葡萄球菌性食物中毒范文

葡萄球菌性食物中毒范文第1篇

某电子有限公司, 是一家从事计算机配件的大型IT企业, 共有员工2100人, 其中1800人经常在食堂用餐。公司现有3家食堂 (为1、2餐厅和小餐厅) 均外包给快餐供应部。其中1号餐厅由A快餐服务部供餐, 日供餐2200份左右, 2号餐厅和小餐厅由B快餐供应部供餐, 日供餐2800份左右。

2 发病经过

9月26日13时起医院及公司医务室陆续收治有腹痛、腹泻症状就诊者, 27日0时30分, 新发中毒人数达高峰, 截至27日12时, 共20名员工就诊 (以后未出现就诊者) , 上述就诊者症状均为腹痛、腹泻、恶心呕吐, 个别病人出现发热, 体温在38℃左右, 从总体看, 症状较为平稳, 上述就诊者均作抗菌、消炎、解痉、补液等处理, 经治疗后, 至10月2日, 已全部康复。

10月6日B快餐供应部经整顿后恢复供餐, 但从10月6日0时起, 又有员工出现腹痛腹泻等相似症状, 7日0时, 新发中毒人数达高峰, 截至7日11时, 共10名员工出现腹痛腹泻等相似症状 (以后未出现就诊者) , 经相同治疗后, 于10月10日全部康复。

以上两波就诊人数合计28人。

3 流行病学个人调查情况

整个流调分2个阶段, 共现场调查28例就诊者和10例无症状对照, 经对流调表进行分析, 就诊者症状主要是腹痛、腹泻、恶心、呕吐, 发热不明显, 仅少数人出现发热, 其中腹痛者有28例, 占调查者100%;有腹泻症状者28例, 占调查者100%;恶心者17例, 占60.7%;呕吐者10例, 占35.7%。其中腹泻次数为1~12次不等, 为水样便;呕吐次数为1~7次不等;腹痛多为脐周阵痛、阵痛。

最短潜伏期1h, 最长潜伏期24h, 平均潜伏期为12.5h。所有就诊者均在公司食堂2号餐厅和小餐厅用餐。

4 现场调查情况

B快餐供应部中餐制餐场所均在公司外, 由供餐车送至公司大餐厅进行分餐供售, 面点在小餐厅内直接制作。B快餐供应部每餐制作的食品有时未能全部售完, 而该快餐供应部对未售完食品采取加热后与新鲜制作食品混合, 再重新售给公司员工这一现象。另现场调查过程还发现该快餐部各种食具清洗消毒不到位, 部分食具表面油腻严重。

5 采样检验情况

调查组在医疗诊治现场对未治疗的新就诊者进行大便棉签涂液采样, 前后共采9份病人的大便棉签涂液, 2厨师大便棉签涂液。结果有9份病人、1份厨师大便棉签涂液检出致病菌变形杆菌, 7个病人大便棉签涂液检出致病菌副溶血性弧菌。与此同时, 在B快餐供应部现场对其9月26日的中餐和晚餐留样食品以及10月6日中餐和晚餐留样食品分别进行了采样, 前后分别采留样食品18、17件, 依据食品卫生微生物学检验GB/T4789.7-2003、GB4789.4-2003、GB4789.5-2003、GB4789.6-2003、GB4789.10-2003、WS/T9-1996[1]的检测方法对采集的样品进行了变形杆菌、沙门氏菌、志贺氏菌、致泻大肠埃希菌、副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌的排查, 检测结果17件样品检出致病菌变形杆菌、1件样品检出致病菌副溶血性弧菌。

6 结语

根据流行病学个案调查、现场调查和实验室检测结果, 结合我市地处长江三角洲, 9月底至10月初气候炎热, 适宜病菌的大量繁殖, 致使被副溶血性弧菌和变形杆菌污染的食品的细菌大量繁殖成为可能, 依据《食物中毒诊断标准及技术总则》GB14938-1994, 我们认定该起事件为B快餐供应部内部管理混乱, 食用具清洗消毒不到位, 剩余食品未能及时处理, 反而与新鲜食品混合后重新售给2公司员工, 由于加热过程不够, 致使部分供餐食品带有致病菌变形杆菌及副溶血性弧菌, 而导致公司部分员工出现第1波食物中毒, 随后该快餐部被行政控制而停业整顿, 发病人数也随之得到控制, 但其内部整改并不到位, 还留有死角而使二致病菌并未完全被清除, 故在恢复供餐后又引起第2波中毒, 前后两波中毒致病菌相同, 均是副溶血性弧菌、变形杆菌, 中毒人数分别是20人、8人, 合计中毒人数为28人。

7 预防措施

为预防类似事件再次发生:供餐单位应做到加工后的食品要尽早消费, 要尽量缩短食品出锅至上桌的时间, 防止二次污染;食品充分加热, 隔夜的食品要重新回锅;防止生熟食物操作时交叉污染;低温贮存食品;加强自身管理, 完善各项规章制度, 提高从业人员法制意识和职业道德;一旦有食物中毒发生, 要及时报告, 针对中毒原因采取预防措施, 防止事态继续扩大。另一方面食品监督人员要加强对集体饭堂的监督管理, 要经常到自己所管辖的范围进行卫生检查, 督促落实, 掌握其食品卫生的动态情况, 发现问题及时处理, 把可能引发食物中毒的原因消灭在萌芽状态。

摘要：2008年9月27日, 某电子有限公司10多名员工出现腹疼、腹泻症状, 6名症状较重的员工已到医院治疗, 其余员工正在公司医务室内进行诊治。市疾控中心即按相关食物中毒突发事件应急预案, 组成该事件应急处置组, 赴该公司现场进行调查, 现将调查情况进行如下分析和总结。

关键词：变形杆菌,副溶血性弧菌,食物中毒

参考文献

葡萄球菌性食物中毒范文第2篇

(1) 例1、女性、56岁、因下部腹痛1h到一私人诊所就诊, 肌注“止痛针”后出现烦躁、谵妄、幻觉等。症状约1.5h呼120急救, 于2010年8月18日23∶30时入院;2h前, 在私人诊所肌注“止痛针”, 约十余分钟后出现口干、视物模糊、排尿困难等症状, 继之出现烦躁、谵妄、幻觉等症状, 且上述逐渐加重, 急送入本院治疗, 入院时查:T37.2°C, P98次/min, R40次/min, BP110/80mm Hg。全身皮肤黏膜干燥、皮温高, 双侧瞳孔直径约0.5cm、对光反射迟钝, 口唇干燥, 颈软无抵抗, 心肺无异常发现, 腹部平软, 生理反射存在, 病理发射未引出。根据肌注“止痛针”和病人临床表现, 考虑阿托品中毒。立即予以毛果芸香碱注射液2mg皮下注射, 注射1次后, 病人明显安静, 再使用2次后, 中毒症状消失。次日行B超检查, 证实是右侧输尿管末段结石, 转外科治疗。

(2) 例2、女性、43岁、因上腹部疼痛2h到一乡村医生处就诊, 肌注“止痛针”出现烦躁、谵妄、幻觉2h呼120急救, 于2010年9月2日22∶15时入院;2h前因上腹部疼痛到乡村医生处就诊, 肌注“止痛针”后, 出现口干、视物模糊、排尿困难等症状, 继之出现烦躁、谵妄、幻觉等症状。入院时查:T37.5°C, P112次/min, R32次/min BP130/88mm Hg。全身皮肤黏膜干燥、皮温高, 双侧瞳孔散大、对光发射迟钝, 口唇干燥, 颈软无抵抗, 心肺无异常发现, 腹部未发现异常, 生理发射存在, 病理发射未引出。根据肌注“止痛针”和病人临床表现, 考虑阿托品中毒。立即予以毛果芸香碱注射液2mg皮下注射, 注射3次后中毒症状消失。次日行B超检查, 证实是胆总管结石, 转外科治疗。

2 讨论

阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药, 能解除平滑肌的痉挛抑制腺体分泌;解除迷走神经对心脏的抑制, 使心跳加快;散大瞳孔, 使眼压升高;兴奋呼吸中枢。轻微的中毒不良反应有:便秘、出汗减少、口鼻咽喉干燥、视力模糊、皮肤潮红、排尿困难, 口干, 中毒严重可出现:眼压升高、过敏性皮疹或疱疹。用药逾量表现为动作笨拙不稳、神志不清、抽搐、幻觉、谵妄、呼吸短促与困难、言语不清、心跳异常加快、易激动、神经质、坐立不安等。更为严重者可出现严重心律失常、甚至出现脑疝而危及生命[1]。

此2例病例, 均为外科病, 符合应用阿托品的指征。事后得知, 2例病人所使用的阿托品, 每支含量为5mg, 2支阿托品的剂量, 是极量的10倍!哪有不中毒之理。有报道急性肠炎误诊为“急性有机磷农药中毒”, 给予注射15mg的阿托品而引起中毒死亡者[2], 虽然其中毒量与致死量相差较远, 而阿托品所致的毒副作用, 给患者造成危害是非常痛苦的。就其原因是, 部分乡村医生及个体私人诊所的医生大多数没有受过系统的专业培训, 基础知识较差, 给患者用药时只知道每次用“1支”或“几支”, 不知道每次所用的剂量、不知道每支针剂的含量是多少。由此, 折射出我们的卫生防疫网的网底是多么的脆弱。

要杜绝此类现象的发生, 笔者认为:首先相关的管理部门应加强对乡村医生及个体私人诊所医生的监管, 规范医疗行为。其次加强对乡村医生及个体私人诊所医生的业务基础技术知识的培训, 努力提高他们的业务基础知识;另外药品供应商不应把高含量的药品制剂供应给乡村医生及个体私人诊所医生, 防范于未然。

摘要：2例右侧输尿管末段结石和胆总管结石病人, 在私人诊所和乡村医生处, 肌注“止痛针”, 出现阿托品中毒的症状, 是使用超量, 折射出我们的卫生防疫网的网底不牢。

关键词：医源性,阿托品,中毒

参考文献

[1] 魏有才.急性有机磷农药中毒救治中阿托品中毒原因及对策[J].内科急危重症杂志, 2004, 10 (4) :236.

葡萄球菌性食物中毒范文第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取该院收治的82例患有急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的患者, 将其分为对照组和观察组各41例。对照组患者中男24例, 女17例;年龄22~76岁, 平均42.1岁;一氧化碳中毒时间4~58 d, 平均21.7 d;观察组患者中男22例, 女19例;年龄21~78岁, 平均42.6岁;一氧化碳中毒时间2~56 d, 平均21.3 d。

1.2 方法

对照组:采用传统护理模式在治疗期间实施护理;观察组:采用综合护理干预模式在治疗期间实施护理, 主要措施包括: (1) 饮食护理:以低盐、低脂、高维生素膳食为主, 适量进食奶类和豆类食物, 并多对热量和水分进行补充。对被动进食或绝食的患者, 应督促其进食或通过鼻饲方式给予营养支持。 (2) 皮肤护理:对于长期卧床接受治疗的患者, 每1~2 h帮助其翻身1次, 翻身时动作应该轻柔, 严禁拖拉患者, 以免皮肤擦伤。使皮肤保持清洁, 每日进行一次背部护理, 翻身过程中对骶尾部和骨隆起部位进行按摩。 (3) 痴呆综合征护理:对患者独立及社会能力给予充分重视, 避免危险因素的情况下, 使生活质量提高。对于一些生活不能自理的患者应该根据实际情况帮助其制定生活日程表, 使其饮食、入睡、起床、如厕都能够定时进行。当痴呆患者生活出现变化时, 应仔细对其进行护理。 (4) 震颤麻痹综合征护理:每天鼓励患者至少对各关节进行2~5次活动, 使主动运动能力加强, 如果患者自己无法进行, 应将环境中的障碍物移开, 指导并协助其进行移动, 充分克服胆怯心理。患者行走过程中, 应进行适当的协助, 防止其跌倒。对出现关节挛缩和疼痛症状的患者, 须进行必要的心理护理、按摩、理疗。 (5) 泌尿系统护理:对于留置尿管的患者, 应保证无菌操作, 膀胱冲洗和集尿袋更换工作要进一步加强。定时帮助患者放尿, 引流袋的摆放位置不能高于膀胱, 嘱患者尽可能多的饮水, 使会阴部及周围皮肤保持清洁, 防止出现逆行感染现象。对两组患者急性一氧化碳中毒后迟发性脑病症状治疗效果、症状扭转时间、留院接受治疗时间进行对比[2]。

1.3 统计方法

该研究所得数据均采用SPSS17.0软件进行统计学处理分析, 计量资料表示采用均数±标准差 (±s) 形式, 行t检验, 计数资料进行χ2检验。

2 结果

2.1 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病症状治疗效果对比

对照组患者经传统护理模式干预后急性一氧化碳中毒后迟发性脑病症状治疗效果为:11例基本治愈, 18例有效, 12例无效, 迟发性脑病症状治疗总有效率70.7%;治疗组患者经综合护理干预后急性一氧化碳中毒后迟发性脑病症状治疗效果为:16例基本治愈, 22例有效, 3例无效, 迟发性脑病症状治疗总有效率92.7%。两组患者急性一氧化碳中毒后迟发性脑病症状治疗效果组间差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 症状扭转时间和留院接受治疗时间比较

对照组和治疗组患者症状扭转时间分别为 (7.28±1.16) d和 (5.81±1.04) d, 症状扭转时间组间差异有统计学意义 (P<0.05) ;对照组和治疗组患者留院治疗时间分别为 (11.51±1.28) d和 (8.26±1.52) d, 留院治疗时间组间差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

如何对急性一氧化碳中毒患者在救治后出现的各种功能障碍实施有效护理和康复治疗是使该病患者治疗效果提高的一个关键性问题, 因此综合性护理干预的早期介入显得尤为重要, 应该主动对患者在治疗过程中实施护理干预, 防止出现各类并发症和后遗症, 使功能障碍程度尽可能降低, 使患者身心恢复速度提高, 为尽早回归家庭和社会提高有利条件, 使护理过程的主动性和救治成功率提高[3]。

摘要：目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的患者在治疗期间实施护理干预的临床效果。方法 抽取82例患有急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的患者, 将其分为对照组和观察组, 每组41例。对照组患者在治疗期间实施传统护理模式进行护理;观察组患者在治疗期间实施综合护理干预模式护理。结果 观察组患者急性一氧化碳中毒后迟发性脑病症状治疗效果明显优于对照组;患者症状扭转时间和留院接受治疗时间明显短于对照组。结论 应用综合护理干预模式对患有急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的患者在治疗期间实施护理的临床效果非常明显。

关键词：综合护理干预,急性一氧化碳中毒,迟发性脑病

参考文献

[1] 叶任高, 陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2009:972-973.

[2] 方玉美.偏瘫康复的护理[J].现代康复杂志, 2009, 13 (13) :290-291.

葡萄球菌性食物中毒范文第4篇

1资料和方法

1.1一般资料

该次调查研究的对象为:该院自2014年6月2015年6月期间收治的87例肝源性糖尿病患者,且由于这87例患者自身所选用的临床饮食指导方式不同,便随机的将其分为两组,观察组(45例)和对照组(42例)。对照组42例患者均进行常规饮食指导,其中男患者32例,女患者10例,年龄26~64岁,平均年龄为(45.7±3.2)岁;在对照组的基础上,观察组45例患者增加食物交换份法饮食指导,其中男患者37例,女患者8例,年龄26~62岁,平均年龄为(45.2±3.0)岁。两组患者的临床资料差异无统计学意义(P>0.05),该次调查研究的所有患者均符合肝源性糖尿病诊断标准:目前关于肝源性糖尿病的诊断尚无统一标准,美国糖尿病协会(ADA)及世界卫生组织(WHO)均未将肝源性糖尿病定为糖尿病的独立类型。该研究纳入标准如下[3]:(1)肝病发生在糖尿病之前或同时发生,患者存在肝功能异常;(2)血糖、尿糖的好转与加重和肝功能恢复与恶化相一致;(3)糖尿病症状轻或无,多无糖尿病常见并发症;(4)空腹血糖≥7.0 mmol/L或正常,但餐后2 h≥11.1mmol/L,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、餐前血糖正常或轻度升高,餐后血糖≥11.1 mmol/L;(5)胰岛素释放试验显示空腹血浆胰岛素水平偏高,餐后胰岛素反应不良或反应延迟。且血清C肽正常或下降,C肽与胰岛素比值下降。无糖尿病家族史,除外垂体、肾上腺、胰腺、甲状腺疾病引起的继发性血糖增高。排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱

1.2方法

对照组:对患者进行常规饮食指导,即:在患者入院1周内,护理工作人员需要耐心的对患者进行病理基础知识、并发症防治方法,并且实时的监测患者的血糖水平。对每一个患者发放常规饮食指导手册,内容包括:食物的选择、饮食原则、饮食注意事项、饮食烹饪方法选择、教育资料等。患者出院后,要做好相应的随访工作,耐心的解答患者的疑问。

观察组:在对照组的基础上,加强食物交换份法饮食指导,入院的基本饮食指导与对照组相同,另外,需要对每一个入院患者发放食物交换份法手册,并且对手册中的内容进行耐心的讲解,内容包括:食物交换份的概念,食物交换份的应用、总热量计算方法、食谱的设计、饮食原则、饮食烹饪方法、食物的选择、饮食注意事项、教育资料等。并且在患者出院时,需要根据患者的实际情况,针对性为患者制定出科学的饮食计划,患者严格的按照饮食计划执行。

1.3疗效判定标准

将该次调查研究的87例患者的临床饮食指导效果分为有效和无效二个等级,有效参考:肝源性糖尿病降糖治疗达标标准:餐前血糖7.0~9.0 mmol/L;餐后2 h血糖7~12 mmol/L;糖化血红蛋白7.0%~9.0%[4] 。且无低血糖等严重并发症产生;无效:高于肝源性糖尿病降糖治疗达标标准,甚至病情加重。

1.4统计方法

应用SPSS 13.0软件对数据进行管理和分析,计数资料用(%)表示,行χ2检验,计量资料用(±s)表示,行t检验。

2结果

2.1临床饮食指导效果

观察组患者的临床饮食指导总有效率80.00%明显的高于对照组69.05%(P<0.05),见表1。

2.2并发症发生情况

观察组患者的并发症发生率17.78%明显的低于对照组30.95%(P<0.05),见表2。

2.3患者对临床饮食指导工作的总评价

临床饮食指导之前,两组患者对临床医疗工作的总评价差异无统计学意义(P>0.05),临床饮食指导之后,观察组患者对临床医疗工作的总评价明显的高于对照组(P<0.05),且与临床饮食指导之前相比,其上升幅度明显的高于对照组(P<0.05),见表3。

注:分数越高,表示患者对临床饮食指导工作的满意度、认同度越高。

3讨论

肝功能障碍引起糖代谢紊乱是肝源性糖尿病主要的病因,肝源性糖尿病荣誉导致糖代谢的各种酶的活性降低如糖原合成和分解的酶、三羧酸循环中的各种酶等[3] ,导致血糖的升高,血浆中白蛋白减少,同时,也容易导致胰腺组织损伤,继而胰腺功能减退,受体亲合力降低,严重影响患者的生活质量。因此,在临床医疗中,需要强化饮食指导,控制血糖水平,严格的控制患者方的饮食热量,避免蛋白质分解异常引起的肝细胞修复障碍发生。肝源性糖尿病患者在饮食上,需要严格的执行三高一适量饮食原则[4] ,即:高蛋白、高维生素、高碳水化合物、适量脂肪的饮食,经多年的临床经验证实:肝源性糖尿病患者一天的整体饮食比例,需要将蛋白质比例控制在15%~20%、碳水化合物比例控制在60%~65%、脂肪比例控制在15%~20%,才能维护血糖水平的稳定。肝源性糖尿病患者尽可能不食或少食动物油脂,禁食肥肉、动物内脏等,以免加重肝脏负担。选用高蛋白及富含优质蛋白质的食物,如牛奶、鸡蛋、鱼、虾、瘦肉、豆制品等,对肝硬化患者预防肝性脑病则视病情给予低蛋白和禁蛋白质饮食,一旦病情好转,即应逐步增加蛋白质摄入。其饮食结构既有利于控制和减轻糖尿病,又保证了足够营养的摄入,利于肝功能的恢复[5] 。

在肝源性糖尿病患者的临床饮食指导中,加强食物交换份法的应用,将其简单易操作、打破食物限制、灵活选用食物等优势,全面的提升患者的依从性,从而改善患者的生活质量。该次调查研究的结果显示:观察组(实施食物交换份法饮食指导)45例患者的临床饮食指导有效率80.00%(36/45)明显的高于对照组(实施常规饮食指导)69.05%(29/42),且其并发症发生率17.78%(8/45)明显的低于对照组30.95%(13/42),经临床饮食指导,观察组45例患者对临床饮食指导工作的总评分(16.27±2.59)分明显的高于对照组(9.85±1.45)分,与临床饮食指导之前相比,其上升幅度(12.37±1.34)分明显的高于对照组(5.15±1.02)分,这都充分的证明了食物交换份法在肝源性糖尿病饮食指导中的应用价值。

总之,在肝源性糖尿病饮食指导中加强食物交换份法的应用,能够有效的降低并发症发生率,提升患者对临床医疗工作的满意度,改善患者的生活质量,因此,值得进一步推广应用。

摘要：目的 探究食物交换份法在肝源性糖尿病饮食指导中的应用价值。方法 基于该院自2014年1月—2015年6月期间收治的87例肝源性糖尿病患者的临床资料,根据饮食指导方式的不同,随机的将这87例患者分为观察组(45例)和对照组(42例),给予观察组患者食物交换份法饮食指导,给予对照组常规饮食指导,观察比较两组患者的临床饮食指导效果、并发症发生情况以及患者对临床医疗工作的满意度情况。结果 观察组患者的临床饮食指导总有效率80.00%明显的高于对照组69.05%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的并发症发生率17.78%明显的低于对照组30.95%,差异有统计学意义(P<0.05);临床饮食指导之前,两组患者对临床医疗工作的总评价差异无统计学意义(P>0.05),临床饮食指导之后,观察组患者对临床医疗工作的总评价明显的高于对照组(P<0.05),且与临床饮食指导之前相比,其上升幅度明显的高于对照组(P<0.05)。结论 在肝源性糖尿病饮食指导中加强食物交换份法的应用,能够有效的降低并发症发生率,提升患者对临床医疗工作的满意度,改善患者的生活质量,值得推荐。

关键词：食物交换份法,肝源性糖尿病,饮食指导,应用价值

参考文献

[1] 戴青,贾文梅,王力.肝硬化并发糖尿病胰腺超声改变的探讨[J].中国超声诊断杂志,2006,7(6):464.

[2] 戴群,陆重琳,冯艳红.肝源性糖尿病诊断及治疗的探讨:附40例临床分析[J].肝脏,2004,9(4):273.

[3] 王爱国,丁惠国.肝源性糖尿病的研究进展[J].中华现代内科学杂志,2008,5(6):504-506.

[4] Garcia-Compean D,Jaquez-Quintana JO,Gonzalez G IA,et al.Liver cirrhosis and diabetes:Risk factors,path physiology,clinical implications and management[J].World J Gastroenterol,2009,15(3):280-288.

[5] 王华宁,温伟波.肝源性糖尿病临床研究进展[J].实用肝脏病杂志,2003,6(1):59-60.

[6] 姜丽萍,赵金满.肝源性糖尿病的诊断与治疗[J].世界华人消化杂志,2007,15(6):617-621.

葡萄球菌性食物中毒范文第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2014年4月2016年3月在广西桂东人民医院诊断并住院治疗的2型糖尿病高渗性高血糖状态患者6例。2型糖尿病诊断符合文献[2]标准。HHS诊断标准为:1血糖≥33.3 mmol/L;2有效血浆渗透压≥320 m Osm/L;3血浆碳酸氢根≥15 mmol/L或动脉血p H≥7.30;4尿糖强阳性,而尿酮阴性或弱阳性。DKA诊断标准符合文献[2]标准。排除可引起HHS的其他疾病如静脉营养治疗、大量摄入高糖饮料、急性坏死性胰腺炎、进展型肌营养不良性侧索硬化等疾病。

1.2 方法

对患者的临床特点、实验室检查、治疗方案及随诊情况进行比较分析。有效渗透压计算方法:[2(Na+mmol/L+K+mmol/L)+血糖mmol/L]。以酶联免疫法测定血气分析、血乳酸、肝肾功能电解质、心肌酶等。以电化学法进行快速血糖肌血酮体测定。

2 结果

2.1 一般情况

6例HHS患者中,女4例,男2例,年龄46~84岁,平均64岁。糖尿病病程2个月~10年不等。1例合并DKA并急性非ST段抬高型心肌梗塞、急性左心衰,1例合并DKA、乳酸酸中毒及感染,1例合并心肾功能不全,1例合并高血压、脑梗塞、心肌病,1例合并急性非ST段抬高型心肌梗塞、肾功能不全。

2.2 临床表现

4例患者以口干、、多饮、多尿为首发症状,1例发热、昏迷,1例表现为呕吐、胸闷、气促。血糖在33.52~59.16 mmol/L,血p H在7.01~7.452,血渗透压在357.06m Osm/L。6例心电图均有ST-T改变、T波改变,2例肌红及肌钙蛋白明显升高,1例肌酶明显升高,实验室检查结果见表1。

2.3 治疗及预后

6 例患者均进行神志瞳孔、血压、尿量、血气分析、肝肾功能电解质、血。

糖、血渗透压等动态监测,每2 h 1次,2例进行心电图、心肌肌红加肌钙蛋白监测。予静脉双管补液结合口服温开水快速补液,以恢复血容量、纠正失水及高渗状态。6例都进行小剂量胰岛素0.05 u/(kgh)静脉微泵降糖,治疗4 h后血糖下降速度为3.52~7.25 mmol/L;当血糖低于16.7 mmol/L时,增加葡萄糖输注,并维持血糖在13.9~16.7 mmol/L持续至高渗状态纠正。2例进行5%碳酸氢钠注射液补碱纠正酸中毒治疗,同时2例进行抗感染治疗。1例因休克使用静脉微泵多巴胺什高血压。2例进行阿司匹林肠溶片联合氯吡格雷治疗心肌梗塞。入院15 h入量在1 100~4 850 m L,经过8~36 h血高渗高血糖状态及酸中毒均得到纠正。住院时间在6~9 d,3例痊愈,3例明显好转出院,随访3个月,短期预后较好。

3讨论

HHS是糖尿病急性代谢紊乱的一种较少见的临床类型,多见于老年患者,常合并心、肾、脑、感染等严重并发症,少数患者可能与DKA并发,增加治疗的难度及风险,病死率高。其基本治疗措施在于补液、纠正电解质酸碱平衡失调、胰岛素及治疗基础病及并发症[3]。结合该文6例患者,笔者认为,HHS患者多高龄、并发症多、各脏器功能多存在一定损害,需在严密监测各项生命体征及实验室指标的基础上进行个体化治疗。就补液量而言,该组病例64~84岁女性患者因合并急性心肌梗死,出现心源性休克,故入院12 h入量仅为1100 m L,同时针对心肌梗塞进行积极治疗,效果较好。同时,高血糖是维护血容量的重要因素,血糖下降速度不宜过快,予小剂量胰岛素0.05 u/(kgh)静脉微泵降糖,监测血糖1 h,能比较精准的控制降糖速度每小时约3.9~6.1 mmol/L,有利于症状改善,促进病情好转,提高治愈率。HHS患者血糖低于16.7 mmol/L时,宜增加葡萄糖输注,维持血糖在13.9~16.7 mmol/L,直到高血糖高渗状态改善,有助于减少脑水肿等严重并发症的发生[4]。当然,该文6例患者治疗效果较好,也可能与病例数较少有关。早期诊断、早期治疗是降低该病的发生率及死亡率的首要措施,另一方面要针对不同个体进行针对性治疗及综合性的治疗,防止多脏器功能衰竭的发生,最大限度降低患者的病死率。

摘要：目的 探讨糖尿病高渗性高血糖状态(Hyperosmolar Hyperglycemic State,HHS)合并糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA)患者的临床及治疗。方法 回顾性总结2014年4月—2016年3月在该院住院收治的6例糖尿病高血糖高渗综合征合并DKA患者的临床、血清学指标、治疗及预后。结果 6例患者中,合并急性非ST抬高型心肌梗塞2例,合并心肌病变1例,肾功能不全1例,腋窝脓肿伴乳酸酸中毒1例,血糖20.52~77.86 mmol/L,血p H7.01~7.31,血钠131~157 mmol/L,血渗透压337.3~381.78 m Osm/L。给予个体化补液,静脉微泵较小剂量胰岛素注射液0.05U/(kg·h)控制血糖,并针对并发症给予抗凝、扩管改善心肌缺血、护肾、纠正电解质紊乱、抗感染等支持对症治疗,6例患者均好转出院,随访3个月,短期预后较好。结论 当糖尿病高渗性高血糖状态(HHS)合并DKA、心脏、肾脏、感染等并发症时,需进行个体化综合治疗。结合患者的年龄、病情、心肾功能及治疗过程中各项指标变化及时调整补液、降糖等治疗方案,能有效提高疗效,降低死亡率。

关键词：高血糖高渗综合征,糖尿病酮症酸中毒,心肌梗塞,渗透压,补液,个体化

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葡萄球菌性食物中毒范文第6篇

1 临床资料

患者, 男性, 24岁, 6个月前确诊2型糖尿病及高脂血症, 未治疗, 平时饮食较为油腻。2011年8月因“发现血糖升高半年, 餐后突发恶心、呕吐1 d”就诊, 门诊查动脉血气PH7.1, 尿酮体3+, 血糖18.56 mmol/L, 诊为糖尿病酮症酸中毒收入内分泌科, 入院时生命体征相对平稳, 呼吸稍急促 (T3 8.3℃, P 126次/分, R 40次/分, BP 148/80 mm Hg) , 心肺听诊大致正常, 腹部饱满, 右上腹压痛反跳痛, Murphy’s征 (-) , 移动性浊音 (-) , 肠鸣音0-1次/分, 双下肢无水肿。辅助检查:血淀粉酶 (距起病约24 h) 534U/L (参考值《220 U/L) , 尿淀粉酶 (距起病约24 h) 2271 U/L (参考值《1 200U/L) 血脂:总胆固醇 (Total Cholesterol TC) 8.64 mmol/L, 甘油三脂 (Triglyceride TG) 15.16 mmol/L, 血钙1.74 mmol/L。CT:胰腺饱满, 边缘模糊, 周围弥散分布液性密度影, 两肾前筋膜增厚。入院后以糖尿病酮症酸中毒进行补液 (生理盐水、氨基酸) 纠正酸碱失衡及电解质紊乱及胰岛素小计量持续静脉滴注, 并拟诊急性胰腺炎于次日转入消化科, 当日复查血脂TC 8.13 mmol/L, TG10.17 mmol/L;血淀粉酶239 U/L (参考值《220 U/L) 。MRCP:肝内外胆管显示清晰, 未见扩张或充盈缺损, 胆囊未见阳性结石影。综合上述资料, 急性胰腺炎成立, Ranson评分5分, Apach EⅡ评分11分, CT分级D级, 诊断:急性重症胰腺炎 (高脂血症性) 合并糖尿病酮症酸中毒。予禁食、胃肠减压、抑制胰液胰酶 (奥美拉唑、生长抑素、加贝脂) 、补液及支持 (应用葡萄糖、氨基酸、生理盐水、丙氨酰谷氨酰胺) 、抗感染等常规胰腺炎治疗措施外, 予胰岛素小计量持续静脉滴注, 监测血糖、血脂, 入该科第2天 (即入院第3天) 查TG降至1.65 mmol/L, 次日加用卡文 (脂肪乳氨基酸葡萄糖液) 静滴, 此后多次复查血脂:TG 2.53~3.15 mmol/L, TC渐趋正常, 腹痛3渐缓解, 逐步开放经口肠内营养, 2周左右复查CT示胰周液性渗出明显吸收, 巩固治疗进一步改善后出院。院外1月复查CT提示吸收良好, 无局部并发症, 院外低脂糖尿病饮食, 应用胰岛素及调脂药物, 随访1年6个月血糖血脂控制理想, 无胰腺炎或酮症复发。

2 讨论

结合上述病例, 查阅相关资料后, 就发病机制及诊治方面简要归纳分析。

2.1 高脂血症、AP、DKA的关系

三者相互作用, 关系较为复杂, 目前尚不十分明确。

2.1.1 DKA时血脂升高, 目前通常认为[2,3], 由于DKA时内缘性胰岛素极度缺乏, 脂肪动员增强, 流向肝脏的游离脂肪酸增加, 刺激肝脏极低密度脂蛋白 (very low-density lipoprotein, VLDL) 合成增加, 而周围的脂蛋白脂酶活性下降, VLDL分解减少, 而产生高脂血症。

2.1.2 AP与高脂血症一方面, 严重高脂血症尤其高TG可直接引发AP, 即HLAP。通常认为[4], TG>11.3 mmol/L时或TC值5.65~11.3 mmol/L但血清呈乳糜状可引起AP即HLAP。高TG引起AP的目前公认机制]5[有: (1) TG分解产物游离脂肪酸 (Free Fat Acid FFA) 对胰腺腺泡细胞的直接损伤; (2) 胰蛋白酶原激活加速:FFA增多, 胰腺腺泡细胞内PH下降, 胰蛋白酶原激活加速, 胰腺腺泡细胞自身消化即胰腺炎的病理损害加重; (3) 胰腺微循环障碍:高TG者血粘度增高, Ⅶ因子活性上升, 纤溶酶原激活抑制物 (PAI21) 活性增高干扰纤溶, 易于形成血栓;TG诱发动脉粥样硬化;乳糜微栓作用于已狭窄的血管发生栓塞, 从而使胰腺缺血、坏死。另一方面, AP可引起血脂升高, 研究报道[1], 约12%~38%的AP患者伴有高脂血症, 其机制[6,7]目前认为: (1) AP时, 全身应激, 血清儿茶酚胺、胰高血糖素、生长抑素等脂降激素水平升高, (2) AP时, 内缘性胰岛素减少, 依赖于胰岛素的脂蛋白脂酶活性下降, 引起高TG。

2.1.3 AP并发高血糖诱发DKA, AP者胰腺受损, 胰腺内外分泌功能下降, 前者致内源性胰岛素生成减少, 致血糖升高, 合并糖尿病者即易诱发DKA发生。

该病例, 患者是否由糖尿病引起高脂血症不得而知, 6个月来未应用降糖药物血糖未监测, 但未出血DKA。该次突发上腹痛, TG 15.16 mmol/L, 确诊高脂血症性急性胰腺炎, 并发血糖升高而发生DKA。

2.2 HLAP的诊断

主要依靠于AP临床症状、影像学改变结合高脂血症。 (1) AP的诊断标准参考《中国急性胰腺炎诊治指南 (草案) 》进行[8]. (2) HLAP诊断标准:TG>11.3 mmol/L或TC值5.65~11.3 mmol/L但血清呈乳糜状的AP, 并排除AP的其他治病因素, 如胆道结石、饮酒、Oddi括约肌功能障碍、药物性AP等常见病因[4]。有文献报道部分HLAP患者中。发病时血淀粉酶可处于正常或轻度增高的水平[9,10,11,12], 本案例中先后查血淀粉酶始终未达到3ULN, Nair[2]报道中4例HLAP有2例血淀粉酶正常。其原因目前认为可能是[9]: (1) 由于该类患者血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子。这种非脂类抑制因子还能通过肾脏进入尿液, 抑制尿淀粉酶的活性。 (2) 血液中高水平的甘油三脂干扰淀粉酶活性的测定。因此在对AP的诊断中, 该研究认为: (1) 如果以血淀粉酶升高作为AP的必要条件, 可能会漏诊AP。 (2) DKA患者腹痛为常见症状, 但对合并有高脂血症者, 应动态查血淀粉酶及胰腺CT, 以防漏诊HLAP。 (3) 对患者出现较为明显的AP临床表现而血尿淀粉酶仍保持正常或轻度增高时.因警惕HL诱发AP的可能性。人院即应检查血脂, 以减少漏诊。误诊的可能性。

2.3 治疗措施

HLAP目前虽尚无统一治疗方案, 但在规范化治疗AP的基础上, 关键是迅速降低血TG值[9], 降至5.65 mmol/L以下。简要归纳如下:

2.3.1常规AP治疗禁食水、胃肠减压、胰酶抑制剂、改善微循环、补液、防治抗感染等。

2.3.2合并DKA者予常规抗DKA治疗补液、持续小剂量胰岛素应用、纠正酸碱电解质失衡等。

2.3.3营养支持前期依赖于全胃肠外营养, 起病72 h内禁用脂肪乳制剂, 后期如需应用, 亦建议应用短中链脂肪乳, 并密切监测血脂尤其TG水平, 如>5.65 mmol/L应立即停用。尽早开放肠内营养不仅有利于防止肠道菌群易位、保护肠粘膜屏障, 还可以减少脂肪乳应用而无能量不足之忧。

2.3.4尽快降低血脂是迅速有效改善病情及预后的关键:目前有多种方法, 具体如下:

2.3.4.1持续静脉滴注肝素和胰岛素能搞激活LPL、加速乳糜微粒降解, 可有效降低血TG;该例患者入院后未予特殊降脂药物, 仅予胰岛素持续静滴, TG由15.16 mmol/ (Ld) 降至TG 10.17 mmol/L, 第3天降至1.65 mmol/L, 支持这一理论。

2.3.4.2降脂药物如非诺贝特、他汀类药物;降脂较慢, 且AP如需口服, 需经空肠管给药, 限制了早期HLAP的应用。

2.3.4.3血液净化:包括血浆置换 (plasma exchange, PE) 和血液滤过、血液灌流等, 其中PE是目前临床最常用的方法, 适用于早期AP, 起到降低淀粉酶、降低血脂、去除炎症介质即免疫调控作用, 研究证实[13]PE在2 h内咳有效降低血TG水平, 祛除TG对胰腺的持续损伤, 改善临床症状及体征。但是否所有的HLAP均需血液净化, 如其对炎症物质是否有足够的清除作用, 且其清除为非选择性, 对人体有益的药物、能量物质、抗炎因子等亦被清除, 那么在疾病哪个阶段进行血液净化最合适, 尚不明确。

2.3.5中医中药:国内报道[14,15,16,17], 中医药治疗AP有效, 包括清胰汤口服、皮硝全腹外敷、生大黄灌肠、针灸足三里等穴位、静脉滴注丹参川穹等, 有助促进肠蠕动、改善微循环、抗内毒素、抑制胰酶活性等, 中医药结合西医治疗AP较单纯西医治疗可缩短病程。

2.4 预防复发

HLAP有较高的复发率, AP治愈后仍需长期控制血脂水平, 是预防其复发的关键。该例患者院外血脂控制良好, 故无复发。

摘要：高脂血症性急性胰腺炎 (Hyperlipidemic acute pancreatitis, HLAP) 指由于高脂血症尤其高甘油三酯血症引发的急性胰腺炎, 相对较少见, 国外大样本资料表明, HLAP占急性胰腺炎 (Acute pancreatitis, AP) 病例1.3%3.8%[1]。在我国, AP病因以胆道疾病为主, 其次是酗酒、严重感染、药物因素、高脂血症等, 随着生活水平提高和饮食结构改变, 目前HLAP发病率渐有增高。AP常见并发症包括高血糖, 故AP合并糖尿病酮症酸中毒 (Diabetic Ketoacidosis, DKA) 并不少见, 而HLAP合并DKA则少见文献报道。该院曾收治1例合并DKA的HLAP患者, 治疗较为理想, 现结合临床复习文献资料分析如下。

关键词：急性胰腺炎,高脂血症,糖尿病酮症酸中毒

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