲劳、过度饮洒、精神创伤、气候变化或内分泌失调(如绝经期或经期)等,使全身小血管尤其是脑血管暂时性强烈痉挛,而使血压急剧上升(往往收缩压高于220mm Hg或舒张压高于140mm Hg)病情急剧恶化,以及高血压引起的心脏、脑、肾脏等主要靶器官功能受损并危及生命的并发症。其症状主要表现为。

(1)高血压合并急性冠脉综合征(ACS)。

(2)高血压合并主动脉夹层。

(3)高血压引起的中枢神经系统急症。

(4)高血压引起的其他急症:主要包括急性肺水肿和子痫。

查询病史,怀疑此次高血压危象和病人住院前服用过的黛立新及呋喃唑酮有关。

黛力新每片含相当于0.5mg三氟噻吨的二盐酸三氟噻吨,以及相当于10mg四甲蒽丙胺的盐酸四甲蒽丙胺。三氟噻吨属硫杂蒽类,是一种神经阻滞剂,根据不同剂量具有不同药理作用。大剂量的三氟噻吨主要拮抗突触后膜的多巴胺受体,降低多巴胺能活性;而小剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体(D2受体),促进多巴胺的合成和释放,使突触间隙中多巴胺的含量增加,而发挥抗焦虑和抗抑郁作用。四甲蒽丙胺属新型三环类(杂环类)抗抑郁剂,是一种双相抗抑郁剂,可以抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取作用,提高了突触间隙的单胺类递质的含量。两种成分的合剂具有协同的调整中枢神经系统的功能,抗抑郁、抗焦虑和兴奋特性。三氟噻吨和四甲蒽丙胺相互拮抗的结果使本药的抗胆碱能作用较四甲蒽丙胺弱。本药对上述中枢神经递质的影响,临床上也相应表现为两种成分在治疗作用方面的协同效应和副作用的拮抗效应。

该患者长期肠胃不适,在市区一家医院就诊,医生开给其黛立新及双歧杆菌制剂服用,一周后因饮食不当导致腹泻,自行到药店购买呋喃唑酮,自觉腹泻有所改善,故持续服用呋喃唑酮达三天。而呋喃唑酮为单胺氧化酶抑制剂,包括厂家在内的相关资料强调:黛力新与单胺氧化酶抑制剂不能合用,如果服用了这类抑制剂,两周内不应服用黛力新,否则可能引起高血压危象。通过此病例也有必要提醒药物生产厂家在药品说明书里特别是关于药物相互作用部分,在列出相关药物类型时尽可能有针对性地多列举包括哪些常用药物,避免不必要的药物浪费甚至出现药源性医疗伤害。也在此提醒临床问诊时特别要注意病人是否在服用其他药物。

摘要：一高血压病人自行服用呋喃唑酮后未向治疗医生说明,继续服用黛力新导致高血压危象。

高血压危象32例急救治疗体会 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年1月～2012年1月我院收治的高血压危象患者32例中男18例, 女14例;年龄38～85 (平均57) 岁;病程3～12 (平均5.5) 年。

1.2 临床表现

(1) 起病急, 患者经常会存在一定的剧烈头疼、恶心、呕吐、眩晕及多汗、耳鸣等症状; (2) 存在心悸、气促、腹痛、面色苍白、尿频, 严重者还会出现抽搐、昏迷、烦躁不安及手足抖动等症状; (3) 病情严重者会出现昏迷、暂时性偏瘫、眼底存在视乳头水肿、出血以及失语等症状。

1.3 治疗方法

治疗的主要原则为:使诱因得以立即消除, 实施有效的降压治疗, 但是当患者的血压降到安全范围之内的时候应将降压速度减慢, 避免影响脏器供血, 尤其对老年患者更需特别注意。治疗的过程中应参考患者既往血压情况、治疗依从性以及血压控制情况, 主要包括是否存在诱因, 以及具体的诱因、现阶段的血压水平以及靶器官的损害情况等多种因素, 针对患者的具体情况制定有针对性的个性化治疗方案, 从而达到最佳的临床效果。

1.3.1 一般治疗

给予吸氧、血压与心电图监护, 详细记录24h情况, 安置于避光、安静的房间, 饮食以低盐、清淡、易消化为原则, 进行心理干预, 针对危险病因进行处理, 防治脑水肿且控制抽搐。

1.3.2 降压治疗

首选药物为硝普钠, 以50mg与250ml生理盐水或5%的葡萄糖溶液混合后, 以静脉点滴的方式给药, 起始滴速较慢, 根据病情与血压控制情况增加药量, 剂量为0.25～10μg/ (min·kg) ;持续静脉给药时间控制在72h以内, 避免硫氰酸盐中毒。或者选用硝酸甘油, 以20mg与250ml生理盐水或5%的葡萄糖溶液混合后, 以静脉点滴的方式给药, 以10μg/min为起始药量, 给药24h后产生耐药性。

2 结果

32例患者经过有针对性的急救治疗后, 血压得到平稳降低者5例 (15.6%) , 临床症状得到显著的缓解;有13例 (40.6%) 患者的血压下降幅度约20%～35%;其余14例 (43.8%) 患者的血压也有所下降, 下降幅度为10%～15%。

3 讨论

高血压危象为一种极危急症候, 是高血压发病的过程中存在的一种较特殊的临床现象, 还可能存在一定的症状性高血压的现象, 大多是在高血压的基础上, 周围的一些小动脉出现暂时性强烈收缩, 而致使血压发生急剧升高的结果, 多在不良诱因的影响下发生。药物治疗时, 首要要对药物的安全性以及有效性予以考虑, 所以需依照患者的具体病情实施有个体化的合理的治疗方案, 减轻药物对机体所造成的伤害, 预防和减少靶器官的损害, 最终实现对患者的生活质量进行改善的目的, 显著降低病死率[2]。但在治疗中应该注意以下几点: (1) 年龄:对老年患者而言, 血压降低过快会导致相对较大的副作用的发生, 由于老年人常伴有心血管疾病, 血压的自动调节能力相对较差, 血压下降得过低易导致低灌注的发生, 所以, 老年人用药时应注意剂量[3]。 (2) 患高血压的时间:对于一些慢性高血压患者而言, 其自动调节功能受到损害, 快速降压很容易引起患者的心、脑等多处脏器发生缺血, 而恶性高血压患者小动脉管腔相对比较狭窄, 且已引起了局部缺血现象的发生, 所以血压降到正常水平也会导致脑缺血的发生。 (3) 治疗:若已应用一种抗高血压药物, 降压效果不理想, 需要合理加大用药剂量或者是加服其他的抗高血压药物[4]。 (4) 体液容量状态:治疗过程中应该谨慎应用利尿剂以及血管扩张剂。且对高血压伴有颅内出血的患者, 在发病的急性期, 收缩压>210mmHg或者是舒张压>110mmHg时才能够服用降压药, 血压下降幅度达用药前的30%即可;对蛛网膜下腔出血患者, 治疗时应不影响患者的意识以及脑血流灌注量;对伴急性心力衰竭者, 治疗时应合理增加心排血量, 减少脏器瘀血;而对高血压合并肾功能不全者, 应用降压药物时应首选能够对肾脏产生保护功能的ACEI类以及ARB类药物[5]。

当对高血压危象患者采取紧急降压措施时, 在血压降至安全水平后, 应坚持服用药物, 且需常监测血压变化, 及时调整药物剂量, 有效控制病情。积极找到发病诱因, 对原发病进行合理的治疗, 从而提高患者的生存质量, 显著降低病残率。

综上所述, 对高血压发生危象的患者进行治疗时依据患者的具体情况, 制定合理的有效的有针对性的个性化的治疗方案, 能够明显提高临床治愈率, 减轻患者的痛苦。

参考文献

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[4]徐坤, 陆忠良.高血压危象病人的急救和治疗[J].黑龙江医药, 2010, 23 (6) :1009-1011.

老年高血压危象 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2011年6月至2012年7月收治的67例高血压危象患者对其进行的临床救治和护理进行回顾性分析。其中男40例, 女27例, 年龄54~76岁, 平均高血压病史21年, 血压180~250mmHg/90~160mmHg。67例患者中有高血压病史的有51例, 伴高血压脑病的有11例, 不稳定性心绞痛的有4例, 心肌梗死的有3例。67例发病患者均有明显的诱因, 由于不规范用药而发病的有31例, 因情绪激动而发病的有23例, 因劳累而发病的有10例, 其他诱因的患者有3例。患者发病时血压骤然升高, 并伴有头痛、视力模糊、心悸、恶心、呕吐、多汗、烦躁、面色苍白或潮红、抽搐等临床症状。

1.2 临床救治

患者发病后立即去医院进行救治。未进入医院时可及时口服或舌下含服降压药。如25~50mg卡托普利舌下含服、25mg氯丙嗪舌下含服、口服或舌下含服硝苯地平等[3]。还可应用尼卡地平、硝酸甘油、可乐定、速尿等。患者入院后立即进行病情评估, 给予患者吸氧并保持呼吸道通畅, 密切监测血压并做好心电监护, 迅速为患者建立静脉通路。静脉用药时, 首选硝普钠50mg加入到500mL葡萄糖中静滴, 根据血压调整滴速, 硝普钠可对动、静脉平滑肌产生直接扩张作用, 从而降低心脏的前后负荷。如患者伴有冠心病或心力衰竭首选硝酸甘油, 最大滴速控制在100μg/min。如需长期静脉滴注, 可在静滴硝普钠24h后改用乌拉地尔, 0.1~0.4mg/min静滴。有抽搐的患者需及时应用地西泮、苯巴比妥等药物进行肌注或静脉注射。救治时注意防治患者发生脑水肿, 可静脉应用呋塞米、甘露醇、地塞米松等药物降低颅内压, 患者合并心力衰竭时予以强心、利尿、扩血管治疗。对于心脏骤停的患者应立即进行心肺复苏。

1.3 护理措施

1.3.1 密切监测患者的生命体征, 注意患者呼吸、心率、血压的变化, 如发现异常情况及时告知医生进行抢救, 以免延误救治时机。

1.3.2 根据患者发生高血压危象的诱因迅速而适度的为患者进行降

压, 降压过程中根据临床情况的不同使患者的血压在2h内平均动脉压下降幅度不超过25%, 在2~6h内使血压降到160/100mmHg[4]。

1.3.3 嘱患者绝对卧床休息, 对烦躁不安的患者用绷带束缚, 加强患者的安全防护。

使患者保持情绪稳定, 避免不良因素使患者躁动。患者采取半卧位, 起到体位性降压的作用。清醒的患者给予平卧位, 头稍后仰, 在患者的头颈部垫上软枕头。昏迷的患者头应偏向一侧, 防止发生误吸而导致吸入性肺炎或窒息。保持患者呼吸道通畅, 为患者及时放入口咽通气管, 用舌钳将舌根后坠患者的舌头拉出, 必要时行气管插管。分泌物过多的患者及时给予吸痰, 但时间应<15s, 为患者持续低流量吸氧, 保持心电监护。

1.3.4 由于高血压危象患者易出现尿失禁, 可为患者留置导尿管, 并接导尿袋, 注意记录患者的出入量, 预防尿路感染。

为了减少患者脑细胞的耗氧量, 减轻脑水肿, 可在患者头部放冰帽或冰枕达到降低脑部温度的作用。

1.3.5 根据患者的发病症状进行对症护理。

对于意识不清的患者应安排专人陪护, 注意患者的安全问题, 防止发生坠床等事件造成损伤。有躁动和抽搐的患者可根据医嘱应用镇静剂, 在患者抽搐发作时注意给患者放牙垫以免患者咬伤舌头, 特别注意观察患者的血压变化情况。

1.3.6 高血压危象患者大多有较大的情感波动, 又由于高血压病本身

具有病程长, 起效慢的特点, 且易反复发作, 发作时患者症状严重, 导致患者产生焦虑、紧张、恐惧等不良情绪。影响病情的好转, 严重者甚至会使患者不配合治疗而使病情加重, 因此, 护理人员在日常操作中密切观察患者的情绪变化, 发现患者有不良情绪时, 通过与患者及时沟通, 为患者讲述以前经治疗病情有效缓解患者的例子来增加患者战胜疾病的信心, 使患者保持积极乐观的态度, 配合和治疗, 通过良性情绪和有效地临床治疗来缓解病情。

2 结果

经过及时的临床治疗及密切的护理, 67例高血压危象患者症状均得到缓解, 较治疗前患者的血压水平降低了15%~30%, 血压控制在了160~180/100~110mmHg, 患者平均住院12d后得到好转出院。

3 讨论

高血压危象患者发病急、进展快, 是心力衰竭、脑卒中等疾病的危险因素, 需及时进行有效地降压处理。作为我国目前最常见的心血管疾病, 高血压患者约占总人数的13.6%, 有较高的致残率和致死率, 需在0.5~1h内将患者的血压降至安全范围内的水平[5]。本报道通过67例高血压危象患者的救治有如下体会: (1) 为患者定期监测血压, 嘱患者定期服药、监测患者的心肾功能, 避免突发高血压危象和其他并发症。 (2) 护理人员需具有高度的责任心和过硬的业务水平, 能够熟练掌握高血压危象患者的救治和护理方法, 并且认真负责的密切观察患者的病情。 (3) 对患者进行健康教育, 告知患者易诱发高血压危象的不良因素, 让患者尽量避免诱因, 日常生活中保持良好的心态, 减少患者的精神压力。由于高血压危象多发生在患者家中和公共场所, 又要求在0.5~1h内将患者的血压降至安全范围内的水平, 为了让患者得到及时的救治, 对于社会的健康教育就尤为重要, 可在社会中加强高血压危象急救知识的教育, 从而提高全民救护水平。另外, 发现高血压危象患者后及时叫救护车为患者创造更好的救治条件尤为重要。

摘要：目的 探讨高血压危象患者的临床救治与护理方法。方法 选择我院2011年6月至2012年7月收治的67例高血压危象患者对其进行的临床救治和护理进行回顾性分析。从而总结对于高血压危象患者的临床救治与护理的经验。结果 67例高血压危象患者经过有效救治和专业护理病情均得到了缓解, 将血压控制在了160～180/100～110mmHg, 67例高血压危象患者平均住院12d得到好转后均出院。结论 充分了解病史, 正确判断患者病情, 及时有效的临床救治和护理可成功治疗高血压危象患者, 使其症状得到缓解。

关键词：高血压危象,临床救治,护理体会

参考文献

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