老人家肺心病怎么回事 预防的方法有哪些

一、老年人肺心病的病因（一）发病原因老年肺心病的病因很多，大致可以分为 4 类。1、COPD：据国内 662 例肺心病尸检资料，源自 COPD 占 82.8%;一组 78853 例住院肺心病患者资料分析，由COPD 引起的肺心病占 84.01%，由此可见，CODP 是老年肺心病最主要的病因。2、致纤维化肺部疾病：包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核（5.90%），肺尘埃沉着病（1.21%）慢性肺部感染，肺部放射治疗等。3、影响呼吸运动的疾病：如严重的胸廓畸形，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。4、肺血管病变：如肺栓塞，原发性肺动脉高压等。（二）发病机制老年肺心病引起肺动脉高压，右心室肥大的因素很多，有些还不是很清楚，反复的气道感染和低氧血症，是导致一系列的体液因子，肺血管以及血液的变化，使右心室射血阻力增加，右心室为克服已增高的肺循环阻力，加强收缩，产生肺动脉高压。1、肺动脉高压的形成（1）体液因素：肺泡缺氧时，肺血管平滑肌近旁的内皮细胞，肥大细胞，巨噬细胞，血小板，中性粒细胞，甚至血管平滑肌细胞自身可释放一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能，其中较重要的有花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯（简称白三烯），肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例，在缺氧时收缩血管的活性物质相对增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压，此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有组胺，血管紧张素Ⅱ，血小板活化因子（PAF），内皮源性舒张因子（EDRF）如一氧化氮和内皮源性收缩因子（EDCF）如内皮素，活性氧，心钠素等。（2）神经因素：肺动脉及直径在 30μm 以上的微动脉均有神经支配，神经分配的量及作用存在着种属差异，有实验表明缺氧通过对血管化学感受器的刺激使交感神经兴奋，肺弹性动脉的顺应性降低，肺血管的弹性阻力增加，α-受体阻滞药可减弱缺氧所致的肺血管收缩，说明此反应中存在交感神经的作用。（3）缺氧对血管平滑肌的直接作用：研究发现，在体外培养的单个牛肺动脉平滑肌细胞也可出现缺氧性收缩反应，当培养液氧分压降至 3.33kPa（25mmHg）时，平滑肌细胞膜出现皱缩，提高氧分压可使之恢复，缺氧时培养的平滑肌细胞内游离钙增多，这些实验结果提示肺血管平滑肌细胞可直接对缺氧发生反应，其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。（4）酸性肺血管收缩：二氧化碳本身是扩张肺血管的，使血管收缩的是氢离子，如果保持 pH 不变，提高二氧化碳分压反而使肺血管扩张，高碳酸血症时 PaCO2 升高，产生过多的氢离子，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。（5）血管解剖结构的重塑：反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎时，间质炎症可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，血管平滑肌增生，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，同时也造成了肺毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过 70%时则肺循环阻力增大，两者均使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压；肺气肿时，肺泡内压增高，压迫肺泡周围的毛细血管网，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞；如已膨胀的肺泡壁破裂融合，形成肺大疱，也可造成毛细血管网的毁损；肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生，正常情况下，小于 60μm 的肺动脉无明显肌层，但缺氧可使无肌型动脉的周围细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄，阻力增加，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大，细胞间质增多，内膜弹性纤维及胶原纤维增生，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压，反复发作的肺血管栓塞，肺间质纤维化，尘肺等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄，闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。（6）血容量增多和血液黏稠度增加：慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加，其原因考虑为：①缺氧使肾内对氧...