癫痫管理工作计划范文

癫痫管理工作计划范文第1篇

一. 成立了领导小组：

组长:赵院长

副组长：曾副院长

成员：负责医务人员(乡村医生)对癫痫项目防治知识的宣传、动员、培训、筛查、药物发放登记、随访和记录、微机录入、健康教育宣传工作等。

二.加强医务人员、乡村医生癫痫项目工作知识宣传、培训，年内培训2次并留有影像资料，签到册、开展癫痫病防治、设咨询点、开展健康教育，癫痫病人家属健康教育率达80%以上。

三.开展疑似癫痫病人、癫痫病人的筛查、苯巴比妥入组治疗和管理、自我管理知识学习、惊厥型癫痫病例筛查的诊断、退组人员的登记、死亡病人登记及上报工作。

四.实行专人负责癫痫病人的药物发放登记，癫痫病人规范管理率达到100%。

五.做好现有癫痫病人的督导服药、随访，登记、并对癫痫病人的家属进行心理健康知识培训、解释和心理疏导、家属座谈会年内不少于2次，宣传培训影像资料、签到册留底及归档、上报。

六.按上级有关经费发放管理规定，将发放到相关人员，资料备查。镇卫生院癫痫防控工作计划责任编辑：陈老师 阅读：人次

癫痫管理工作计划范文第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择对象均为我院2007年1～12月因脑卒中住院, 合并癫痫发作者及脑卒中患者的随访期间内有癫痫发作者。全部病例均经头部CT检查证实, 发病前均无癫痫发作史。其中男30例, 女18例;年龄28～76岁, 平均59岁。48例患者中, 脑叶出血26例, 大面积脑梗死2例, 蛛网膜下腔出血2例, 基底节出血1例, 深部梗死1例。

1.2 方法

(1) 根据资料, 把脑卒中后2周内出现的癫痫发作称为早期癫痫病发作。 (2) 所有患者均在入院时记性头颅CT检查及空腹血糖检查, 癫痫发作72h内 (发作间歇期) 行脑电图检查。 (3) 治疗方法:早期癫痫发作给予抗痉治疗, 以迅速控制症状为主, 一般给予安定静注, 若出现癫痫持续状态, 按癫痫持续状态的治疗原则进行处置;迟发性癫痫发作给予长期抗癫痫药物治疗。

2 结果

2.1 癫痫发作情况

早期癫痫发作15例, 其中脑叶出血9例, 蛛膜网下腔出血2例大面积脑梗死2例, 皮层梗死2例;以癫痫并道发症状者11例, 其中全身性发作10例, 单纯部分性发作1例。迟发性发作33例, 均在1年内发作, 其中全身性发作12例, 单纯部分性发作17例, 癫痫持续状态4例。

2.2 病灶部分、数目与癫痫发作的关系

本组病例中皮层病变或受累者44例, 点91.7%;2个或2个以上部位病变者32例, 点66.7%。

2.3 脑电图检查

脑电图表现以局灶性慢波为主者32例, 点66.7%;以低幅、尖棘波为主者7例, 点14.6%;呈弥漫性改变着3例, 点6.3%;脑电图未见异常者4例, 2例因病性危重, 入院6h内死亡未进行脑电图检查。

2.4 糖尿病与癫痫发作的关系

本组病例中结合病史及空腹血糖检测, 伴有糖尿病者10例, 占20.8%。

2.5 癫痫发作与预后

15例早期癫痫发作者中, 死亡4例, 占26.7%;其发作类型属于全身性发作。33例迟发性癫痫发作者中1例发作后瘫肢无力症状加重, 经过症治疗无好转, 经头颅MRI检查, 排除了新的脑血管病变。

3讨论

蛛网膜下腔出血、脑梗死、分水脑梗死、脑叶出血是引起脑卒中后癫痫发作的主要原因。本组资料表示, 脑卒中继发癫痫发作的危险因素与病变性质、部位及病灶大小有关。 (1) 本组病例以出血性病变居多, 与出血造成脑血管痉挛、血肿引起脑组织受压、移位, 导致该部脑组织供血不足或代谢紊乱, 使这些细胞的电活动具有不稳定性和过度兴奋性, 易致癫痫性放电有关。 (2) 本组病例中约91.7%为皮层病变或皮层受累, 提示皮层病变是脑卒中继发性癫痫的主要部位。 (3) 本组病例中累及2个或2个以上部位者占66.7%, 提示脑内多发病灶者癫痫的发生与癫痫样放电有关。

本组资料中, 有10例患者伴有糖尿病。其原因为伴有糖尿病的脑卒中患者其癫痫的发生率明显高于无糖尿病的脑卒中患者。其原因为伴有糖尿病的脑卒中患者其脑内能量代谢发生紊乱, ATP产生减少, 致神经细胞膜电位发生异常变化, 从而引导起癫痫发作。

脑卒中继发癫痫发作的机制主要有: (1) 病灶中心区脑组织坏死、软化, 代之增生的胶质细胞; (2) 临近脑组织受压、移位, 造成供血不足和代谢紊乱; (3) 脑组织缺氧、脑水肿等。脑卒中继发癫痫的早期发作与急性期脑血液循环紊乱, 导致神经元功能紊乱, 神经元与周围胶质细胞之间联系受阻, 以及正常生化连续性被破坏有关。迟发性发作则与反应性星形胶质细胞在闹组织坏死软化去增生, 形成癫痫社有关。

癫痫发作对预后影响: (1) 本组早期癫痫发作者死亡率占267%, 提示早期癫痫发作影响患者预后; (2) 部分迟发性发作者中可有一过性肌力下降, 也有小部分患者持续性肌力下降, 其原因可能与癫痫发作致过量兴奋性氨基酸释放, 造成神经元继发性缺血、缺氧性损坏有关。

脑卒中后期癫痫发作, 给予抗癫痫治疗, 发作控制后, 可以不必长期服用抗癫痫药;若出现癫痫持续状态, 则按癫痫持续状态进行处理;而迟发性癫痫发作因存在神经机能障碍恶化, 应进行长期抗癫痫治疗。

摘要：目的 脑卒中继发癫痫临床观察。方法 收集2007年1～12月在我疗区观察脑梗死合并继发癫痫患者及在随访期间癫痫发作者。结果 病灶部位、数目与癫痫发作的关系, 本组病例中皮层病变或皮层受累者44例, 点91.7%2个或2个以上部位病变者32例, 点66.7%。结论 脑卒中继发癫痫发作的危险因素与病变性质部位及病性的大小有关。

关键词：癫痫,脑卒中

参考文献

[1] Cupta SR, Naheedy MH, EIias E, et al.Postinfarction seizures a cIinicaI study[J].Stroke, 1988, 19 (12) :1477.

[2] 卫生部疾病控制司、中华医学会神经病学分会:中国脑血管病防治指南, 2005, 5:70.

[3] 祝茗.卒中后癫痫的机理与临床[J].国外医学脑血管疾病分册, 1994, 2:158.

癫痫管理工作计划范文第3篇

1.1 一般资料

2006年10月至2010年10月间, 在我院进行重症肌无力合并癫痫治疗的20例患者中, 男6例, 女14例, 起病年龄平均在 (32±14) 岁, 患病时间在6个月～10年, 平均患病时间为 (12±8) 个月。按照Osserman分型, IIa型4例, IIb型6例, III型8例以及IV型2例。20例患者无癫痫病史。

1.2 肌无力评分

针对肌无力合并癫痫相应的治疗, 在治疗的前后采用肌无力的临床绝对和相对评分法进行评分比较。

1.3 辅助检查

20例肌无力合并癫痫患者全部进行脑电图检查, 6例患者做视听及体感诱发电位, 12例患者做腰穿并做脑脊液 (CSF) 的免疫球蛋白G (IgG) 和24hIgG合成率, 白蛋白, 其中2例做乙酰胆碱受体抗体 (AchRab) 。全体患者查血清IgG、白蛋白 (Alb) 、AchRab。16例患者进行头颅CT以及MRI检查, 全部病人做自身抗体及甲状腺功能测定。

1.4 方法

将肌无力合并癫痫病10例、肌无力不伴癫痫病10例以及正常人10例分成3组进行比较。并对他们的比较以表格的方式记录下来。

1.5 统计学方法

统计方法使用SPSS 10.0统计学软件包, 其中计量资料用 (±s) 表示, 计数资料率的比较采用卡方 (χ2) 检验, 检验水准为P=0.05, 有统计学意义。确保统计的真实性和可靠性。

2 结果

2.1 临床结果

20例重症肌无力合并癫痫患者在癫痫发作后检查ECG, 16例出现异常现象。其中全身强直阵挛发作8例, 复杂部分性发作8例以及单纯部分发作4例。

2.2 免疫学检查

患者中发现4例抗甲状腺抗体 (+) , 4例抗平滑肌抗体 (+) , 5例抗核抗体 (+) 以及3例脑脊液寡克隆区带OB (+) 。

2.3 分组比较表格 (表1)

通过3组的比较我们不难发现, 肌无力合并癫痫组脑脊液IgG和24h IgG合成率均高于另外2组;肌无力不伴点先祖和正常组各数据无明显差异;3组间血清IgG、脑脊液以及血清白蛋白比值没有明显的差异。

2.4 治疗及预后

有2例患者因为送治时间不及时, 住院后突发癫痫, 持续4d后死亡。有2例患者激素减量75mg, 依木兰因副作用停2d后发作, 先后给予苯妥英钠、鲁米那、冬眠灵都没有效果, 癫痫发作3d后死亡。有1例患者在使用激素减量60mg加赛斯平0.5mL时肌无力症状突然加重, 出现全身强直阵挛发作, 在给予抗癫痫治疗无效后再次重新开始大剂量冲击疗法及血浆置换, 肌无力现象好转而且癫痫停止发作。还有2例在入院前出现复杂部分性发作, 给予纰啶斯的明加量后, 发作缓解。其余14例患者均于肌无力明显加重出现癫痫发作, 分别给予大剂量激素冲击、胸腺切除以及血浆置换等, 未再发生癫痫。

4 讨论

通过上面的研究和总结, 我们发现20例重症肌无力合并癫痫患者均为全身型重症肌无力, 表明了癫痫的发作与重症肌无力全身型可能相关。20例患者中有80%的患者脑电图检查呈阳性。这表明重症肌无力患者多数是伴有脑电异常活动的, 这可能与癫痫的发作有关。

在原来治疗的基础上, 通过大剂量激素冲击, 或者免疫球蛋白治疗或者吡啶斯的明加量、血浆置换以及胸腺切除等可以进行治疗。20例患者中, 死亡4例, 表明现阶段重症肌无力合并癫痫的死亡率还是相对较高的。临床重症肌无力相对评分>66%, 癫痫发作缓解。当癫痫发作时检查血糖、BUN以及血气等, 除外症状性癫痫。可以知道癫痫多于重症肌无力症状加重的时候发作, 随治疗后肌无力的症状缓解而缓解, 癫痫亦停止发作, 说明癫痫发作与重症肌无力的病情严重程度有密切的关系。20例患者按照Osserman分型, IIa型4例, IIb型6例, III型8例以及IV型2例。

重症肌无力是由乙酰胆碱受体抗体介导的针对神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。早在1958年Hoeffer等报道重症肌无力有4%的可能伴有癫痫发作, 其中小孩的癫痫的发作几率接近50%。

1978年Fontana等报道3例重症肌无力合并癫痫全身性强直真挛发作的患者, 血中测出抗肌肉的Achrab, 也测出抗脑的Achrab。Fulpius和Fontanan等用电鳗电气官中提取的Achr主动免疫导致实验性变态反应性重症肌无力, 结果显示脑电图有痫性放电, 肌注新斯的明后随肌无力好转而脑电图的一场也明显好转。1983年Bogousslavesky从脑电图异常伴癫痫发作的全身型重症肌无力患者和实验性变态反应性重症肌无力兔的CSF中测出Achrab。对比中我们发现患者的脑脊液中IgG, 重症肌无力合并癫痫组明显高于重症肌无力不伴癫痫组以及正常组, 重症肌无力不伴癫痫与正常组的差异则不明显, 但是血清中IgG3组间差异不明显;另外, 从表中在反映血脑屏障通透性的ALBcsf/ALBserum, 3组间差异也不明显;惟反映悄内IgG合成的IgGsyn, 重症肌无力合并癫痫组明显高于其他2组。从上述我们可以得到结论:重症肌无力合并癫痫患者脑脊液中的IgG增高既不是由于血清中IgG增高, 也不是由于血脑屏障通透性增高, 而是由于鞘内合成IgG所致。

现阶段就脑脊液中Achrab从何而来的疑问还是比较多的。现在大多数学者认为有以下3种可能: (1) 外周血中B细胞通过血脑屏障产生中枢神经系统Achrab与脑内胆碱能神经元特异性抗原结合致使免疫损伤, 并破坏了脑神经冲动传导的反馈抑制环路平衡, 而导致兴奋性神经元过度放电和传播, 脑电图上出现痫性放电和临床可出现癫痫发作。 (2) 一部分学者认为中枢神经系统拥有变相的淋巴系统, 其免疫豁免性也是相对的, 当重症肌无力发展到一定程度以后, 使得封闭的脑组织抗原外露, 激发免疫器官产生抗脑组织抗体, 发生自身免疫, 造成脑内可能是胶质细胞的免疫损伤, 破坏了脑神经冲击传导的反馈抑制环路的平衡而导致性风行神经元过度放电临床课出现癫痫。最后, 还有一部分学者认为重症肌无力合并癫痫也能是泛化的自身免疫。

重症肌无力合并癫痫的治疗以及发病机制在国内的研究和探讨甚少, 我们在对重症肌无力合并癫痫患者或者各种类型癫痫发作进行治疗的时候要做好相应的归纳和总结, 为我国的种种肌无力合并癫痫做出自己的力量, 让更多的患者早日摆脱病魔。

摘要：目的 探讨重症肌无力合并癫痫患者的治疗方法。方法 对2006年10月至2010年10月间, 在我院进行重症肌无力合并癫痫治疗的20例患者临床转归以及实验检查结果进行分析总结。结果 20例重症肌无力合并癫痫患者在癫痫发作后检查ECG, 16例出现异常现象, 并有全身强直阵挛发作等外部反应。结论 重症肌无力合并癫痫患者死亡率较高, 在原来治疗的基础上, 通过大剂量激素冲击, 或者免疫球蛋白治疗或者吡啶斯的明加量、血浆置换以及胸腺切除等可以进行治疗。

关键词：重症肌无力合并癫痫,临床诊断

参考文献

[1] 方立波.重症肌无力合并癫痫的发病机制探讨[J].首都医科大学学报, 2001 (3) :23.

[2] 方立波.重症肌无力合并癫痫10例临床特点分析[J].中国实用内科杂志, 2001 (5) :54.

[3] 陈卫群.重症肌无力与癫痫相伴及其可能的机制[J].中国神经免疫学和神经病杂志, 2000 (3) :78.

[4] 赖永秀.癫痫发作的两种模式[J].电子科技大学学报, 2010 (3) :97.

癫痫管理工作计划范文第4篇

1 临床资料

1.1 一般资料

8例发生癫痫持续状态的患儿, 其中男6例, 女2例, 年龄在1～8岁之间。其中5例为高热惊厥引起, 2例为癫痫患儿, 1例为慢性中枢神经系统疾病引起。除1例病情恶化放弃治疗, 其余7例均病情好转出院。

1.2 临床表现

常以尖叫开始, 突然意识丧失, 摔倒在地, 肌肉呈对称性强制性抽动, 头眼转向一侧, 口吐白色泡沫、口角偏斜、牙关紧闭、舌唇咬破, 大小便失禁。发作停止时如正常人, 但有头痛、疲劳、肌肉酸痛, 暂不能记忆发作时情况。

2 发作时急救与护理

2.1 急救与护理

将患儿取平卧位, 头偏向一侧, 在头下放一些柔软物品, 并及时松解衣服和领口, 及时清除患儿口鼻分泌物、呕吐物。将缠有纱布的压舌板置于口腔一侧上、下臼齿之间, 以防咬伤舌头。同时给予氧气吸入, 迅速建立静脉通道, 最好使用静脉留置针, 立即遵医嘱静脉注射有效而足量的抗癫痫药物。首选安定, 安定对呼吸、心跳均有抑制作用, 故注射速度不宜过快, 速度不超过1～2mg/min, 新生儿不超过0.2mg/min, 静推安定过程中注意观察患儿呼吸、心率, 如出现呼吸表浅, 心率减慢应减慢速度或暂停注射。如发作较难控制且发作频繁, 予安定静脉滴注, 可用输液泵来调节药物速度。用药后用生理盐水冲管, 可减少安定对血管的刺激。除了安定, 还可使用苯巴比妥、苯妥英钠等抢救癫痫持续状态的等一线药物。发作控制48～72h后予口服抗癫痫药物。患儿抽搐时要保护其肢体, 切勿强行按压肢体, 防止骨折, 关节脱臼及坠床等, 患儿头向两侧摇动时, 注意保护头部, 防止头颅损伤。

2.2 并发症的观察与护理

2.2.1 缺氧

由于抽搐时呼吸暂停造成缺氧, 及时吸氧可减轻脑损伤。癫痫发作时常有呼吸道梗阻, 需及时吸痰, 必要时行气管切开, 予以人工机械通气。

2.2.2 发热

高热加重神经损伤, 体温升高1℃, 心率增快10～15次/min, 基础代谢率增加13%, 需尽快采取降温措施。首先予物理降温, 如头部冷湿敷, 即20～30℃温水侵湿小毛巾后稍挤干, 置于前额每5～10分钟更换1次。遵医嘱予肌注氯丙嗪+非那根, 加用冰枕或颈部、腋下及腹股沟等处放冰袋, 足部放热水袋促进血液循环, 利于迅速降温。体温降至38℃应撤除冰枕。如效果欠佳, 可遵医嘱予退热药。采取降温处理后注意监测体温, 观察降温效果, 避免体温骤降, 以免引起虚脱。

2.2.3 酸中毒

抽搐时肌肉的无氧代谢产生乳酸引起代谢性酸中毒, 其次发作后水肿引起呼吸性酸中毒, 根据血气分析结果通过补充碱性药物中和。

3 发作后的护理

3.1 严密观察生命体征变化

加强巡视, 密切观察患儿神志、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压及尿量的改变, 并做好详细记录, 如发现异常及时通知医生做好紧急处理。

3.2 基础护理

3.2.1 休息及体位

保持环境安静, 避免刺激, 仍保持侧卧体位卧床休息, 使口涎继续自动流出, 口腔分泌物及时清除。

3.2.2 饮食护理

抽搐后体质弱, 抵抗力下降, 应供给患儿高蛋白, 高热量, 易消化的食物。勿暴饮暴食, 多食富含维生素的蔬菜和水果。对有意识障碍者, 暂不能进食者予留置胃管供给营养。对不能进食或进食后有呕吐者给予静脉营养支持治疗。

3.2.3 口腔护理

注意清除口腔分泌物, 意识障碍者可用生理盐水清洗口腔, 保持口腔清洁, 使患儿感到舒服。

3.2.4 皮肤护理

保持床单整洁、干燥, 及时更换患儿汗湿的衣服, 防止受凉, 加强皮肤护理。

3.3 心理护理

患儿由于病情危重, 家长会产生焦虑、恐惧的心理, 应向患儿家长详细交待患儿的疾病相关知识, 治疗情况及预后的正确信息。使家长保持稳定的情绪配合治疗。对年长的患儿可与患儿多接近、多交谈, 增加患儿战胜疾病的信心, 解除焦虑、自卑的心理。

4 健康教育

(1) 向患儿家属及年长儿讲解癫痫持续状态的先兆和诱发因素, 癫痫发作的因素复杂多样, 应尽量避免以减少其发作。过饥过饱、暴饮暴食、偏食、挑食、饮用兴奋饮料、睡眠不足、便秘、过度劳累、情绪激动以及各种一过性代谢紊乱均能激发癫痫发作[2]。因此指导患儿培养良好的生活习惯非常重要, 另外有癫痫病史患儿应慎用或禁用某些可诱发癫痫发作的药物, 如雷米封。

(2) 正确对待癫痫发作的先兆, 如患儿出现眼肌抽动、烦躁, 可按压人中、合谷、足三里穴阻止其发作。如未缓解, 及时拨打120急救电话。

(3) 用药指导。告知患儿家属及年长儿按时、按量准确无误的服用抗癫痫药物, 避免突然停药、减药、漏服药及自行换药, 密切观察药物毒副作用。

(4) 禁止患儿参与攀高、游泳等一些危险活动。高热惊厥引起的癫痫持续状态日后可能还会惊厥, 指导家长掌握预防惊厥措施。尤其是3岁以下患儿高热易引起惊厥, 发热时及时控制体温, 可预防惊厥复发。

(5) 定期复查。监测血常规, 血小板, 肝、肾功能和血药浓度。

摘要：总结8例癫痫持续状态患儿的急救与护理, 8例癫痫持续状态患儿除1例病情恶化放弃治疗, 其余7例均病情好转出院。认为保持呼吸通畅、密切观察病情变化、防治并发症、药物的观察等综合护理是救治成功的关键, 加强用药指导、心理护理及健康教育对于增进疗效, 防治疾病复发有一定意义。

关键词：癫痫持续状态,儿童,急救与护理

参考文献

[1] 杨锡强, 易著文.儿科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2004:458.

[2] 柯翠娥, 陈丽清.护理干预对海洛因依赖者并发癫痫发作的影响[J].护士进修杂, 2005, 12:1140.

癫痫管理工作计划范文第5篇

1 临床资料

本研究共14例出血性脑卒中继发癫痫患者, 其中男9例, 女5例, 年龄48~87岁。所有患者诊断均符合第四届全国脑血管病会议诊断标准, 均行颅脑CT或MRT检查发现出血性占位, 以往无癫痫病史和家族史。7例在脑卒中后12h内出现癫痫状态, 4例在脑卒中后12~24h之间出现, 另3例分别在第5、10、15天发生。

癫痫发作类型, 以局限运动性发作5例, 精神运动发作2例, 大发作2例, 癫痫持续状态5例。

2 护理

2.1 早发现, 早治疗

在掌握原发病的护理外, 密切观察病情及早发现癫痫的先兆症状, 早预防、早治疗中风后癫痫特别是频繁的强直阵挛发作, 对发作者做紧急处理, 尽早控制, 以期改善预后。本病变出现癫痫多为累及大脑皮质可能性大, 故对意识障碍程度轻的患者, 常规给予鲁米那钠肌注治疗, 这样一方面可防止癫痫发作, 减轻对脑的再损伤, 同时又由于鲁米那钠的镇静、脑保护作用使中风患者易于护理, 脑功能更好地恢复, 亦使脑出血患者血肿扩大或再出血的可能性减少。

2.2 控制抽搐, 预防并发症

癫痫持续状态是脑卒中并发癫痫最严重的并发症, 其本身可致永久性脑损害, 在脑出血基础上更加重脑部损害和导致其他并发症而增加死亡率, 应立即处理, 控制癫痫发作。

2.3 保护患者, 防止外伤

专人护理, 发作时应立即采取平卧位, 头偏向一侧, 迅速解开衣领、腰带、取下假牙, 用压舌板缠纱布放入患者上下臼齿间 (防止咬伤舌和颊部) , 肢体抽搐时要保护大关节, 必要时使用腰束带, 以防脱臼和骨折, 不可强行按压肢体, 加保护床栏防止坠床。详细记录发作情况及时评估患者意识、瞳孔、生命体征、氧饱和度, 警惕有无脑疝发生。

2.4 加强基础护理

维持水电解质酸碱平衡, 癫痫持续状态机体消耗大, 水电解质紊乱、脑缺氧、脑水肿等使原有脑损害加重。可常规应用抗生素以防颅内感染, 使用脱水剂减轻脑水肿, 同时每日监测血糖、血钾、血钠、血气分析、血尿素氮等生化指标, 根据检查结果补充电解质, 并严格记录24h出入量。

采取低温保护脑组织, 文献表明, 每降低体温1℃, 脑耗氧量与颅内压可下降5%~6%。对高热患者给予冰帽持续头部降温, 可用酒精擦洗患者腋下, 天热时减少盖被, 暴露四肢, 冬季注意保暖, 严密观察体温变化及末梢血液循环。

3 结果和讨论

3.1 护理效果

本组25例出血性脑卒中继发癫痫患者, 其中2例因脑疝死亡, 1例因再出血死亡, 1例因呼吸衰竭死亡。21例早期给予静脉注射安定、鲁米那钠肌注治疗, 癫痫发作均得到很好控制。

3.2 讨论

血性脑卒中继发癫痫, 有的为首发或主要症状。本组7例在脑卒中后12h内出现癫痫状态, 4例在脑卒中后12~24h之间出现, 另3例分别在第5、10、15天发生。脑出血并发癫痫的原因系血液直接刺激脑皮质, 血压升高引起弥漫性脑血管痉挛、脑水肿、皮质缺氧导致并发癫痫。

中风后继发癫痫可以各种形式发生, 也可多种形式并存, 早期及晚期发作均多呈单纯部分性运动发作, 其次为全身强直阵挛发作, 也可由单纯部分性发作转为全身强直阵挛发作, 有时无明显部分性发作而直接呈全身强直阵挛性发作、失神性发作和混合性发作少见。中风后继发癫痫早期由于血肿、脑水肿等因素, 多数可于中风后短期内消退, 病情容易控制。对中风急性期, 有明显癫痫倾向的患者, 可根据病情给予抗癫痫治疗2周, 一般随原发病治疗的好转而癫痫发作终止。这说明致痫的原因随着治疗而改善, 故抗癫痫药物不需长期应用。本组对25例血性脑卒中继发癫痫患者由于做到了早观察、早预防、早治疗, 21例患者随原发病治疗的好转而癫痫发作也得到了良好的控制。

摘要：目的 探讨出血性脑卒中并发癫痫的护理经验。方法 本研究观察了25例出血性脑卒中并发癫痫患者护理情况, 及时发现和处理异常情况, 减少并发症的发生。结果 25例出血性脑卒中并发癫痫患者, 2例因脑疝死亡, 1例因再出血死亡, 1例因呼吸衰竭死亡, 其他患者病情均得到有效的控制。结论 加强出血性脑卒中并发癫痫的护理有利于原发病的恢复。

关键词：脑卒中,癫痫,护理

参考文献

[1] 冯娟, 剑非, 阎旭东, 等.中风后癫痫的危险因素[J].中风与神经疾病杂志, 1999, 16 (1) :45.

[2] 缪建平, 茹卫芳.重症颅脑损伤患者常见并发症的监测及护理[J].中华护理杂志, 2003, 38 (6) :435～437.

[3] 吴翠菊, 费益君.脑卒中继发癫痫持续状态11例的护理[J].现代中西医结合杂志, 2007, 16 (3) :412～413.

癫痫管理工作计划范文第6篇

高玉银, 女, 年龄71岁。主因反复睡眠中“憋气、喊叫1年余”, 于2009年10月入院。患者于20d前无诱因出现睡眠中感呼吸困难、频死感、连续喊叫三声“啊、啊、啊”后醒来, 多发生于22、23点次晨5、6点。醒后偶有心悸、胸闷等不适。无头痛、头晕现象。自诉:头部一靠枕边, 睡眠中就可出现上述症状。每日发作次数不等, 每次持续时间数秒中既可缓解, 门诊一直以冠心病、高血压、糖尿病、脑梗死后遗症治疗效果不佳。近2d上述症状加重, 遂来我院就诊。既往有脑梗死后遗症、高血压、冠心病、糖尿病等病及吸烟史。已戒烟10余年。入院诊断: (1) 癫痫; (2) 冠心病; (3) 高血压; (4) 糖尿病; (5) 脑梗死后遗症。入院检查:血、尿、便常规、血脂、血糖系列。B超:肝、胆、胰、脾、肾均无异常。心脏彩超示:风心病;二尖瓣人工机械置换术功能良好。心电图:窦性心率、电轴不偏、ST-T段改变, 异常心电图。诊断为“冠心病、冠状A搭桥术后、心功能不全I级、高血压病、糖尿病、陈旧性脑梗死”。给予硝酸脂类、抗凝、抗血小板及改善心肌代谢药物治疗, 症状无明显改善。后行多导睡眠监测及肺功能监测示:通气功能中度减退。24h脑电图监测示:中度异常。符合睡眠呼吸暂停综合症, 给予布地奈德、特布他林雾化吸入, 静脉点滴氨溴索、金纳多等治疗后, 症状明显好转, 要求出院。

2讨论

(1) 误诊原因。无论是病人还是家属或医生, 都很少将老年人的睡眠不好与睡眠发生的呼吸紊乱联系在一起, 对老年人的睡眠与疾病的关系认识上不够清楚。

(2) 睡眠呼吸暂停是一类常见的睡眠障碍, 表现为睡眠中反复出现超过10几秒长时间的呼吸暂停。长时间的呼吸暂停可引起低氧血症、睡眠中的新陈代谢减慢、神经系统活动减慢、迷走神经系统兴奋性增加, 继而引起相应的血流动力学改变。在缺氧和呼吸暂停阶段, 血氧饱和度呈不同程度降低, 而致睡眠行为紊乱。而长时间反复发作可导致睡眠不足、日间思睡、并可引起心肺功能异常。

(3) 睡眠呼吸综合征又是脑卒中的危险因素, 而缺血性卒中常发生于睡眠中或凌晨, 临床观察分析发现, 凌晨发病较其他时间高于49%, 患者多在睡眠时发生缺血性卒中, 偶尔打鼾的卒中危险为1.6%, 习惯性打鼾的卒中危险性为1.9%。睡眠呼吸暂停综合征率高于高血压、冠心病、吸烟、糖尿病、高脂血症等因素, 可能与患者多伴有高血压有关, 这种相关性与性别、年龄、种族和体重无关。

多因素相关分析提示:每小时的呼吸暂停的次数每增加一次, 高血压的患病率就增加1%, 与性别无关。任何一种睡眠呼吸紊乱, 甚至只是打鼾也与高血压独立相关, 这种相关性随年龄的增长而逐渐下降。睡眠呼吸暂停时的脑灌注不足和血液的高凝状态是导致这种人群卒中的危险性增高的病理、生理基础。睡眠呼吸暂停时的血压和脑血流量大幅度增加, 循环灌注压的大幅度波动引起脑血管阻力的显著改变, 以维持脑血流量的稳定。脑血管自动调节机制包括血管性机制、代谢机制、神经机制和激活钾通道等。另外血管壁一氧化氮降解生成过多、多样化也与血管收缩功能损伤有关。总之, 年龄和睡眠都可以引起脑血流量的改变, 其目的是为了维持脑的充足血液供应。

睡眠中的新陈代谢速度减慢, 神经系统活动减慢, 迷走神经兴奋性增加, 继而引起相应的血流动力学的改变。在缺氧和呼吸暂停的阶段, 患者血清的儿茶酚胺水平升高, 导致体循环和肺循环压力升高。血液成分的改变, 在血栓形成中发挥着重要作用。另外:睡眠呼吸紊乱反复缺氧直接损伤血管内皮, 而血小板源生成因子能在血管内皮受损时刺激成纤维细胞, 平滑肌细胞增生收缩并向内膜游移, 还可刺激平滑肌细胞合成胆固醇, 在这动脉粥样硬化斑块的发展中占重要作用, 同时血小板的高粘附状态及血液粘度增加造成微循环减慢, 导致组织缺氧, 易形成微血管病变。血管壁的病变:颈总动脉内膜的厚度是反映动脉粥样硬化的指标, 也是卒中的危险因素之一, 脑血管速度的显著变化伴随的脑血管壁的张力变化, 导致动脉粥样硬化。

(4) 鉴别诊断: (1) 发作性睡病:发作性睡病大多青春期发作, 高峰在15～25岁之间, 第二高峰期是在35～45岁之间, 妇女通常接近更年期。主要临床特征为不正常睡眠, 典型症状包括:白天过度睡眠, 入睡前幻觉, 夜间睡眠紊乱、夜间睡眠瘫痪和阵发性肌肉疲软 (猝倒) 等。睡眠发作一天可发作几次, 发作时间从几分钟到几小时, 其特征性表现时突然出现不可抗拒的睡意, 即可打盹或睡眠, 从发作中醒后清晰, 一般时间科持续一小时或数小时后再次复发。A、猝倒是一种肌肉紧张, 突然而不可抗拒的减弱或丧失。 (2) 睡眠瘫痪:是发作性睡病入睡或初醒期的恐怖体验, 患者突然出现自主不能移动肢体、不能讲话、不能深呼吸或不能睁开眼睛, 同时伴有幻觉, 在睡眠瘫痪发作期, 患者能充分意识到出境, 以后也能完全回忆发作过程。 (3) 睡眠幻觉:主要为视或听幻觉。 (4) 睡眠周期紊乱:是发作性睡病的主要表现之一。其特征是入睡潜伏期缩短, REM潜伏期缩短或入睡后直接进入REM睡眠期。

猝倒发作时意识不清, 在短暂的发作中也没有遗忘显现, 抑郁癫痫失张力或肌阵挛发作混淆。

阻塞性睡眠呼吸综合征也可能被误诊为发作性睡病。虽然2种病的慢性状态都有警觉性低的现象, 但发作性睡病在短暂打盹后, 会变的清晰, 而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征打盹后, 病情会加重。

3治疗原则

对夜间睡眠有鼾声, 但没有白天嗜睡症状或其他严重的患者, 治疗可能存在基础疾病, 如:甲状腺功能低下、鼻腔赌塞、扁桃体或腺样肿大等, 教育患者竟可能改善睡眠质量、保证睡眠规律。如果患者采用以上的措施, 没有减少鼾声, 应让患者接受进一步的治疗。如用牙科器械、短鼻道扩张器等来治疗鼾声。如上述治疗不显著时可采用特殊治疗措施CPAP。

摘要：人的一生大约有很长的时间是在睡眠中度过的, 发生于睡眠中的许多现象, 一直是人们试图解开的迷, 做梦及梦游、失眠、发作性睡病。周期性嗜睡等睡眠障碍性疾患早就引起医学工作者的注意, 但人们常常对之习以为常, 未予重视。现对睡眠呼吸暂停误为癫痫病一例分析如下。

关键词：睡眠呼吸暂停综合征/诊断,癫痫/诊断,误诊

参考文献

[1] 刘小燕.临床脑电图学[M].北京:人民卫生出版社, 2006.

[2] 脑电监测和癫痫学习班参考资料.2006.

[3] 中国误诊学杂志, 2009, 9 (6) .