帕金森病人发烧不退怎么回事 如何治疗帕金森病

一、帕金森病人发烧不退怎么回事1.病因不明(1)遗传因素：很早就有学者注意到 5%~20%的 PD 患者家族成员中至少有 1 人罹患(2)环境毒物因素：杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、锰、三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患的风险。2.发病机制有以下几种学说：(1)线粒体功能障碍：病理证据发现，PD 患者脑中仅在黑质部位存在线粒体呼吸链复合物 I 的活力显著下降2)氧化应激：与脑内其他部位相比，黑质致密部暴露于较高水平的氧化应激状态，在患者残存的多巴胺神经元中，可能因代偿作用，使得多巴胺的毒性加速，或活性增高，或还原型谷胱甘肽缺乏，导致不能有效被清除，生成高度毒性的羟自由基。氧化应激与线粒体功能障碍还互为因果，恶性循环。(3)蛋白质异常聚集：因为遗传突变或者环境毒物作用后，突触核蛋白的空间构象异常，导致其异常聚集并严生神经毒性，是发病机制研究近 10 多年中的主要进展，如何租断其异常聚集、如何阻止该神经毒性的传播，是当前研究的热点。(4)免疫炎性机制：患者免疫激活小胶质细胞，也被认为是发病机制中的重要环节。总之，上述发病机制中的多种因素协同作用，互为因果，恶性循环，导致选择性破坏黑质神经元，使多巴胺合成和分泌减少等神经生化变化，并引起基底节环路中的一系列改变，最终表现出的各种临床表现。二、帕金森病人有什么症状PD 好发于 50 岁以上的中老年，但小于 40 岁起病的患者并不少见。男性发病略多于女性。PD 的主要临床表现为静止性震颤、动作迟缓、肌强直和姿位平衡障碍。其他临床表现(包括非运动症状)包括：流涎、多汗、便秘、口齿不清、睡眠障碍、吞咽困难、抑郁、呼吸困难、尿急、嗅觉减退、痴呆等。本病起病隐匿，患者常不能回忆起确切的发病时间。症状多从单肢或一侧肢体开始，进展缓慢，逐渐扩展至其他肢体或全身，疾病呈渐进性加重。1.静止性震颤是大多数 PD 患者的首发症状。常从一侧手部起病，典型者表现为一种“搓丸样”震颤。震颤频率为4~6Hz。随着病情的进展，震颤逐渐波及整个肢体，甚至影响到躯干及头面部。在情绪激动、应激、焦虑时震颤愈发明显。强烈的意志努力可暂时抑制震颤，但过后反而有加剧的趋势。睡眠或麻醉时完全消失。2.肌强直(锥体外系的肌强直与锥体系的不同，系促动肌和拮抗肌的肌张力均增高。此时，患者自身的感受是肌肉僵硬感，活动时很费力、沉重和乏力。当患者的关节做被动运动时，如果增高的肌张力始终保持一致，阻力均匀，类似弯曲软铅管时的感觉，则为“铅管样强直”;如果患者在肌张力增高的同时合并有震颤，则感觉到在均匀的阻力中出现断续的停顿，如齿轮转动，则为“齿轮样强直”。3.动作迟缓常常是 PD 患者最致残的症状，影响日常生活中诸多动作。患者卧床时翻身和从坐位起立均感到困难，系鞋带、扣钮扣、穿脱鞋袜、洗脸、刷牙和剃须等动作缓慢，完成困难，书写时字越写越小，称为写字过小征;行走时双上肢的前后摆动减少或消失，走路拖步、步距变小(碎步)，严重者起步困难，不能迈步，双脚如粘在地上似的(冻结步态)，而一旦迈步，就以较小的步伐向前冲，越冲越快，“刹不住”，不能及时停步，转弯困难，称为“慌张步态”;面部表情肌肉受累，则表现为缺乏表情，瞬目少，双目凝视，呈“面具脸”;口、舌、腭、咽、声带部位肌肉受累则可表现为吞咽困难、流涎、语音变低、口齿不清等。4.姿位平衡障碍在疾病的中晚期，绝大多数患者会出现平衡困难，这些患者或许对 PD 治疗药物仍敏感，但平衡障碍已不能用药物纠正。一旦发生这种情况，患者应使用拐杖或助行架，避免跌倒。5.其他由于四肢、躯干、颈肌部肌肉强直，患者出现头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收，拇指对掌，指间关节伸直，髋及膝关节均为略弯曲。病情晚期，这些姿势加重，头下低、背部明显屈曲。肌强直严重时可引起肢体的疼痛。三、帕金森病人应该如何治疗呢治疗原则一、综合治疗：每一例帕金森病患者都可以先后或同时表现出运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会伴有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。不仅运动症状影响了患者的工作和日常生活能力，非运动症状也明显干扰了患者的生活...