什么是脑梗死疾病

一、脑梗死是一种什么性质的疾病脑梗死这种疾病很容易突然的发生，一般患有脑梗死这种疾病的患者都会患有心脑血管疾病，但是我们想要治疗脑梗死这种疾病，我们必须的知道这种疾病的发生原因都有什么，这种疾病详细的又可以划分为几种类型。脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍。缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。脑梗死临床常见类型右脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性梗死等。1：脑血栓形成是指颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理变化，使血管变狭窄或在此基础上形成血栓，引起某一血管供应范围内脑组织缺血性坏死或脑软化。发病原因为高血压、动脉粥样硬化，起病缓慢。常出现偏瘫、失语。2：脑栓塞是指各种栓子随血液循环进入脑动脉，引起血流中断而出现相应供血区脑组织缺血及脑功能障碍。起病急骤，可有偏瘫、失语、吞咽困难等症状。3：腔隙性梗死是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死，因脑组织缺血，坏死、液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙，约占脑梗死的 20％。二、脑梗死是怎么引起的一、发病原因脑血管病是神经科最常见的疾病，病因复杂，受多种因素的影响，一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变，血液成分改变和血流动力学改变。另外，临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素，却未发生脑血管病，而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病，说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关，如遗传因素和不良嗜好等。流行病学研究证实，高血脂和高血压是动脉粥样硬化的两个主要危险因素，吸烟、饮酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白胆固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均为脑血管病的危险因素，尤其是缺血性脑血管病的危险因素。二、发病机制1、血管壁病变：正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群，它不仅仅是血液和组织的屏障，还具有其他多种功能。一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离，血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化的发生、发展。随着年龄的增加，这一过程更容易发生。持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成。高血压可通过直接作用于直径 50～200μm 的脑小动脉，如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中央支，导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变、微栓塞或微动脉瘤形成，亦可通过机械性刺激和损伤直径大于 200μm 的较大血管或大血管的内皮细胞，发生动脉粥样硬化。动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面，在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成，使动脉管腔狭窄或闭塞，或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管，导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止。2、血液成分的改变：血液有形成分中，尤其血小板极易黏附在病变血管内膜处，黏附聚集的血小板，能释放出多种生物活性物质，加速血小板的再聚集，极易形成动脉附壁血栓。血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，导致血流速度减慢，以及血液病如红细胞增多症、血小板增多症、白血病、严重贫血等，均易促使血栓形成。血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素，动物实验模型发现红细胞比容增高可降低脑血流量，如果同时降低动脉压则容易发生脑梗死。也有人认为低切黏度升高对脑血栓形成影响较大，且多发生在熟睡与刚醒时，这与脑梗死发生时间相吻合。3、血流动力学：异常血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应。当平均动脉压低于 9.33kPa（70mmHg）和高于 24kPa（180mmHg）时，或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成。高血压是脑血管病的独立危险因素。高血压时血流动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。4、栓塞性脑梗死：是人体血液循环中某些异常的固体、液体或气体等栓...