短暂的人生范文

短暂的人生范文第1篇

大家好，我叫XX，现任中扬镇残疾人专职委员，今天我演讲的题目是《演绎精彩人生，共享生命阳光》

作为一名基层的残疾人工作者，每天和残疾人朋友接触，时常被身边的事感动着，今天我在这里讲述一个重度残疾人的事迹，他叫林云，是宿城区中扬镇岭桥村的一名肢体残疾人。

今年35岁他，在4岁时候患小儿麻痹留下了后遗症，那时候家里为了他花光了积蓄，也未能治愈。他想跑、想跳，可病魔使他动弹不得，他永远无法正常行走了，到了上学的年龄，父母轮流背着他上学，每每到雨雪天气，他总会流着泪，心里暗暗想长大后怎么回报父母。

只有拥有自己的梦想，才能改变生命的价值。只有用自己的双手，才能改变生活质量。

初中毕业后，他无法像正常人那样生活、工作，但他决心用自己双手改变命运，和正常人一样享受阳光、感悟生活。在家人的支持下从师学医，在这过程中，那不是一个苦字就能说的清的，一个人坐着轮椅在租住的小房子里，生活都得

自理，其中的艰辛是常人不可想象的。虽然如此，他没有向困难屈服。他说：“残疾对我来说，不是不幸，而是不便”，所以他能坦然地面对这一切。可以说，他是一个生活的强者，他读的书并不多，很多的知识是靠自学得来的，而且没有受到过专门的训练，可他总是兢兢业业的做事。为了增长知识掌握更多的医疗技术他在从师学医的同时2000年开始参加成人考试和医学函授，经过4年的努力取得了大专学历。

而后自己又到安徽省亳州市学习中药的辨别和泡制。一个人坐着轮椅在他乡求学，为了不让自己感觉孤独，每天都学习的很晚，他说：这样就没时间，也没精力感觉孤独了，因为当时没有经济条件，只好租住离学习的地方还有很长的一段距离。由于经济困难没钱找车，所以每天只好自己推着轮椅来回。

2003年他在亲友支持下自己在泗阳县城开了家门诊，由于自己年轻，加上经济拮据，门诊的投入比较少，上门就诊的患者特别少。诊所里只有桌子和一张单人床。但是，林云就是凭借这种积极向上的心态和永不服输的精神，本着一切为患者服务的态度，赢得了患者对他的信任，来他的诊所看病的患者也络绎不绝，诊所的人气愈来愈旺，每月都有2000余元的收入，他在自己生活改善以后，仍然不忘关心残疾人

这个群体，除了尽到一个医生应尽的职责，他在2011年助残日，拿出节衣缩食省下的1000余元，为所在社区10名残疾人送去慰问品，并为残疾人发放看病优惠卡。他声明残疾人看病只收60%的医药费，特别困难家庭实行全免。

林云是一个不轻易向命运低头的人，他实现着自己的梦想，他要告诉更多的残疾朋友：作为残疾人，只要有积极进取的信念，和绝不向困难低头的精神努力拼搏也一定可以演绎精彩的人生，共享生命的阳光。

短暂的人生范文第2篇

1.1 一般资料

(1) 排除既往有出血性疾病、重度肝肾功能不全、心房纤颤、心功能衰竭、近期做过手术、使用过抗凝剂、溶栓剂的患者。 (2) 符合TIA诊断标准且每日TIA发作次数≥2次, 每次持续时间<30min;并经头部CT排除脑出血及脑梗死。 (3) TIAs0.9g/L<纤维蛋白原 (FIB) <1.0g/L。 (4) 60例均来自2010年6月至2011年10月黑龙江省建三江人民医院血液神经内科收治的TIAs患者, 男50例, 女10例, 分为A组30例 (巴曲酶治疗组) :男24例, 女6例;B组30例 (肠溶阿司匹林组) :男26例, 女4例。

1.2 治疗方法

A组应用巴曲酶隔日静脉滴注1次, 共3次;首次10BU;第2次、3次各5BU;用生理盐水250mL稀释;滴注时间1h以上, 治疗期间不用治疗TIAs的特殊用药 (如血小板聚集抑制剂, 抗凝剂及扩血管药物等) 。B组应用口服肠溶阿斯匹林200mg, 1次/d, 其他常规用药2组相同。

1.3 疗效评定标准

根据2组用药前均常规检查头颅CT或MRI、凝血像、全血常规, 观察治疗后7d内TIA复发情况, 疗效评定为: (1) 7d内未再发作; (2) 7d内发作; (3) 形成脑梗死。

1.4 统计学方法

SPSS 13.0统计软件。

2 结果

表1表明经卡方检验, 2组总有效率比较有显著性差异 (P<0.05) , 治疗组高于对照组, 说明采用巴曲酶治疗TIAs方法优于肠溶阿司匹林治疗, 临床疗效好。

表2说明: (1) 治疗组起效时间比对照组短; (2) 治疗组的1d起效率高于对照组; (3) 治疗组总疗程比对照组短。

注:经χ2检验, P>0.05, 2组差异无统计学意义

3 讨论

巴曲酶治疗频发的短暂性脑缺血发作的疗效评估:短暂性脑缺血发作 (TIA) 是由缺血引起的神经症状, 一般在24h内症状消失, 发作时间几秒钟、几分钟、几小时不等, 呈反复发作性, 主要由血管斑块形成, 导致血管狭窄, 因血液动力等原因致缺血, 或者是由近端血管斑块, 心脏附壁血栓脱落, 流向脑血管远端, 致血管栓塞, 有时机体纤溶系统激活, 把微血栓溶解而症状消失。目前治疗方向主要是防治血管狭窄及斑块形成, 常规用药主要是肠溶阿斯匹林, 国内常规剂量为150～300mg, 1次/d, 出血机率小, 相对安全, 但不能完全控制TIA发作, 因其起效较慢, 部分病例进展为脑梗死。巴曲酶面世后在治疗脑血管病的临床实践中, 取得良好的疗效, 其主要药理作用: (1) 分解纤维蛋白原, 抑制血栓形成; (2) 增强纤溶系统活性, 溶解血栓; (3) 改变血液流变学上的某些因素; (4) 降低血管阻力, 加快血流速度, 增加血流量改善微循环; (5) 神经保护作用。在临床使用中起效快、作用强, 副作用较低, 适用范围广在TIAs0.9g/L<纤维蛋白原 (FIB) <1.0g/L时本组治疗TIA过程中, 得出的结果是肯定的。但本文病例数量较少, 尚需大量病例进一步证实。

注:2组起效时间比较经Ridit分析, ■P<0.05, 差别具有显著性差异。2组治疗1d起效情况比较经χ2检验, ☆P<0.01, 差别具有显著性意义。2组疗程比较经t检验, ▲P<0.05, 差别具有显著性意义

摘要：巴曲酶、肠溶阿司匹林均为治疗频发的短暂性脑缺血发作的方法。目的 通过多中心随机、对照 (肠溶阿斯匹林) 研究, 了解当0.9g/L<纤维蛋白原 (FIB) <1.0g/L时巴曲酶治疗频发的短暂性脑缺血发作 (TIAs) 的疗效。方法 选取我院2010年6月至2011年10月收治的60例TIAs患者随机分为2组 (A组与B组) , A组为巴曲酶治疗组, B组为肠溶阿司匹林治疗组, 观察病人7d内TIA复发情况。结果 B组复发率高于A组, 差异有显著性 (P<0.05) 。结论 巴曲酶对TIA疗效优于单纯使用肠溶阿斯匹林。对于预防缺血性脑卒中是有益的, 也是安全的。

关键词：巴曲酶,肠溶阿斯匹林,短暂性脑缺血发作

参考文献

[1] 马丽媛, 赵勇, 王兴宇, 等.纤维蛋白原基因, G. (-455) A多态性与缺血性脑卒中的关系[J].中华老年心脑血管病杂志, 2001, 3 (2) :96～98.

短暂的人生范文第3篇

友谊是什么?在我的眼里，友谊是你在淋雨时的一把伞;友谊是你在伤心时一句安慰;友谊是你在黑暗里的一盏明灯;友谊是你在迷失方向时的一个指路牌友谊，如阳光般温暖!暑假期间，我读了一本书阳光姐姐的《秘密分享大会》，其中一篇《我的友谊在流泪》让我感触最深，使我感受到了友谊的珍贵。

书中的主人公活泼的张雪婧和可爱的新生廖可音很快成了好朋友，可当另一个女孩和廖可音发生争吵后，张雪婧立刻又和廖可音分开。后来经过询问才得知那个女孩叫石悦玥，原来和可音是好朋友，因为一些小事，两人正闹别扭。没想到第二天上午石悦玥也转到雪婧这个班了。一次卓丁蕾和悦玥故意在黑板上写下了下午科学和体育课互换，害得雪婧可音受批评。后来她们又和好了，但悦玥因为自私又一次伤害了朋友，可音知道真相后伤心地痛苦并回到了家乡，写信告诉雪婧她才是自己最好的朋友，让雪婧不要忘记友谊。

读完这个故事，我想到了生活中的自己。在班级里，我有很多朋友，我们经常在一起玩耍，但也因一些鸡毛蒜皮的小事而闹矛盾，甚至“绝交”。有时回忆起来，真的觉得很可笑。五年的友谊啊，五年的时间是多么长，那么深厚的友谊，竟然因为一句话、一个东西、一件小事过意不去而轻易破碎，像云一样，轻轻飞走，然后散开，直到无影无踪。因此，我想到了蹭关系极好的汪湾。中午，是休息的时间，对于我们这些在学校吃饭的学生来说，中午就是我们娱乐的时间。一天中午，我们一起来操场玩游戏，结果汪湾输了，我赢了。汪湾竟恶狠狠地对我说：“我恨你!”这三个字立刻刺痛了我的心，当时好想哭，不过我忍住了，但心情很沮丧。从此我俩很少在一起玩，也很少说话了。我一直为此感到很苦恼，却又不知道怎么办。直到今天，读了这本书，我才懂得友谊的珍贵。我下定决心：开学了，我就主动去找汪湾

是呀，友谊有时就在自己眼前飞走，无法挽回。所以才需要人去珍惜。通过阅读《我的友谊在流泪》这个故事，让我明白了：人不能背叛朋友，因为背叛朋友其实就是背叛友谊。要向书中的主人公张雪婧学习，在朋友伤心时，给人以安慰;在朋友遇到困难时，给人以帮助;在朋友哭泣时，给人以快乐友谊，能给人带来阳光般温暖。

短暂的人生范文第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组60例患者的诊断均依据脑血管疾病第四届全国会议标准, 其中男性37例, 女性23例, 年龄45~78岁, 平均61.3岁;发病位置在椎基底动脉的为23例, 颅内动脉37例;单耳耳鸣、听力减退3例, 短暂性失忆2例, 猝然跌倒2例, 意识发生障碍4例, 复视2例, 双眼或单眼黑蒙5例, 舌头发硬、说话不畅16例, 眩晕21例, 单侧肢体麻木、无力31例;10例有糖尿病, 4例有房颤, 4例有颈椎病, 2例风湿性心脏病, 17例高血压, 12例高血脂;21例嗜酒、酗酒, 19例吸烟;发作时间<10min的25例, 10~20min17例, 20~30min8例, 超出30min10例, 平均16.5min。

1.2 影像检查

脑部MRI或CT检查显示45例正常, 15例腔隙陈旧性梗死;42例患者行彩超颈动脉检查, 30例存在粥样斑块, 13例颈内动脉发生狭窄;33例MRI检查显示29例动脉相应部位狭窄, 8例动脉相应部位合并其它部位狭窄。

1.3 治疗方法

根据患者短暂性脑缺血发作诱因进行对应的戒烟限酒、降血脂、降血糖及血压控制等辅助治疗, 采用80mg奥扎格雷纳的2次/d静脉滴注7~10d后, 改为2次/d口服100~200mg阿司匹林的抗血小板治疗;采用0.9%50m L生理盐水加12500U低分子肝素钠6~8m L/h持续性泵供给, 症状频繁的现行4000~6250U静脉推注后再行泵入3~5d, 改皮下5000U低分子肝素钙1次/d注射5~7d。并根据具体情况行银杏或丹参制剂的扩血管治疗和扩容治疗。

1.4 统计方法

采用EXCEL表格对60例患者的病例进行整理、分析。

2 结果

60例患者经3d治疗, 52例症状得以控制, 6例未完全控制的患者经MRI结合CT再次检查证实存在高度颈内动脉狭窄, 手术切除动脉内膜得以控制。

3 讨论

短暂性脑缺血是由多种病因引发, 其中糖尿病、高血压、高血脂、高粘血、房颤为主要诱发病因, 因此医学界存在多种不同的学说如脑血管痉挛、微血栓、动脉硬化斑块脱落等来诠释短暂性脑缺血的发生[1], 其治疗的目的也是消除各类病因, 使其复发减少或杜绝, 并预防其进一步发展成为脑梗死。

由于短暂性脑缺血不是独立性疾病, 存在多种危险因素和症状, 因此治疗中应积极消除各类病因、控制各种危险因素, 包括心脏病、动脉硬化、高血脂、高血压、高血糖、高血粘度等, 并应实施积极有效的治疗来对脑梗死的发生进行预防。其中抗血小板治疗是每位患者必需的治疗, 临床一般选用阿司匹林, 存在禁忌的患者改用氯吡格雷口服。在心脏栓塞高度危险的情况下应对无禁忌证患者实施抗凝治疗。在降纤抗凝治疗中所有患者均应行奥扎格雷或阿司匹林的抗血小板治疗。对于血液动力型患者不宜实施降压治疗, 因收缩压快速下降幅度达30mm Hg以上即可诱发脑动脉狭窄性的短暂性脑缺血的再次发作, 因而应根据患者具体情况进行血压控制, 同时进行扩容、微循环改善等治疗措施, 对高度狭窄者必要时可实施手术治疗, 以防病情进一步发展成为脑卒中或脑梗死。

并且短暂性脑缺血主要是脑部供血发生一过性不足[2], 致使缺血区域的神经功能缺失, 可反复发作, 造成语言、视觉、运动等方面的障碍, 其发病急、时间短, 绝大多数发作不超过1h, 且一般都会在24h内回复, 预后基本无后遗症, 但有进一步发展成为脑梗死、脑卒中的危险, 因此又被称作短暂卒中、警告性卒中[3]。本组资料中超过30min的也仅10例, 占1.67%, 60例经治疗后症状得以控制, 其中6例未完全控制的患者经MRI结合CT再次检查证实存在高度颈内动脉狭窄, 手术切除动脉内膜得以控制。

摘要：目的 分析、探讨短暂性脑缺血发作的临床诊治。方法 对2008年7月至2011年6月在我科进行诊治的60例短暂性脑缺血患者的临床诊断和治疗进行回顾性分析。结果 60例患者经3d治疗, 52例症状得以控制, 6例未完全控制的患者经MRI结合CT再次检查证实存在高度颈内动脉狭窄, 手术切除动脉内膜得以控制。结论 短暂性脑缺血的发作存在多种危险因素和症状, 因此治疗中应积极消除各类病因、控制各种危险因素, 防止病情进一步发展。

关键词：短暂性脑缺血,小卒中,脑梗死

参考文献

[1] 杨美菊, 朱红军.短暂性脑缺血发作的研究进展[J].中国急救医学, 2006, 26 (4) :293～295.

[2] 徐海燕.短暂性脑缺血发作的临床诊治[J].中外健康文摘, 2008, 5 (24) :47.

短暂的人生范文第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年3月至2010年12月我院收治的短暂性脑缺血发作患者36例, 男性19例, 女性17例, 年龄37～71岁, 平均年龄56.8岁。其中, 19例有高血压病史, 13例有冠心病病史, 12例有颈椎病史。

1.2 临床表现

36例患者, 有眩晕症状者20例, 肢体无力者17例, 视觉异常13例, 言语不利患者16例, 感觉异常患者16例, 呕吐者10例, 复视5例, 另有少数患者有意识模糊、耳鸣、晕厥症状。

1.3 检查方法

首先检查患者全血及血小板数、血脂、血糖及糖耐量、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间、血沉, 行心电图 (ECG) 、经颅多普勒 (TCD) 、头颅CT或磁共振成像 (MRI) 检查;后为进一步明确病因, 行心脏超声检查、磁共振血管造影 (MRA) [1]。

2 结果

2.1 检查结果

通过综合分析临床症状和检查结果, 36例患者中颈内动脉系统短暂性脑缺血发作24例, 为66.7%;为椎基底动脉脑缺血发作12例, 为33.3%。如表1所示, 36例患者MRA阳性者29例, 阳性率达80.6%, TCD阳性者25例, 为69.4%, 由此可知, 患者病症发作与动脉狭窄及血压下降有关。

2.2 治疗及预后

36例患者分别根据病情给予抗血小板聚集治疗、扩容治疗、抗凝治疗、扩血管治疗、活血化瘀治疗等, 以降低血液粘稠度, 调整血液的高凝状态, 控制和维持血压在正常范围内, 终止和减少短暂性脑缺血发作, 预防或推迟脑梗塞的发生。31例患者经治疗后康复出院, 6个月未发病。4例患者入院30发生脑梗死, 1例患者于急性期猝死。

3 讨论

短暂性脑缺血发作是伴有局灶症状的短暂脑血液循环障碍, 病因主要为动脉硬化。主动脉-颅脑动脉粥样硬化斑块的内容物碎屑, 可散落在血液中成为微栓子, 微栓子随着血流进入视网膜或脑小动脉, 造成微栓塞, 引起局部缺血症状, 患者病症发作。随着微栓子在酶的作用下被分解, 或由于栓塞远端血管缺血扩张是栓子移向神经末梢, 恢复供血, 患者病症消失。

短暂脑缺血发作主要有颈内动脉系统和椎基底动脉系统两种。本组研究的36例患者中, 24例为颈内动脉系统短暂性脑缺血发作, 12例为椎基底动脉脑缺血发作。颈内动脉系统短暂脑缺血发作以运动功能障碍最常见, 主要表现为对侧肢体无力、笨拙, 尤其是上臂感觉最为明显。感官功能障碍的表现为偏侧舌头或面部针扎样疼痛。颈动脉系统血管支配的是脑组织中较高级的皮质功能, 如语言功能, 一旦短暂性脑出血发作, 患者可出现语言失利。颈动脉提供眼部循环的供血, 出现病变后, 发作时患者可表现视觉异常。此类脑缺血早期诊断线索主要为颈动脉搏动减弱或测不出, 颞浅动脉搏动消失;眼眶部杂音;于颈总动脉分叉处的局限性杂音。

椎基底动脉系统短暂脑缺血发作, 动脉缺血主要影响脑干、枕叶、额叶内侧。眩晕是此类脑缺血最常见病症, 患者会感觉自身或周围环境在运动。由于缺血脑干功能受到影响, 患者会出现复视症状, 也可出现面部及嘴部的刺痛和麻木感。同时或伴有交叉性的感觉运动功能障碍。早期诊断线索为由于突然改变姿势、头伸展或旋转, 以及上肢运动而引起的症状;体位性低血压;与病人年龄相比血压较低, 两上肢收缩压相差20mmHg以上。

综上, 短暂性脑缺血发作多与动脉粥样硬化有关, 病变部位主要为颈内动脉系统和椎基底动脉系统。若不及时治疗, 患者可发作脑梗死。患者一旦有眩晕、肢体无力、视觉异常、言语失利等症状综合出现, 要及时诊疗。

摘要：目的 探讨短暂性脑缺血发作的临床特点及诊疗。方法 选取2009年3月至2010年12月我院收治的短暂性脑缺血发作患者36例, 通过临床观察、检查, 分析致病原因和特点。结果 36例患者中, 24例 (66.7%) 为颈内动脉系统短暂性脑缺血发作, 12例 (33.3%) 为椎基底动脉脑缺血发作, 以上患者有动脉粥样硬化者29例 (80.6%) 。结论 短暂性脑缺血发作多与动脉粥样硬化有关, 病变部位主要为颈内动脉系统和椎基底动脉系统。

关键词：短暂性脑缺血,动脉粥样硬化,致病原因,特点

参考文献

短暂的人生范文第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

两组患者性别、年龄、比较差异无统计意义 (P>0.05) , 既往史、个人史以及发作持续时间与发作次数差异有统计意义 (P<0.05) 。见表1。

1.2 方法

采集相关数据: (1) 发作次数、人口学资料、既往史、个人史、入院时血压、体温。 (2) 病人入院后检测治疗前血糖、胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原。 (3) 辅助检查选择CT、MRI或脑血管造影显示脑血管病变。

1.3 统计方法

采用SPSS13.0软件包进行数据统计, 计量资料以 (x±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 体格检查结果

两组体格检查项目相比存在明显差异有统计意义 (P<0.05) , 见表2。

2.2 实验室检查结果

俩组患者的实验室检查指标相比存在明显差异 (P<0.05) , 见表3。

2.3 影像学检查结果

俩组影像学检查相比, 动脉血管病变存在差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表4。

3 讨论

从上述结果表明:梗死组与未梗死组患者相比, 梗死组患者血压、血糖、血脂水平明显更高, 血液动力学改变, 血液呈高凝状态, 纤溶蛋白增加, PT缩短, 合并发热以及神经功能障碍患者更易发展脑梗死, 梗死组患者的劲动脉病变以溃疡性斑块以及完全性闭塞为主, 而未梗死者以官腔狭窄为主, 两者差异有统计学意义 (P<0.05) 。

因此可以确定糖尿病、高血压、高血脂、冠心病史、TIA发作次数≥3、血液动力学改变、颈动脉病变程度是TIA患者发展至脑梗死的直接重要危险因素, 一切影响患者血糖、血压、血脂的因素包括吸烟、饮酒、高盐饮食、药物治疗等都是间接高危因素。

高血糖是脑血管病的一个重要危险因素, 高血糖促进氧化, 产生氧自由基, 可抑制人体内皮细胞DNA合成, 损害内皮屏障, 引起血管壁的损害, 诱导脑梗死的发生。高血压病史是进展组患者的另一主要危险因素, 高血压可以引起全身大血管狭窄, 而大血管变窄可导致狭窄远端血流灌注减低, 在侧枝循环不良的部位发生梗死, 尤其脉压小的患者血液动力学机制加重了半暗带区血供, 进一步发展至脑梗死。为防止TIA发展至脑梗死, 需要控制这些危险因素: (1) 戒烟限酒, 调整不良生活饮食方式。 (2) 控制血压、血糖和血脂水平药物治疗。 (3) 特殊治疗根据患者的具体病情, 包括溶栓治疗、抗血小板聚集及抗凝药物治疗、神经病保护剂、血管内介入治疗和手术治疗等。

摘要：目的 探讨短暂性脑缺血发作 (TIA) 发展至脑梗死的危险因素。方法 对该院2010年3月—2012年3月收治的112例TIA患者的临床资料进行分析, 其中48例患者发生脑梗死作为观察组, 68例未发生脑梗死患者作为对照组, 比较俩组患者在一般资料 (性别、年龄、既往史、个人史、发作次数) 以及体格检查 (入院时高血压 (≥140/90 mmHg) 及脉压差 (<30mmHg) 、感染发热 (≥37℃) ) 、实验室检查 (入院时空腹高血糖 (>7 mmol/L) 、胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原) 、影像学检查 (病变所累及的脑血管系统、颈动脉斑块) 结果的差异。结果 两组患者在一般资料的多种项目、体格检查、实验室检查、影像学检查的多种指标差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 短暂性脑缺血发作 (TIA) 发展至脑梗死是由高血压、高血糖、高血脂、等多种危险因素共同作用。

关键词：短暂性脑缺血发作,脑梗死,危险因素

参考文献

[1] 张艳影, 石振东, 晋红丽.短暂性脑缺血发作患者短期预后的影响因素临床分析[J].中国医药指南, 2012 (3) :119-121.

[2] 李萍.短暂性脑缺血发作的危险因素研究进展[J].现代诊断与治疗, 2012 (6) :689-690, 696.

[3] 许航, 冯敏, 寿广丽.短暂性脑缺血发作进展为脑梗死危险因素分析[J].中华全科医学, 2012 (3) :373, 410.

[4] 逯爱青.短暂性脑缺血发作进展至脑梗死的相关因素分析[J].当代医学, 2012, 24 (7) :56.

[5] 许航, 冯敏, 寿广丽.短暂性脑缺血发作进展为脑梗死危险因素分析[J].中华全科医学, 2012, 10 (3) :373, 410.