甲减是由什么原因引起 甲减的治疗方法有哪些

一、甲减是由什么原因引起甲状腺功能减退（低下）是可以遗传的。但有的甲减如果是由于合成甲状腺激素某个环节上障碍所引起，有的也有遗传。一般新生儿出生后 20~60 分钟 TSH 会有一个生理高峰，1~4 天逐渐下降，所以最好在出生 30 分钟内或4~7 天化验。患有甲减的孩子治疗越早越好。甲状腺功能减退是由于甲状腺素不足或缺乏引起的全身性疾病，甲减的病因尚不清楚，目前有自体免疫学说、脑循环障碍说、发育缺陷说等三种学说。1、自体免疫学说：在克汀病人的血液中被证明有高效价甲状腺抗体;甲状腺功能减退起免疫作用的主要是淋巴细胞，提示 b 淋巴细胞和 t 淋巴细胞系统其抗原抗体产生异常。2、发育缺陷说：有研究发现，甲减患者脑的蛋白合成和脂肪合成都有异常，并有细胞发育不良和髓鞘形成的缺陷。3、脑循环障碍说：据研究，在甲状腺素不足或缺乏时代谢发生障碍，使脑血流量减少，血管阻力增大，因而氧耗量和葡萄糖耗量都减少，导致脑缺氧和糖代谢障碍，脑水肿可能与精神活动减退有关;心脏和其他器官也出现低氧血症。二、不同类型非原发性甲减的治疗甲减是甲状腺激素缺乏或不足或对其不反应引起的机体代谢活动下降，对于由非甲状腺腺体本身引起的甲减，应根据具体类型进行治疗。1、下丘脑性、垂体性甲减——下丘脑性、垂体性甲减患者主要通过补充甲状腺激素和肾上腺激素来进行治疗，应先补充肾上腺皮质激素，使 FT4 达到正常范围的中点之上。2、亚临床甲减——亚临床甲减患者未发生明显临床症状时一般不需治疗，密切观察即可，当患者 TSH 大于 14～20mU/L 且 TPOAb 有中等度升高时，可予甲状腺激素制剂替代治疗。3、老年甲减——老年甲减患者对补充的甲状腺激素耐受性较差，治疗应从小剂量开始，逐渐谨慎加量，以免剂量增加过快或剂量过大致代谢亢进，增加心肌耗氧量，有可能引起心绞痛或心肌梗死，此外治疗时老年甲减患者 T4恢复正常即可，不必使 TSH 降至正常。部分医生并不建议非亚临床甲减患者进行替代治疗，这是因为无症状的持续时间可能会很长，有些患者在替代治疗后，可能会使心绞痛加重，或出现心律不齐。三、甲减要做哪些检查能确诊有甲状腺疾病史、甲状腺手术史和甲状腺放射性碘治疗史、头部外伤或中枢神经系统炎症史、分娩大出血史等均可作为甲减病因诊断的参考。同时甲状腺性甲减作甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)或过氧化酶抗体测定，有助于诊断桥本甲状腺炎。1、血红蛋白：多为轻、中度正常细胞性正常色素性贫血。2、TRH 兴奋试验：用于原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减的鉴别。静脉注射 TRH 后，血清 TSH 不增高者提示为垂体性甲减;延迟增加高者为下丘脑性甲减;血清 TSH 在增高的基值上进一步增高，提示原发性甲减。3、内分泌系统：一般来讲，肾上腺皮质功能比正常低，虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现，但可表现ACTH 分泌正常或降低 ACTH 兴奋试验延迟，血和尿皮质醇降低。4、消化系统：表现为食不纳差，纳食不香，厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠、甚至出现麻痹性肠梗阻，不少患者出现胃酸缺乏，甚至无胃酸;肝功中 LDH，CPK，以及 SGOT 有可能增高。5、泌尿系统及水电解质代谢：甲减时，肾脏血流量多减少。肾小球的基底膜增厚可出现少量的蛋白尿。肾脏排泄功能受损，以致组织水潴留。Na 交换增加而出现低血钠，然 K 的交换多正常。血清 Mg 增高，但交换的 Mg 排出率降低。6、生化检查：血清甘油三酯、LDL-C 增高，HDL-C 降低，同型半胱氨酸(homocystein，Hcy)增高，血清CK、LDH 的增高。7、血液系统：甲减时，因甲状腺激素不足而造血功能减退，红细胞生成数减少，胃酸缺乏导致铁和维生素 B12 吸收不良，若系女士月经量多，则可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血，少数有恶性贫血。血沉亦增快，ⅧⅨ，因子缺乏造成凝血机制减弱，易发生出血现象。甲减确诊后，应进一步诊断甲减病变部位是在甲状腺、垂体、下丘脑还是在周围组织。测定灵敏 TSH(STSH)，高于正常值为原发性甲减;低于正常值则为垂体或下丘脑性甲减。最后行 TRH 兴奋试验采鉴别垂体性甲减和下丘脑性...