老年人肺气肿症状,肺气肿的病因和发病机制

一、老年性肺气肿有哪些症状肺气肿的早期症状肺气肿是肺腺泡任何部分的永久性异常扩大，伴破坏性改变。一般来说，如出现以下情况，就是患上了肺气肿：有慢性支气管炎、支气管哮喘史、咳嗽、咳痰，呼吸困难逐步加重，紫绀逐渐加深;有桶状胸、胸部前后径增大、肋间隙增宽，呼吸困难，口唇手指发绀，胸部呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊检查吸音低，呼气延长;x 线胸片可表现出双肺透亮度增强，外周肺纹减少，横隔下降，运动不良;肺功能明显减弱。肺功能呼吸困难程度可为五度第一度时工作、步行及上下阶梯与同年龄健康者一样;第二度时平地步行与同年龄健康者一样，但上坡及走阶梯则不能同健康人一样;第三度时平地步行按自己的速度可行走 1 公里以上，但达不到健康人的速度;第四度时行走要作多次休息，50 米也不能一气走到底;第五度时说话、转身、穿衣、用餐均会发生呼吸急促。得了肺气肿后怎么办呢?首先要预防和控制支气管感染，不吸烟或戒烟，适当体育活动，增强体质，防止感冒。若有咳嗽、咳痰要立即就医，用抗生素控制感染。其次是作呼吸体操，坚持在早上深呼吸运动，锻炼腹式呼吸，或做以肋间肌运动为主的胸式呼吸。在治疗上可采服氧气治疗和正压呼吸治疗。还应当注意减少支气管痉挛，改善肺循环。所以，有气管炎、哮喘等呼吸道疾病的患者应注意，当出现以上情况时，应警惕肺气肿，应及时去医院检查，做到病情的早发现、早治疗，有利于病情的预后。二、肺气肿的病因和发病机制肺气肿系指终末细支气管远端(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)气腔增大，并伴有腔壁破坏性改变的一种病理状态。主要包括阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等。肺气肿是支气管等肺部疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：1.遗传因素弹性蛋白酶增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化 α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为 45000～56000 的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性 α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高 15 倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性 α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿(继发性肺气肿)。2.阻塞性通气障碍慢性细支由于慢性支气管炎症使小气道的管腔狭窄、阻塞或塌陷，形成了不全的阻塞，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的 Lambert 孔进入闭塞远端的肺泡内(即肺泡侧流通气)，而呼气时，Lambert 孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。三、肺气肿的并发症有哪些(一)自发性气胸自发性的气胸并发与阻塞性的肺气肿患者并不是少见的，一般多见于胸膜下肺大疱破裂，由于外界的空气泄入胸膜腔所导致而成的。如果患者基础的肺功能比较差的话，那么气胸为张力性，即便是气体的量不多时，临床上的表现也是比较重的，这个时候必须要积极的抢救千万不能够掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。(二)呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、...