帕金森病性痴呆的护理帕金森病性痴呆的治疗方法

一、帕金森病性痴呆是由什么引起的1.原发性帕金森病原因不明，只是了解病变在黑质，是以黑质为主的中枢神经系统变性疾病。有典型的阳性家族史可为特发性震颤。从神经受体学说解释，已确定帕金森病患者的纹状体多巴胺含量显著减少，为帕金森病的受体、递质改变神经病理传导基础。多巴胺为纹状体的抑制性调节递质，抑制兴奋性调节递质乙酰胆碱，使其多巴胺/乙酰胆碱比例达到平衡，为黑质一纹状体通路兴奋传导正常。当黑质一纹状体神经纤维末梢囊泡内存在多巴胺的发生变性，居于纹状体上的神经末梢处多巴胺不足，导致多巴胺，乙酰胆碱下降，相对乙酰胆碱活性增强、亢进，导致帕金森综合征的出现，帕金森病的发生。5 一羟色胺和去甲肾上腺素亦稍减少，但并非主要病因。目前普遍认为，遗传因素可使患病易患性增加，并在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质 DA 能神经元大量变性。外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发，如甲基苯甲氢吡啶（MPTP）是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质，抑制线性粒体呼吸链复合物 I 活性，使 ATP 生成减少，并促进自由基生成和氧化应激反应，导致多巴瞎能神经元变性死亡。与 MFTP 分子结构类似的物质如杀虫剂，除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为 PD 的危险因素。2.继发性帕金森综合征（1）感染性如脑炎后、慢病毒感染等。（2）外伤性：颅脑外伤、拳击性脑病等。（3）血管性：多发性脑梗死，低血压性休克等。（4）药物性如酚噻嗪类药物、利血平、抗抑郁剂等。（5）中毒性如汞、一氧化碳、锰、二硫化碳、甲醇、乙醇、*等。（6）其他：如甲状腺机能减退、肝性脑病、脑瘤等。3.帕金森叠加综合征是指具有典型的帕金森病症状又有其他神经系统损害的体征如小脑、自主神经或锥体束征的神经系统退行性病变，如进行性核上性眼肌麻痹、多系统萎缩等，对左旋多巴疗效短暂或无效。4.有帕金森症表现的遗传变性性疾病包括亨廷顿病或 Wilson 病、神经棘红细胞增多症、家族性橄榄脑桥小脑萎缩等。二、帕金森病性痴呆有什么症状一、帕金森病由六个核心症状组成，静止性震颤、强直、运动迟缓一运动减少、屈曲体态、姿势反射障碍、冻结现象。①起病隐匿，约 70%以震颤为首发症状，静止性震颤的频率为 4-8Hz，常从一侧开始，可累及四肢，典型的“搓丸样”震颤累及拇指和示指，手部静止性震颤在行走、精神紧张时加重，下颌、唇、舌和眼睑常无震颤。②强直是指肌张力增高，当活动患者的手指、肢体、颈部和躯干时可感觉到各个方向被动活动的阻力增高，被动活动时常有齿轮样感觉。③运动迟缓指动作变慢，始动困难，可表现很多方面，这取决于受累部位。面部表情动作减少，伴眨眼频率降低，称为面具脸。写字变慢变小，说话音调变低、单调，行走时速度变慢，步距变小，手臂摆动动作减少甚至消失，患者不能用手快速有力地敲打及做交替运动，翻身困难为一特征，但患者很少有此主诉，流涎也是运动迟缓的一种表现，因不能主动吞下唾液所致，而非唾液产生过多，随着病情加重，吞咽困难。④屈曲体态常从手臂开始，可扩展到整个躯体。患者头部前倾，躯干前屈驼背，手部姿势异常[指间关节伸直、掌指关节屈曲外展位（纹状手）]，足明显内翻，拇趾背屈（纹状趾），运动减少（指运动幅度变小，尤其是重复运动）。主动运动缺乏表现为姿势动作减少，患者常静坐不动。⑤姿势反射受损使患者容易跌倒，最终不能独自站立。⑥冻结现象（运动阻断）指暂时不能完成主动动作，特别是在完成有时间限制的活动时，如穿过旋转门、上电梯、过马路等时。帕金森病患者多还有认知功能下降、人格改变及自主神经功能受累，表现为便秘、膀胱排空不充分、勃起困难、血压降低，皮脂溢常见，眉间反射（Myeron 征）可见。二、继发性帕金森综合征①药物源性帕金森综合征是继发性帕金森综合征最常见的原因，多由服用多巴胺能耗竭剂或具多巴胺受体拮抗作用的抗精神病药或钙离子拮抗剂引起。多见于老年人，女性居多，多出现于用药后 3 个月内。多数患者症状可逆，停用...