二磷酸腺苷范文

二磷酸腺苷范文（精选8篇）

二磷酸腺苷 第1篇

1 抗血小板药的回顾与分类

1.1 环氧酶抑制剂 (Cyclooxygenase inhibitor)

阿司匹林可抑制血小板环氧酶, 阻止血小板合成前列腺素 (PGI) 及血栓素A2 (TXA2) 的释放, 从而有强烈抗血小板聚集作用。用于血小板增多、血液呈高度凝状态或血栓一、二级预防。

1.2 二磷酸腺苷受体拮抗剂 (ADPR-A)

二磷酸腺苷 (Adenosine diphosphate, ADP) 存在于血小板细胞内高密度颗粒内, 当血小板发生凝聚反应时被释放, ADP通过血小板膜上的ADP受体对血小板的形状及生物学行为产生影响, 进一步加速血小板的凝聚。

1.3 血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 (Blod platelet glocoprotein GPⅡb/Ⅲa receptor inhibitor)

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可抑制纤维蛋白原与血小板膜表面GPⅡb/Ⅲa受体结合, 占据其结合位点, 使血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体被阻断, 不能与纤维蛋白结合, 阻碍血小板相互结合并聚集成团, 阻断血小板聚集最后共同通路, 抑制多种途径所诱导的血小板聚集[2], 是各种抗栓治疗中是最为经济、有效的药物[3]。目前临床上应用的血小板膜糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂分为3类:单克隆重组鼠-人嵌和抗体有阿昔单抗 (Abciximab) ;非肽类抑制剂有替罗非班 (Tirofiban) 、拉米非班 (Lamifiban) ;合成肽类抑制剂有依替巴肽 (Eptifibatide) 等。

1.4 直接凝血酶拮抗剂 (Direct thrombin antagonists)

用于临床的有水蛭素 (Hirudin) 、重组水蛭素 (Recombinant hirudin) , 前者最初从水蛭唾液中分离出来, 现可经重组DNA技术人工合成;后者为水蛭素基因组合物。水蛭素与凝血酶以1∶1的比例形成紧密但非共价键结合, 对抗凝血酶的所有作用, 包括纤维蛋白的形成。其作用不依赖ATⅢ的存在, 亦不受肝素酶、内皮细胞、纤维蛋白单体和血小板激活物的影响, 不被血浆蛋白中和也不被血小板IV因子灭活。对结合于血块上的凝血酶也可灭活, 能预防溶栓后的再梗死。

阿加曲班主要针对凝血因子Ⅱa和Xa因子抑制剂;合成戊糖和口服直接凝血酶抑制剂有希美加群 (Ximelagatran) , 其超越传统口服抗凝药易与食物和药物发生相互作用的弱点。服用后迅速吸收, 且不受食物、胃肠pH的影响, 生物利用度高于美拉加群 (Melagatran) , 且又稳定。其竞争性抑制人凝血酶的活性, 并抑制凝血酶活化过程, 不仅抑制游离的凝血酶, 对结合的凝血酶也有一定的抑制作用。对胰蛋白酶和α凝血酶的抑制常数为6和0.4 mmol/L。可直接抑制血块中或游离的凝血酶, 预防纤维蛋白原向纤维蛋白转化, 抑制血液凝集。

1.5 磷酸二酯酶抑制剂 (Phosphodiesterase inhibitor)

双嘧达莫 (Dipyridamole) 可通过激活血小板cAMP, 或抑制磷酸二酯酶对cAMP的降解作用, 使血小板内cAMP浓度增高而产生抗血小板作用。西洛他唑 (Cilostazol) 可抑制磷酸二酯酶活性, 使血管平滑肌内cAMP浓度上升, 对抗血小板凝集。

1.6 血小板腺苷环化酶刺激剂 (Adenosine cyclase stimulant)

主要激活腺苷环化酶 (cAM) 的水平, 抑制血小板的聚集, 药物有肌苷、前列环素、依洛前列素和西卡前列素。

1.7 血栓烷合成酶抑制剂 (Thromboxane inhibitor)

奥扎格雷钠 (Ozagrel sodium) 可选择性抑制血栓烷合成酶, 抑制TXA2的产生和促进前列腺素 (PGI2) 产生, 改善两者间的平衡, 抑制血小板聚集和减轻血管痉挛, 改善大脑局部缺血时的微循环和能量代谢障碍。

2 ADPR-A的进展与作用

血小板在积聚和活化中受到诸多因素的影响, 其中ADP起着重要作用。ADP存在于血小板细胞内的高密度颗粒内, 当血小板发生凝聚反应时被释放, ADP可通过血小板膜上的ADP受体对血小板的形状及生物学行为产生影响, 进一步加速血小板的凝聚过程。由ADP释放所诱导的血小板聚集分为两相过程, 其中第I相聚集发生于ADP与特异性受体结合后, 活化血小板膜表面的纤维蛋白原受体 (血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体) , 并使其结合纤维蛋白原进而引起血小板聚集;而血小板活化后又可释放ADP, 进一步导致血小板聚集为Ⅱ相聚集。

血小板膜上ADP受体有3种, 即P2Y1、P2Y12和P2X1。P2Y1存在于血小板和血管内皮细胞, 而P2Y12仅存在于血小板膜上, 因此, P2Y12拮抗剂可抑制血小板聚集而不影响ADP介导的血管反应。目前, 临床使用的P2Y12拮抗剂有氯吡格雷、噻氯匹定、西洛他唑, 其上市概况见表1, 药物学参数见表2。

ADPR-A对ADP尤其是内源性ADP释放诱导的血小板I、Ⅱ相聚集均有特异的强力抑制作用, 且为不可逆反应, 对其他血小板诱导剂所引起的血小板聚集也有抑制作用。

噻氯匹定可增加血小板内cAMP水平, 抑制ADP、凝血酶、花生四烯酸、PGI内过氧化物等所引起的血小板凝聚;同时抑制ADP诱导的血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa受体纤维蛋白原结合部位的暴露, 从而降低血小板聚集性, 其抑制作用可维持整个血小板的生存期并减少血小板的分泌释放。同时, 能降低血小板黏附性, 延长出血时间, 对血液凝固和纤溶活性无影响。噻氯匹定另具类似罂粟碱的心血管作用, 能逆转氯化钾诱导的外周血管收缩, 静注10 mg/kg可使麻醉犬冠脉扩张, 冠脉、脑和颈总动脉血流量增加, 血管阻力下降, 而心率及耗氧量无变化。服后48 h起效, 1周后达最大效应, 血浆浓度达稳态后, 停药后其作用可持续1～2周。

氯吡格雷为噻氯匹定的类似物, 在体内可选择性、不可逆地抑制ADP与其他血小板受体的结合及继发的ADP介导的血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa受体活化, 抑制抗血小板的聚集;另外, 氯吡格雷可通过阻断活化血小板释放的ADP引起的血小板激活而进一步抑制血小板聚集。其活性比噻氯匹定强50倍。在体内体外试验均具类似阿司匹林的抑制血小板的黏附、聚集和释放作用[4,5,6,7]。于停药7～10 d后, 血小板功能可恢复正常。口服易吸收, 能减少猝死和心肌梗死的复发率, 作用持续10 h。

115例高危非ST段抬高心梗 (NSTE-ACS) 者随机分为两组, 其中A组59例单用阿司匹林负荷量300 mg/d, 后以100 mg/d维持;B组57例在此基础上联合应用噻氯匹定负荷量300 mg/d, 后75 mg/d维持, 连续30 d, 在用药前或用药后7 d、30 d检测血清高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 和肿瘤坏死因子 (TNF-α) 水平。另择选30例健康志愿者为对照组, A、B两组患者于用药前血清hs-CRP和TNF-α水平均高于对照组。给药7 d后hs-CRP和TNF-α水平显著降低。给药30 d后, 两组的hs-CRP和TNF-α进一步降低, 且A、B两组间hs-CRP和TNF-α水平有显著差异。显示噻氯匹定具有抗炎效果, 可显著降低NSTE-ACS者心血管事件发生的危险[8]。

3 ADPR-A的临床应用

国外报道, 一项为期3年的RCT中, 525例血栓患者应用噻氯匹定, 250 mg/次, 2次/d;另528例患者服用安慰剂。结果噻氯匹定组中仅有53例 (15%) 出现脑卒中, 而安慰剂组有88例 (17%) 出现脑卒中。

虽然阿司匹林和噻氯匹定在抑制血栓方面均有效, 但两者均有潜在的不良反应。氯吡格雷在药效和安全性上均优于上述两药, 对不能耐受阿司匹林者、糖尿病者、高胆固醇血症和以前进行过心脏手术者, 应用氯吡格雷安全有效, 对有不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗死者, 无论他们是否进行过经皮冠状动脉手术 (percutaneous coronary intervening, PCI) , 氯吡格雷都可有效减少危险[9]。135例应用阿司匹林的行PCI患者, 其中60例 (44%) 发生阿司匹林抵抗, 使血小板的聚集和活化显著增高, 联合应用氯吡格雷可增加药物对血小板作用的反应性[10]。

为评价氯吡格雷对血小板凝集的影响, Ho等11将31例冠心病者随机分为治疗组16例和对照组15例, 分别服用氯吡格雷75 mg/d或阿司匹林100 mg/d, 连续6周。包括2周的安慰剂清洗期和4周药物治疗期, 入选前后测定患者血常规、血生化、血小板凝集率。结果两组患者基线实验室检测的各项参数无显著差异, 治疗后血小板数量无明显改变, 但患者的血小板凝集率均明显降低, 且治疗组的降低更为显著。

两项涵盖50 000例患者参与的最新RCT结果提示:氯吡格雷联合阿司匹林的标准治疗可使急性心肌梗死者 (Acute myocardial infarction, AMI) 显著获益, 降低冠状动脉再闭塞率、再发心梗率和病死率。一项名为COMMIT/CCS-2试验由英国牛津大学设计, 在中国的1250家医院进行, 为迄今在心血管领域中规模最大的RCT, 时间跨度约6年 (1999～2005年) 。研究对象入选中国的心脏病患者45 652例, 于起病24 h内随机接受氯吡格雷 (75 mg/d) 或安慰剂, 平均治疗16 d。主要终点为4周内住院死亡、再发心梗等指标。与安慰剂组相比, 氯吡格雷治疗组主要终点事件减少9%, 住院病死率减少7%, 未见有严重出血、脑出血或需输血的大出血病例的增加。同样一项时间跨度为6年的RCT在北美进行, 2116例心血管外 (外周动脉病变、脑血管病变者) 病变者 (ECVD) 长期应用氯吡格雷, 观察终点为1年的病死率、心肌梗死、心血管事件等。结果长期应用氯吡格雷进行干预的ECVD者终点事件发生的相关危险减少47.9%, 而非用药者减少18.2%[12]。

另一项名为CLARITY的RCT入选起病12 h内接受溶栓、阿司匹林和肝素治疗的3491例患者, 随机分成氯吡格雷组 (负荷量300 mg, 后75 mg/d) 或安慰剂组, 于2～8d作冠状动脉造影。主要终点为闭塞冠状动脉 (TIMI血流0/1级) 或造影前死亡/再梗死。结果与安慰剂组比较, 氯吡格雷组主要终点事件减少36%, 1个月的终点事件 (心血管死亡、心梗、需紧急血管重建的复发心肌缺血) 减少20%, 且无严重出血或脑出血增多趋势[13]。

4 ADPR-A的应用原则

4.1 噻氯匹定抑制血小板的作用在服用后24～48 h才能显现, 因此需要迅速抗血小板作用时无效。但氯吡格雷75 mg/d服用后起效快, 口服300 mg后3 h血浆药物浓度达峰值, 但达到血浆有效药物稳态浓度尚需数日, 故不适用于急性血栓治疗。

4.2 与其他抗血小板药一样, ADPR-A对由创伤、手术和其他病理情况而致的出血危险增加时禁用, 以减少择期手术者的出血量。虽然ADPR-A的药效作用与血药浓度无关, 其作用时间与血小板存活t1/2 (7 d) 有关, 因此, 择期手术且无需抗血小板治疗者, 于术前1～2周停用。

4.3 抗血小板和抗凝血药与出血反应为一对即成的矛盾, ADPR-A在服用期间宜定期检查血象, 一旦白细胞计数和血小板减少, 应立即停药;肾功能明显障碍者应定期检查肾功能。同时于用药期间应注意监测异常出血情况。

4.4 氯吡格雷或噻氯吡定与阿司匹林合用时, 对血小板的抑制作用增强, 但不良反应比单用阿司匹林、噻氯吡定或氯吡格雷发生率更高。

2006年在ACC/AHA年会宣布了阿司匹林与氯吡格雷加阿司匹林预防动脉粥样硬化事件的对照研究 (CHARISMA) 结果。该研究纳入15 603例≥45岁心脑血管事件高危患者, 随机分为阿司匹林+氯吡格雷组 (阿司匹林75～162 mg/d, 氯吡格雷75 mg/d组;n=7802) 及单用阿司匹林 (75～162 mg/d, n=7801) 组, 随访期28个月。主要观察终点为心梗、卒中、心血管死亡、因不稳定心绞痛、短暂性脑缺血发作 (Transient cerebral ischemic attack, TIA) 、血管成形术而住院率;次要观察终点为严重出血、中度出血、颅内出血等。结果两组的疗效无显著差异, 主要终点的累计发生率分别为7.2%和7.2% (RR=0.9, P=0.22) ;但严重和中度出血在氯吡格雷+阿司匹林组高于阿司匹林组 (RR=1.25和1.62) 。在心血管疾病一级预防上, 单用阿司匹林与氯吡格雷+阿司匹林几无差异;在心血管疾病二级预防上, 在阿司匹林基础上联用氯吡格雷是否带来净效益尚需进一步研究。但在导致中度出血概率上, 氯吡格雷+阿司匹林组高于单用阿司匹林组[14]。

4.5 对噻氯匹定过敏者禁用;血液病和出血时间延长的出血性疾患、白细胞减少、血小板和粒细胞缺乏症者慎用;妊娠及哺乳期妇女慎用。氯吡格雷对肾功能不全或尿结石者忌用;有血液病史禁用;活动性消化溃疡者禁用。

注射用单磷酸阿糖腺苷说明书 第2篇

【性状】注射用单磷酸阿糖腺苷为白色或类白色的疏松块状物或粉末,有引湿性。

【适应证】用于治疗疱疹病毒感染所致的口炎、皮炎、脑炎及巨细胞病毒感染。

【用法用量】临用前，每瓶加2ml灭菌生理盐水溶解后肌内注射或缓慢静脉注射，或遵医嘱。成人按体重一次5～10mg/kg，一日一次。用药过程中密切注意不良反应的发生并及时处理。

【禁忌】尚不明确

【注意事项】如注射部位疼痛，必要时可加盐酸利多卡因注射液解除疼痛症状。

【相互作用】 1、不可与含钙的输液配伍。2、不宜与血液、血浆及蛋白质输液剂配伍。3、别嘌呤醇可加重注射用单磷酸阿糖腺苷对神经系统的毒性，不宜与别嘌呤醇并用。4、与干扰素同用，可加重不良反应。

【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇慎用。

【包装】一瓶/盒，10ml管制瓶(丁基胶塞)

【贮藏】遮光，严封，在干燥处保存。

【规格】200mg 【有效期】二年。

【批准文号】 国药准字H3876

【生产企业】 广东省大日生物化学药业有限公司

二磷酸腺苷 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

201 1年4月至2014年4月在我院就诊的阵发性室上速的69例患者。所有患者均有心悸、气短, 部分伴头晕、恶心、乏力、呼吸困难等。入院后均行常规心电图检查、心电监护, 符合: (1) R-R周期规则, 心室率1 50~2 50次/m in; (2) QR S波群形态和时限多正常, 部分因发生功能性束支传导阻滞而宽大畸形; (3) P′波呈逆行性 (Ⅱ、Ⅲ、AVF导联倒置) 。排除支气管哮喘, 慢性阻塞性肺疾病, 稳定型、不稳定型心绞痛, 腺苷过敏者。其中男38例, 女31例;平均 (58.0±8.6) 岁;首次发病47例 (68.1%) , 反复发作22例 (31.9%) ;无心脏器质性病变57例 (82.6%) 。合并冠心病、风湿性心脏病各4例 (各5.8%) , 扩张型心肌病3例 (4.3%) , 甲状腺功能亢进症2例 (2.9%) 。

1.2 治疗方法

选择7号针头穿刺肘正中静脉, 使用1ml或2.5ml注射器2s内推注三磷酸腺苷二钠 (湖北天药药业股份有限公司, 20mg∶2ml) , 然后用20ml生理盐水或5%葡萄糖注射液以最快速度注射 (<15s) , 以便将药液迅速推至心脏。三磷酸腺苷二钠以3mg为起始剂量, 若3~5分钟后, 室上速终止无效, 以3mg为递增量继续以上述方法快速注射三磷酸腺苷二钠注射液, 直至最大剂量18mg。

1.3观察指标

观察室上速终止后心电图变化, 并记录常规心电图。观察室上速转为窦性心律所需的三磷酸腺苷二钠剂量, 即终止剂量。观察患者不良反应。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件, 计数资料采用方差分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

阵发性室上速终止且转为窦性心律62例 (89.9%) , 其余7例退出观察。由表1可见, 随着三磷酸腺苷二钠使用剂量的加大, 不良反应发生率有升高趋势, 且程度也更重。差异有统计学意义 (F=12.68, P=0.027) 。

(例)

注:AVB为房室传导阻滞

3 讨论

阵发性室上速是发生在房室结及其周围区域的折返性心动过速。其发作电生理基础是房室交界区存在解剖或功能性、两条或多条传导速度和不应期快和慢的传导路径。室上速发生机制是冲动沿着由快、慢路径及周围组织构成的折返环反复折返形成心动过速。少数为异常自律性或后除根触发激动所致。

药物治疗阵发性室上速, 常用普罗帕酮、胺碘酮、腺苷等。而三磷酸腺苷终止室上速的时间明显短于普罗帕酮[1]和胺碘酮[2]。三磷酸腺苷进入人体后迅速转化为腺苷。腺苷是一种内源性核苷, 可作用于腺苷A1受体。心脏中窦房结、房室结、心房和心室肌内均存在丰富腺苷A1受体, 尤以房室结分布最为丰富。腺苷通过刺激特异性腺苷A1受体, 促使心肌细胞内K+外流, 抑制Ca2+内流, 致心肌细胞膜超极化及动作电位时程缩短, 有效不应期延长, 传导速度减慢。同时, 腺苷具有强烈增强迷走神经, 拮抗儿茶酚胺活性的作用, 故能阻滞房室结内折返的慢路径顺向传导, 终止室上速。但因其可发生短暂心脏停搏, 60岁以上老人、窦性心动过缓等患者慎用。

吉冬梅[3]应用剂量为20mg弹丸式三磷酸腺苷注射给药方法治疗室上速, 但用药不能个体化、且剂量偏大, 易发生不良反应。荟萃国内应用三磷酸腺苷治疗室上速的各类文献报道, 不良反应多集中在三磷酸腺苷大剂量 (>15mg) 的治疗中。刘志华等[4]认为, 三磷酸腺苷应用20mg后房室传导阻滞发生率高达80.0%;张建国等[5]认为, 三磷酸腺苷应用剂量20~40mg后窦性停搏发生率高达71.9%。蒋文平等[6]认为, 三磷酸腺苷不良反应主要集中在大剂量 (15~2 0m g) 治疗中。

基于三磷酸腺苷以上药理作用特点及大剂量用药不良反应较多的特点。笔者选择肘静脉穿刺给药途径, 以3mg为起始剂量, 3mg为递增量, 最大剂量18mg的弹丸式给药方法, 治疗阵发性室上速, 转为窦性心律的百分率高达89.9%, 不良反应发生率随着治疗剂量递增呈升高且加重趋势。因三磷酸腺苷半衰期很短, 多数患者在发生不良反应后持续数秒及数十秒后均能缓解。本组少数由室上速直接转为窦律, 部分在R-R间期略微延长后即转为窦性心律, 部分出现窦性停搏后即转为窦性心律。还有少数发生窦性停搏后或直接出现二度、三度AVB后恢复窦性心律。大多数患者在发生窦性停搏及房室传导阻滞时, 心律均在3分钟内自行恢复正常。极少数发生二度以上AVB后3分钟未恢复, 予氨茶碱注射液0.25g加入20ml生理盐水中缓慢静脉注射后心律均恢复正常。所有室上速经三磷酸腺苷二钠治疗恢复窦性心律者, 恢复后均未见不适。

参考文献

[1]石月.三磷酸腺苷与普罗帕酮急诊转律阵发性室上性心动过速随机对照研究[J].中国现代药物应用, 2014, 7 (13) :142.

[2]冯艳, 李国良.普罗帕酮和胺碘酮急诊转复阵发性室上性心动过速的疗效比较[J].现代中西医结合杂志, 2014, 23 (13) :1405.

[3]吉冬梅.三磷酸腺苷 (ATP) 治疗阵发性室上性心动过速的临床观察[J].中国医药指南, 2012, 10 (14) :165.

[4]刘志华, 宋建平, 惠杰, 等.三磷酸腺苷对窦房结及房室传导的电生理作用[J].心电学杂志, 1999, 18 (4) :206.

[5]张建国, 朱磊, 杜小庆, 等.三磷酸腺苷治疗快速性室上性心律失常时发生瞬间心律失常79例报告[J].临床心血管病杂志, 1991, (7) :167.

二磷酸腺苷 第4篇

1 对象与方法

1.1 对象、患儿组

依据全国儿童哮喘防治协作组制定标准, 选自2004年4月至2006年11月在我院诊治的哮喘急性期患儿30例, 男17例, 女13例, 年龄9月至9岁, 采血前2周未曾使用糖皮质激素及免疫增强及抑制药物, 对照组30例, 年龄1~10岁, 男20例, 女10例, 为本院保健门诊的健康儿童, 无过敏史及喘息病史, 取血测定血浆NO+/N O+和c A M P、c G M P水平。

1.2 方法

1.2.1

硝酸盐还原酶法测定血浆NO水平

1.2.2

特异性放射免疫分析法测定cAMP、cGMP水平

1.3 统计学处理

数据用均数表示, 组间比较采用单因素方差分析及相关性分析, P<0.05均为显著性差异。

2 结果

2.1

不同时期哮喘患儿血浆NO2-/NO3-、c A M P、c G M P水平、见表1。

2.2

哮喘患儿急性期血浆NO和cAMP、cGMP相关分析显示:哮喘急性期血浆NO水平与cAMP、cGMP呈显著正相关P<0.01。

3 讨论

本文结果表明哮喘患儿急性期血浆NO水平明显大于对照组, 提示内源性NO可能参与儿童哮喘发病机制, 其发病机制可能为: (1) 大量NO可使气道上皮剥脱, 造成微循环渗漏, 加重气道阻塞; (2) 越来越多证据表明气道非胆碱能神经释放N O由C N O S (结构型N O合成酶) 合成, 由于哮喘时C N O S功能低下, 作为N A N C (气道非胆碱能神经) 神经递质的NO分泌减少, 故不能有效发挥其气道舒张作用。

支气平滑肌维持正常的稳定张力状态, 有赖于细胞膜上受体的正常功能及胞内的2个第二信使cAMP与cGMP平衡, cAMP起到气道平滑肌收缩, 导致肥大细胞脱颗粒, 加速炎症介质的释放而诱发哮喘, 故任何减少细胞内cAMP和增加cGMP原因均可诱发支气管平滑肌痉挛和哮喘, 故c G M P、c A M P作为评判哮喘病情, 可能具有一定意义。

本研究以人为血浆内原性N O、c A M P、c G M P可能参与哮喘发病应用血浆N O、c A M P、c G M P可作为监测和指导, 哮喘患儿的疗效的生化指标。

参考文献

[1]　陈育智.儿童哮喘管理和预防指南介绍[J].实用儿科临床杂志.2003, 18 (10) :765～768.

[2]　全国儿科哮喘防治协作组.儿童哮喘防治常规 (试行) [J]。中华儿科杂志, 1998, 36 (12) :747～751.

二磷酸腺苷 第5篇

关键词：环磷酸腺苷,心力衰竭, 慢性, 充血性

慢性充血性心力衰竭 (CHF) 是内科常见的心血管疾病并发症, 为多种心脏病的常见临床表现, 在发达国家中约有1%～2%的人口患有CHF[1]。目前大家仍不断探讨其有效治疗方法, 以进一步提高患者生活质量。笔者应用环磷酸腺苷 (cAMP) 治疗CHF患者32例, 取得较好疗效。现报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选择在我院住院的CHF患者63例, 其中冠心病42例, 冠心病合并高血压性心脏病18例, 扩张型心肌病3例。年龄30～80岁, 中位年龄51.8岁。心功能分级 (按NYHA标准) :Ⅲ级41例, Ⅳ级22例。所有患者随机分为治疗组32例和对照组31例, 治疗组心功能分级Ⅲ级20例, Ⅳ级12例, 对照组Ⅲ级21例, Ⅳ级10例。2组年龄、性别、心功能分级等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

2组均常规使用洋地黄、利尿剂、转换酶抑制剂等药物治疗。治疗组在此基础上加用cAMP (商品名心先安) 120mg加入5%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注, 每天1次, 7d为1个疗程。对照组用多巴胺100mg+多巴酚丁胺50mg加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注, 7d为1个疗程。

1.3 观察指标

2组治疗前后均进行NYHA心功能分级评价, 观察不良反应, 并在治疗前及治疗后2周行心电图、动态心电图、血、尿常规和肝、肾功能检查。

1.4 疗效判定标准

显效:治疗7d后心功能改善2级;有效:心功能改善1级:无效:心功能无变化或恶化。以显效和有效计算总有效率。同时记录2组治疗有效及显效出现时间。

1.5 统计学方法

计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 临床疗效

治疗组总有效率为87.5%, 对照组为83.9%, 2组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 疗效出现时间

治疗组显效时间和有效时间均短于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.3 不良反应

治疗组治疗后肝肾功能无异常改变, 2例患者治疗期间出现皮肤瘙痒, 对症处理后症状消失, 可继续用药。对照组治疗后出现心率加快2例, 出现室性早搏1例, 均不需处理, 肝肾功能无异常改变。

3讨论

cAMP是细胞内的重要调节物质, 在细胞内有着广泛的生理作用。动物实验表明, cAMP具有正性肌力作用, 能增强心肌收缩力, 具有温和的强心作用, 能显著增加培养心肌细胞的搏动强度和频率, 改善心脏泵血功能, 其具有增加冠状动脉血流量, 保护缺血心肌, 舒张外周血管, 降低外周阻力, 降低心肌耗氧量等作用[2]。多巴胺和多巴酚丁胺作为β受体激动剂通过间接作用增加细胞内的cAMP的浓度, 从而发挥其药理作用。由于衰竭心肌β受体密度降低, 对此类制剂效应减弱[3], 因此β受体激动剂仅能产生短期血流动力学效应, 长期应用难以持续, 症状和运动耐量亦无改善, 增加剂量无效而不良反应 (主要是室性心律失常) 加剧, 病死率升高[4]。

cAMP是单磷酸腺苷 (AMP) 类药物的换代产品, 进入细胞后可以直接发挥cAMP的作用, 使慢通道被激活, 钙离子内流增加, 产生正性肌力作用。而β受体激动剂需与心肌细胞膜上β受体结合, 通过受体-G蛋白-腺苷环化酶 (RGC) 复合物激活腺苷环化酶, 催化三磷酸腺苷 (ATP) 产生cAMP[5]。本研究结果显示, 治疗组治疗的有效时间及显效时间均短于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 考虑为cAMP的直接作用结果。

本研究结果表明, 治疗组显效率为37.5%, 总有效率为87.5%, 与β受体激动剂相比疗效大致相同, 但无明显不良反应, 因此, 笔者认为cAMP注射液是一种安全有效的治疗CHF的药物, 在洋地黄疗效不佳及洋地黄中毒患者中更值得应用[3]。

参考文献

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[2]Lainchbury JG, Meyer DM, Jougasaki M, et al.Effects of adrenomedullinon load and myocardial performance in normal and heart-failure dogs[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2000, 279 (3) :H1000-1006.

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二磷酸腺苷 第6篇

几乎每一个污水处理设施, 都会遇到负荷变化和外界扰动, 系统本身也会不断改变。控制是改变水处理设施动态特性的一种手段, 目的是尽量减少这种变化和扰动的影响, 使处理设备运行稳定。目前国内外污水厂运行管理中普遍应用的控制方法有镜检法、污泥容积指数法 (SV) 、污泥浓度法 (MLSS) 、挥发性悬浮固体 (MLVSS) 法等[1]。镜检法适用于微生物相要求较高的污水场。其优点是方法简单直观。但该方法对比原生动物大的生物、易于形成群落的细菌, 不易计数, 且难观察其死活。SV法适用于城市污水及水质恒定、易于降解的工业废水。其优点是方法简单, 易于掌握。缺点是在系统降解性能发生变化时, 不能使用。MLSS法和MLVSS法适用于任何水质的污水厂。MLVSS法的优点是能反映活性污泥中所含有机物量。缺点是测定需要花费时间[2]。MLSS法的优点是比MLVSS法用时少。缺点是不能准确反映污泥中的有机物量。以上几种方法共同的缺点是得到的数据往往不能代表处理厂的实际状态, 在运行控制中不能及时准确地反映污泥的活性, 而且其数据有限不能用于模型研究和处理效果预测。因此建立快捷、准确、实用的控制方法成为近年来这方面研究的热点。

目前, 人们已经尝试用比耗氧速率 (SOUR) , 三磷酸腺苷 (ATP) 和脱氢酶活性 (DHA) 等生物测定技术来反映微生物的活性, 即污泥活性[3]。三磷酸腺苷是细胞内的高磷酸化合物, 其作用是储存能量, 供细胞生命活动的需要, 是生物细胞内能量转移的中转站[4]。ATP含量的多少, 可以直接反映细胞活性、微生物的数量即污泥活性, 而且它的测定方法简单快速。三磷酸腺苷法目前已经应用于医药卫生和科研工作, 有推广到污水厂的趋势。

大庆中蓝石化有限公司有两座污水处理厂采用活性污泥工艺, 污水厂目前只采用传统方法对曝气池的运行进行控制, 已不能满足生产的需要。我们通过本项目的研究, 将ATP控制指标引入污水处理厂, 使我公司污水生物处理的管理水平上一个台阶。

2 实验方法

本试验采用连续方式培养驯化污泥, 试验所用的两个合建式生化反应器有效容积各为20L, 采用压缩空气鼓风曝气, 试验装置如图1所示。

试验用水和污泥取自大庆石中蓝石化有限公司化工污水处理厂。试验采用连续曝气培养驯化污泥[5]。为使反应器中的微生物保持良好的活性, 还要根据进水的COD浓度按COD:N:P为100:5:1的比例添加N、P以满足微生物生长的需要。试验采用连续方式进行, 试验参数控制为:进水COD500 mg/L、温度25℃、DO2mg/L以上、PH7-8之间。为了更好地对试验结果进行比较, 本试验中ATP都以RLU/mg M LSS表示。为保证反应的污泥浓度基本保持一致, 需根据经验适当补充污泥, 以此来调节和保持反应器中的MLSS浓度。

3 试验结果与讨论

3.1 COD浓度与污泥的ATP的关系

试验考察了COD在250-2000 mg/L时ATP的变化情况。试验结果见表1。

从表1可以看出当入水COD<1000mg/L时, 污泥的ATP浓度能保持在5 RLU/mg MLSS以上的稳定范围内。当入水COD>1000mg/L时, 随着入水COD的增高, 污泥的活性明显减弱、变坏。ATP也由大于5 RLU/mg MLSS迅速下降, 一直降到1 RLU/mg MLSS以下。从保证污水处理效果的角度看, 将进水的COD浓度控制在1000mg/L以下, 出水COD控制在150 mg/L以下较适宜。这样可以避免抑制污泥的微生物活性。

3.2 PH与污泥ATP的关系

本部分试验考察了PH在3-12的范围内ATP的变化规律, 结果见图2。

从图2中可以看出PH对污泥微生物活性的影响分为几个阶段, 入水PH在7.5~8.5之间污泥的微生物活性最好, 即ATP较高且相对稳定, 宽松一些在PH6~9也可以。

3.3 DO对污泥ATP的影响

本部分试验考察了DO在0.5-6范围内ATP的变化, 结果见图3。

从图3中可以看出DO对污泥微生物活性ATP影响分为二个阶段, DO在0.5~2 mg/L范围内污泥的微生物活性上升得非常快;DO在2~6mg/L的范围内酶活性上升趋于缓慢;DO小于0.5mg/L时酶活性小于3RLU/mg MLSS, 活性弱, 不利于净化废水。

从经济效益和处理效果考虑, 曝气池的DO应控制在2mg/L以上。

3.4 温度对污泥ATP的影响

在本部分试验中进行了15-35℃的范围内的温度变化对ATP的影响, 结果见图4。

从图4可看出, 随着温度的升高, 污泥的反应速度加快, 污泥的活性也随温度的升高而相应增强。从实际情况考虑, 25℃为较适宜的温度。

3.5 毒物 (S2-、CN-) 对污泥ATP的影响

硫化物和氰化物是化工污水厂的两种主要毒物, 化工污水处理场入水的控制指标为S2-<5mg/L、CN-<0.5 mg/L。

我们取S2-0~10mg/L和CN-0~1.0mg/L, 分别投加, 改变进水中的毒物浓度。试验结果如表2。

通过试验求得污泥微生物活性抑制临界浓度值[6] (Ilm:半数抑制限。即以不投加毒物的ATP量为100%, 以半对数方格纸的对数格为抑制剂添加量, 用普通算术格表示ATP量的对空白的比例, 并把50%的线插在中间, 用直线把相邻两点连接起来, 这时, 相当于直线与50%的交点的浓度为Ilm。)

从表2中可以看出毒物对污泥微生物活性影响非常明显, 而且从Ilm可以看出CN-对ATP的影响要比S2-大得多。这与污水厂的实际情况是相符的。由此可见, 活性污泥微生物活性的变化可以敏锐地反映出污水中毒物种类和浓度的变化。

4 污泥ATP测定在污水厂的实际应用

我们从化工污水厂曝气池不定期地采样测定其污泥活性, 同时测定其入水和出水的COD、PH、温度、MLSS等指标。结果见图5。

分析图5可以看出, 不同时期和种类的污泥, 即使MLSS相同, 污泥微生物的活性也相差甚远, 相同时期和种类的污泥, 随着MLSS增加污泥活性也相应随之增加, 但并不是按比例增加。为能更准确的反映污泥活性, 本试验中不单存采用RLU表示ATP的含量, 而采用RLU/mg MLSS表示ATP含量。图中有两处在4RLU/mg MLSS左右的数据, 数值偏低是由于当时曝气池实际运行不佳, 曝气池表面浮满厚厚的一层泡沫。COD的去除率也不是很好。由此可见通过监测污泥微生物活性ATP的变化可及时反映曝气池中污泥活性的变化, 为运行管理提供依据。

在生物污泥活性检测过程中, 有可能出现ATP还原量很小趋近于零的现象。从理论上讲, 此时污泥微生物就没有活性[7]。该生物污泥不能用作净化废水, 但是, 生物污泥在处理废水系统中具有两个作用。即物理吸附作用和生物氧化还原作用[8], 污泥微生物活性丧失不等于吸附性降低。此时的废水净化效果, 主要由吸附作用来完成, 出现这种现象时, 应从多方面着手, 尽快恢复生物污泥活性。

5 结论

5.1 污泥ATP的测定方法具有分析操作简单、快速、灵敏, 急性毒性检测的反应时间短等优点 (5分钟内即可完成测定, 大大低于通常方法所需的几个小时的反应时间) 。通过测定该项指标, 可及时反馈曝气池的运行信息。污泥ATP的测定适用于污水处理场的日常管理工作。

5.2 方法稳定性好, 重复性好, 与现有的运行管理方法相比数据更加真实可靠, 对提高生化处理构筑物的功效和处理能力, 以及了解微生物群体的生物活性具有非常重要的意义。

5.3 通过测定污泥微生物活性可及时反映出COD负荷、PH、DO、毒物等对污泥活性的影响。可用ATP这一指标来比较构筑物中不同处理时期活性污泥的量和活细胞数目。

摘要：在监测污水处理厂活性污泥系统的状态, 控制其运行时, 选用三磷酸腺苷 (ATP) 作为活性污泥系统微生物活性的指标, 并系统考察了环境因素、负荷等对ATP的影响。实验结果表明, ATP能快速、准确地反映污泥的活性, 该指标在污水厂的运行控制中有良好的应用前景。

关键词：活性污泥法,微生物活性,三磷酸腺苷

参考文献

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[7]Eckenfelder W.W., Ford D.L., Shell G.And sullivan D.L.Operation, control and Management of Activated Sludgeplants Treating Industrial Wastewaters.Tennessee, 1986.

二磷酸腺苷 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

就笔者所在医院2014年9月-2015年9月收治的小儿手足口病患者60例展开研究, 随机将60例患儿均分为对照组60例, 治疗组60例, 所有的患儿均经过严格的检验, 均符合研究的标准。所有患儿的临床表现均为发热、口腔疱疹等。其中治疗组患儿中, 男女患儿的人数比例为8:7, 患儿年龄均在1-3岁, 平均年龄为2.5岁。而对照组患儿中, 男女人数比例为1:2, 患儿年龄均为2-3岁, 平均年龄为2.6岁。两组患儿无论是在年龄上、性别上以及临川表现上, 均无明显统计学差异, 具有可比性。

1.2 方法

治疗组60例给予单磷酸阿糖胞苷5~10mg/kg/d, 加入0.9%氯化钠注射液100ml中静脉滴注, 对照组60例给予利巴韦林10~15mg/kg/d, 1次/天, 加入0.9%氯化钠注射液100ml中静脉滴注, 1次/天;两组均给予相同的对症处理, 比较两组在退热及疱疹消退时间等方面的差异。

1.3 统计学方法

应用SPSS13.0统计软件对数据进行分析, 采用t检验, 以P<0.01为差异有统计学意义。

2 结果

对照组患儿的退热时间以及疱疹消退时间均明显长于治疗组, 两组患儿对比具有铭心的统计学差异 (P<0.01) 。具体见表1。

3 讨论

手足口病主要是由肠道病菌所引起的一种传染性疾病。该疾病的高发人群就是3岁以下的儿童。一般来说, 轻微的手足口病并不需要特殊的治疗就可以痊愈, 但是严重的手足口病会使得患儿出现发热以及口腔疱疹等临床病症, 并且会引发脑炎以及肺水肿等严重症状, 会危害到患儿的身体健康, 而目前临床中采用的治疗方法就是静脉注射利巴韦林药物, 但是治疗效果并不理想, 而且会引发其他的并发症, 因此, 相关的医学者开始应用单磷酸阿糖腺苷对患有手足口病的患儿进行静脉滴注治疗, 并且取得了良好的治疗效果。

单磷酸阿糖腺苷有着较强的抗菌活性以及抗病毒作用, 能够有效的起到抵抗各种病菌, 并且进行杀毒的效用, 而且还能够抑制酶的活性, 使得病毒无法有效的形成。本文就主要针对单磷酸阿糖腺苷的临床治疗效果进行了观察和研究, 本文的研究结果表明, 该药物针对小儿手足口病有着较为突出的临床治疗效果。

综上所述, 针对患有小儿手足口病的小儿采用单磷酸阿糖腺苷治疗, 会使得患儿较快的退热, 并且加快疱疹消退的时间, 并且不会引发其他的并发症, 在临床中有着较大的应用价值。

参考文献

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二磷酸腺苷 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院共收治支气管肺炎患儿117例, 所有患儿均符合国家卫生部制定的小儿支气管肺炎的诊断标准 (1992年) , 将患儿按照就诊顺序随机分为对照组和观察组, 对照组58例患儿中, 男34例, 女24例;年龄为5个月~11岁, 平均年龄为 (3.86±2.4) 岁;体温<38℃者31例, 体温为38~39℃者15例, 体温>39℃者12例;白细胞<1×109L-1者41例, 白细胞≥1×109L-1者17例;临床症状:咳嗽58例, 干啰音25例, 湿啰音18例。观察组59例患儿中, 男38例, 女21例;年龄为4个月~12岁, 平均年龄为 (4.27±2.8) 岁;体温<38℃者36例, 体温为38~39℃者14例, 体温>39℃者9例;白细胞<1×109L-1者49例, 白细胞≥1×109L-1者10例;临床症状:咳嗽59例, 干啰音22例, 湿啰音14例。两组患儿在性别、年龄、临床症状等基本资料方面差异无统计学意义, P>0.05, 具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患儿入院后均进行消炎、改善肺部通气功能, 预防并发症等综合性治疗, 对上呼吸道的分泌物及时进行清除, 促进痰液排出, 保证呼吸通畅。对患儿开展饮食护理, 嘱家属尽量给其使用高维生素、高蛋白食物, 遵循“少食多餐”的原则。保持病房内的空气流通, 并保持适宜的温度和湿度。采取相应的护理措施及对策, 对患儿及家属进行健康教育, 消除患儿及家属的焦虑、担忧等不良情绪, 提高治疗依从性。

对照组行常规治疗方法:头孢曲松 (批准文号:H20003286) , 口服, 剂量为6.25~12.5 mg/kg, 6 h/次, 总剂量不超过4 g/d。对乙酰氨基酚混悬液 (批准文号:H19990006) , 口服, 剂量为0.1 m L/kg, 最大剂量不超过10 m L。

观察组在对照组治疗的基础上联合使用单磷酸阿糖腺苷 (批准文号:H10970335) , 剂量为5~10 mg/kg, 1次/d, 静脉滴注。

1.3 观察指标

根据卫生部指定的《中药新药临床研究指导原则》[3]对治疗效果进行评价:治愈:治疗72 h后, 患儿的主要症状基本消失, 无明显咳嗽或气喘症状, 无肺部啰音, 体温正常;有效:治疗72 h后, 患儿的主要症状基本消失, 气喘、咳嗽症状得到明显改善, 肺部啰音显著减轻;无效:未达到有效标准。治疗有效率= (治愈+有效) /小组人数。

对比两组患儿的退热时间、咳痰、咳嗽及肺部湿啰音的消失时间和患儿的住院时间。

1.4 统计方法

所得数据以SPSS22.0软件进行处理分析, 计数资料以χ2进行检验, 以例数百分比的形式表示, 计量资料以t进行检验, 以 (±s) 的形式表示。

2 结果

2.1 治疗有效率

观察组治疗有效率为98.31% (58/59) , 对照组的治疗有效率为84.48% (49/58) , 观察组的治疗有效率显著高于对照组, P<0.05, 差异具有统计学意义, 具体数据见表1。

2.2 临床一般指标

观察组的退热时间、咳嗽消失时间、咳痰消失消失、肺部湿啰音消失时间以及住院时间显著短于对照组, P<0.05, 差异具有统计学意义。具体数据见表2。

2.3 不良反应

两组患儿均未出现明显不良反应。

3 讨论

肺炎为小儿多发病, 尤其多发于婴幼儿, 是婴幼儿死亡的主要原因。目前, 全球5岁以下患儿因肺炎死亡占死亡总数的1/4-1/3[4]。婴幼儿多发肺炎的病理原因主要是呼吸系统的生理解剖特点特殊性, 如支气管、气管腔狭窄, 纤毛的运动较差, 粘液的分泌较少, 血管丰富容易导致充血, 肺弹力组织的发育较差, 肺泡数量少, 间质的发育比较旺盛, 肺的含气较少, 容易出现粘液阻塞等[5]。该病的病原体主要有病毒及病菌感染等, 临床上对于病原体的确定较难, 多给与常规抗感染治疗、抗病毒治疗等[6]。

单磷酸阿糖苷是抗脱氧核糖核酸病毒类药物, 该药的药理作用如下:通过同病毒脱氧核糖核酸聚合酶相结合, 降低其活性, 从而抑制DNA的合成, 还可抑制r RNA及m RNAd的甲基化[7]。由于多数腺苷衍生物对于DNA病毒具有活性, 对于RNA病毒也能起到抑制作用, 能够通过渗入RNA及DNA分子, 对蛋白质的合成和腺苷高半胱氨酸水解酶进行抑制, 终止甲基转移酶反应, 抑制病毒成熟所需m RNA生成, 最终使得病毒无法复制, 无法进行成熟病毒颗粒的释放。

该研究中, 观察组的治疗有效率为98.31%, 同辛万春[8]的研究报道一致, 表明单磷酸阿糖腺苷在小儿支气管肺炎治疗中效果比较理想。除此之外, 观察组退热时间、咳嗽消失时间、咳痰消失消失、肺部湿啰音消失时间等显著短于对照组 (P<0.05) , 且未出现明显不良反应, 均提示, 单磷酸阿糖苷在小儿支气管肺炎的治疗方面具有起效快, 安全性高等优点, 值得临床借鉴推广。

摘要：目的 对单磷酸阿糖苷治疗小儿支气管肺炎的临床疗效进行分析研究。方法 将该院2012年1月—2014年6月收治的117例支气管肺炎患儿随机分为对照组和观察组, 对照组58例患者行头孢曲松常规抗感染对症治疗, 观察组59例患者在对照组常规治疗的基础上加用单磷酸阿糖腺苷进行治疗, 对比两组患者的治疗有效率、临床一般指标及不良反应的发生率。结果 观察组的治疗有效率为98.31%, 对照组治疗有效率为84.48%, 观察组的治疗有效率显著高于对照组, (P<0.05) , 观察组的退热时间、咳嗽消失时间等显著短于对照组, P<0.05, 差异具有统计学意义, 两组患儿均无明显不良反应。结论以单磷酸阿糖腺苷治疗小儿支气管肺炎效果比较理想, 安全性高, 不良反应少, 值得临床推广借鉴。

关键词：单磷酸阿糖苷,支气管肺炎,小儿

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