视膜病变严重程度非增值性有哪些症状 视膜病变的诱发病因有哪些

一、视膜病变严重程度非增值性有哪些症状一般由毛细血管破裂引起，按出血部位，可发生在视网膜、视网膜前和玻璃体。1、视网膜出血有深、浅之分;深层出血常位于内核层或外网状层，呈暗红而圆形的斑点，因为这层组织比较紧密之故。主要见于毛细血管受累的疾病如糖尿病等。小而圆的出血宛如微动脉瘤，但荧光血管造影能予区别，出血点造成荧光遮蔽，而微动脉瘤则显荧光。两者都位于静脉毛细血管网，血浆易由此渗漏至附近视网膜。在糖尿病中，出血点多位于后极部，也可见于视网膜静脉淤滞的情况。依据病因，出血可消退或复发。表浅出血呈鲜红色，形态如火焰状，系因出血位于视神经纤维层内，沿视神经纤维排列方向扩散所致。常见于高血压性或肾炎性视网膜病变等。表层毛细血管的出血还可表现为，具有白色中心的出血可见于白血病、再生障碍性贫血、血内蛋白异常、播放性红斑狼疮和亚急性细茵性心内膜炎等。如果出血位于脉络膜毛细血管层和色素上皮之间，则呈深棕色，有时隆起如肿瘤。2、视网膜前出血位于视网膜内界膜与后玻璃体膜之间，由表浅毛细血管或视盘周围毛细血管引起，开始为圆形，但不久因重力而下沉，形成半圆盘状。位于黄斑区时可引起绝对性暗点，经数周可消退。3、玻璃体内积血当视网膜出血突破了内界膜便进入玻璃体。出血往往来自表层毛细血管网、扩张的毛细血管或新生血管。按玻璃体是否正常附着在内界膜或是否变性和脱离，出血形态有不同。进入正常玻璃体的血液很快凝固成血块，在溶纤维蛋白酶的作用下，慢慢分解。同时也有巨噬细胞进入玻璃体以吞噬红细胞。多数出血的吸收需绵延数月。玻璃体被胆红质染成黄色絮状，或形成灰白色膜状物。(4)视网膜新生血管形成和视网膜下新生血管膜视网膜的新生血管起源于静脉，能弥漫至视网膜内表面，视盘及玻璃体内。具有微孔的新生血管易渗漏及出血。视网膜下的新生血管膜则来自脉络膜毛细血管，在 Bruch 膜、色素上皮和神经上皮层之间发展，其间出现浆液或出血，继而纤维化，若在黄斑区，则视力大为减退，荧光血管造影可以发现。二、视膜病变的诱发病因有哪些糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织、神经及血管微循环改变，造成眼的营养和视功能的损坏。微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于 100～150μm 的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏，是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。1、毛细血管基底膜增厚：当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁，纤维蛋白等沉积于血管壁中。引起微血管囊样扩张。早期这种功能改变是可逆的，若病情持续发展，血管壁受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细，血流缓慢，易致血栓形成。毛细血管周细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落。血栓使小血管和毛细血管发生闭塞。而致新生血管形成。同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血。若新生血管破裂，可发生玻璃体出血、出血性青光眼。2、组织缺氧：高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，带氧血红蛋白分离困难，红细胞的可塑性降低，引起组织缺氧，微血管扩张。微血管壁增厚，对输送氧和营养物供给组织细胞不利。组织供氧不但取决于血液流量，而且与红细胞与血红蛋白有关。红细胞的 2，3-二磷酸甘油酯(2，3-dpg)与血红蛋白(hb)结合，降低 hb 对氧的亲和力，使氧易于解离。当血糖升高时，红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(hbalc)，阻止 2，3-dpg 与 hb 结合，于是 hb 对氧的亲和力增强，使氧不易解离导致组织缺氧。由于组织缺氧、血管扩张、渗透性增加，内皮细胞肿胀分离，外皮细胞消失，引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降，血中之纤维蛋白原水平升高，红细胞凝集作用增强。引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滞，组织缺氧。3、血流动力学改变...