胺碘酮医学科技论文范文

胺碘酮医学科技论文范文第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年5月至2010年5月我科收治心力衰竭伴心律失常患者135例。其中男77例, 女58例, 年龄60～86, 平均 (74±10) 岁, 病程30d～20年, 中位数 (10±5) 年。其中缺血性心脏病77例, 高血压性心脏病30例, 扩张型心肌病15例, 风湿性心瓣膜病13例。全部患者均排除对胺碘酮过敏、二度以上房室传导阻滞、病窦综合征、甲状腺功能异常、严重肺部疾患及严重电解质紊乱 (如低钾、低镁) 患者。心功能按美国纽约心脏学会 (NYHA) 分级, 选择心功能Ⅱ～Ⅲ级患者, 心功能IV级者给予强心、利尿、扩血管等治疗控制至Ⅲ级以内再入选。将135例患者 (心功能Ⅱ级63例, 心功能Ⅲ级72例) 随机分成2组, 治疗组 (70例) 与对照组 (65例) 。2组患者性别、年龄、病因、病程、心功能状态具有可比性。

1.2 治疗方法

2组根据心功能情况采取卧床休息、限盐, 并常规给予抗心力衰竭治疗, 治疗组加服胺碘酮600mg/d, 共7d, 继之400mg/d, 共7d, 然后200mg/d直至观察结束, 疗程为3个月。治疗前后均记录心电图、心脏彩色超声、X线胸片、电解质、甲状腺功能等。观察终点为心功能改善情况、室性心律失常恶化、猝死。

1.3 疗效判定标准

心律失常按lown分级。显效:心律失常恢复至0级或提前3级, 心功能改善为Ⅰ级;有效:心律失常提前1～2级, 心功能减轻Ⅰ级无效:心律失常、心功能无变化或升级, 甚至死亡。

1.4 统计学方法

采用SPSS 11.0软件, 计数资料以率表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效比较

治疗组总有效率为91.4%, 对照组86.2%, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;病死率治疗组为2.9%, 对照组为6.2%, 差异有统计学意义 (P<0.01, 表1) 。

2.2 不良反应

患者主要不良反应为头昏、头痛、胃肠道不适, 未见甲状腺功能异常、肺毒性、肝毒性、神经病变、失眠、校正后QT间期异常及尖端扭转性室性心动过速和其他不良反应。仅治疗组缓慢性心律失常1例 (心率57次/min) , 经调整胺碘酮剂量和对症处理后恢复。

3 讨论

心力衰竭时由于心肌结构重塑和电重构可引起各种心律失常。心脏性猝死约占心力衰竭总病死率30%～70%, 主要与心力衰竭时快速心律失常有关[1]。因此, 对心力衰竭合并心律失常进行及时有效的治疗具有重要的临床意义。胺碘酮以前因不良作用较多曾一度受到冷落。近几年通过一些前瞻性的随机双盲临床试验, 如CASCADE、EMIAT、CAMTT试验等表明, 对左心室射血分数<40%的患者, 胺碘酮可降低心律失常所致的心脏性猝死35%～48%[2]。由于Ⅰ类抗心律失常药可促发致命性心律失常, 增加患者病死率, 应避免使用[3]。胺碘酮是一种苯呋喃衍生物, 属于以延长动作电位为主的Ⅲ类广谱抗心律失常药[4,5,6], 其抗心律失常的主要作用机制是通过阻滞钾离子外流而延长心房、房室结及心室的动作电位时程和有效不应期, 从而使心肌细胞间的不应期差异缩小, 动作电位趋于一致, 防止微折返的建立[7], 从而有利于消除折返激动并起到抑制房室颤动及减慢窦房结的自律性, 减慢传导, 使心率减慢, 室性心动过速得以终止的作用。胺碘酮还有非竞争性的α、β拟肾上腺素受体阻滞作用, 可使血管平滑肌扩张, 降低外周阻力, 扩张冠状动脉, 减少心肌耗氧量, 而不影响心肌收缩力[8,9]。此外, 胺碘酮是多通道阻滞剂, 可避免反向使用依赖性, 几乎不诱发尖端扭转性室速[10]。目前临床上小剂量胺碘酮的应用对心力衰竭伴恶性心律失常患者能有效降低猝死率, 其适用于心力衰竭和急性心肌梗死后的心律失常[11,12]。由于胺碘酮可延长心肌复极时间, 延长QT间期, 尤其与利尿剂、洋地黄联合应用时有可能造成新的心律失常。此外, 使用胺碘酮时应警惕患者出现甲状腺功能异常、肺纤维化、窦性心动过缓等。因此, 在心力衰竭中使用胺碘酮时需密切观察患者症状、体征, 每周应复查心电图2～3次, 并定期复查甲状腺功能及肺部X片。

综上所述, 胺碘酮治疗心力衰竭伴心律失常疗效满意, 而且安全、不良反应小, 治疗期间未出现严重并发症, 认为可值得临床应用。但由于观察时间短, 观察病例较少和患者出院后随防欠规律性, 可能影响统计结果, 为本观察之不足。

摘要：目的 探讨胺碘酮治疗心力衰竭合并性心律失常的疗效分析。方法 2组根据心功能情况采取卧床休息、限盐, 并常规给予抗心力衰竭治疗, 治疗组加服胺碘酮600mg/d, 共7d, 继之400mg/d, 共7d, 然后200mg/d直至观察结束, 疗程为3个月。治疗前后均记录心电图、心脏彩色超声、X线胸片、电解质、甲状腺功能等。结果 2组比较治疗组的总有效率为91.4%, 对照组86.2%, 有统计学差异 (P<0.05) ;病死率治疗组为2.9%, 对照组为6.2%, 有统计学差异 (P<0.01) 。结论 胺碘酮治疗心力衰竭伴心律失常疗效满意, 而且安全、不良反应小, 治疗期间未出现严重并发症, 认为可值得临床应用。

关键词：心力衰竭,胺碘酮,室性心律失常

参考文献

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胺碘酮医学科技论文范文第2篇

1.1 一般情况

69例中, 男50例, 女19例;年龄50～88 (67.3±6.58) 岁。全部符合《临床疾病诊断依据治愈好转标准》。持续性房颤62例, 病程19d～11个月, 平均3.6个月;阵发性房颤7例, 每次发作时间最长持续50h, 每月发作3～4次。心功能分级 (NYHA) 标准[2]Ⅱ级56例、Ⅲ级12例、Ⅳ级1例, 其中冠心病43例, 高血压心脏病20例, 风湿性心脏病4例, 老年退行性心瓣膜病1例, 特发性房颤1例。全部病例治疗前做常规心电图、动态心电图、血尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、X线胸片、甲状腺功能检查、眼角膜检查, 二维心脏超声检查27例有左心房增大、但无左心房附壁血栓形成。

1.2 方法

所有患者均给予胺碘酮负荷量0.2g/次, 每日3次, 1周后0.2g, 每日2次。从第3周开始服用维持量0.1～0.2g, 每日1次, 根据病情每3～6个月减量1次, 每次减量为每周量的0.2～0.4g。服药3周后房颤未能转复为窦性心律停用胺碘酮, 改其他方法治疗, 转复为窦性心律后随访12～24个月。持续性房颤患者在服用胺碘酮期间, 应同时服用阿司匹林或华法林, 治疗糖尿病、高血压、冠心病, 纠正心力衰竭等。本组有20例因心率较快同时合用β受体阻滞剂 (美托洛尔) 后较好的控制了过快的心率。用药期间注意观察心悸发作次数和心室率、心电监护, 定期复查心电图、动态心电图, 出院后每周门诊检查1次, 了解记录患者房颤情况及药物毒副作用。每3个月复查甲状腺功能、电解质、肝肾功能及检查角膜1次, 每半年复查二维心脏超声及胸片1次。

1.3 疗效评定标准

显效:持续性房颤者治疗随访期内 (≥12个月) 维持窦性心律或变为偶有发作的阵发性房颤;阵发性房颤不发作或偶有发作 (<1次/3个月、每次<30min) ;有效:持续性房颤转为阵发性房颤, 阵发性房颤发作减少60% (时间和次数) 以上;无效:未达以上2项标准;复发:在药物减量过程中房颤发作增加1～2次/周或由阵发性转为持续性。

1.4 统计学处理

采用SAS软件进行统计学处理。

2 结果

2.1 治疗效果

69例患者经治疗后显效41例 (59.4%) , 有效10例 (14.4%) , 无效18例 (26.2%) , 总有效率73.8%。其中显效2例和有效5例, 在胺碘酮维持治疗6～18个月后房颤频繁发作, 增加胺碘酮用量后能转复维持窦性心律;有2例在转复窦性心律后6个月自行停药后复发, 经加用胺碘酮后再转窦性心律;有1例在1年后复发, 胺碘酮加量后持续性房颤不能转复, 经二维心脏超声检查显示左心房较前明显增大, 而改用其他药物治疗。有5例在服药2～3个周有轻度恶心、腹胀、食欲下降, 后随药物减量缓解。

2.2 转律时间

51例转复为窦性心律, 时间2～13d, 2周内未转复为窦性心律者, 2周后转复为窦性心律的可能性较小。

2.3 辅助检查结果

治疗前后血尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、甲状腺功能无显著性改变 (P>0.05) , 均在正常范围。胸片无变化, 未见明显角膜色素沉着。

3 讨论

房颤常发生于器质性心脏病, 在非器质性心脏病中也可发生, 是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。多数学者认为, 单灶起源和多源折返在房颤形成机制中都有参与。单灶起源在阵发性房颤中可能更为重要, 而慢性房颤的持续可能仍需多源存在[4]。合并房颤后心脏病死亡率增加2倍, 如无适当抗凝, 脑卒中增加5倍[2]。每6个脑卒中患者中就有1例患有房颤[3]。因此应争取积极治疗。目前治疗房颤虽然有许多方法, 但均不能完全根治, 且治疗成功率不大, 故临床上仍以药物治疗为主。

有资料表明, 胺碘酮转复房颤并维持窦性心律成功率为53%～87%[5]。本组治疗有效率73.8%, 与此相称。根据中华医学会心血管病学分会抗心律失常药物治疗的建议, 口服胺碘酮, 负荷量0.2g, 每日3次, 5～7d, 继之0.2g, 每日2次, 5～7d, 以后0.2 (0.1～0.3) g, 每日1次维持。本组患者治疗负荷量0.6g/d, 控制房颤的成功率与文献报道相近。对于房颤复发的病例, 除1例原发病加重外另2例在胺碘酮增加用量后窦律恢复并维持, 这与Chun等的观察结果一致[6], 提示胺碘酮治疗房颤的疗效与剂量是相关的。在本组病例中, 有21例同时合用β受体阻滞剂后显效, 提示交感神经张力升高在房颤的治疗中也不容忽视。临床大量的随机对照试验、短期和长期的随访研究表明, 胺碘酮与其他抗心律失常药相比, 能更安全有效地防治房颤和预防室性心律失常的发生, 且不影响心功能[7]。主要为心外副作用, 较为常见的有消化道症状、甲状腺功能障碍, 眼角膜碘沉着和肺部的毒性反应, 且不良反应的发生率呈明显的剂量相关性, 随着维持剂量的下降, 副作用的发生率也明显下降。本组病例除5例有胃肠道反应外, 未出现其他明显的毒性反应。

通过本组治疗观察分析, 胺碘酮治疗心房颤动有较好的疗效患者有较好的耐受性。由于引起房颤的原因是多方面的, 原发病的病情和房颤的持续时间不一。因此在选用胺碘酮治疗房颤时要同时积极治疗与房颤有关的病因和疾病, 包括电解质紊乱、高血压、心力衰竭、糖尿病、冠心病等。在治疗期间要定期检查甲状腺功能、肺、心电图、眼角膜有无碘沉着等, 以便早期发现处理相关的毒副反应。

摘要：心房颤动简称房颤, 是最常见的心律失常之一, 60～69岁和80～89岁人群的房颤患病率可高达2%和9%, 持续性房颤超过7d多不能自行停止, 超过1年则难以复律或复律后难以维持窦律[1]。笔者对2003年3月至2008年10月胺碘酮治疗房颤69例的临床资料进行了分析, 现报道如下。

关键词：盐酸胺碘酮,极化液,阵发性心房颤动

参考文献

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胺碘酮医学科技论文范文第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

78例心律失常患者均为2008年4月至2010年10月期间在我院住院进行治疗的患者, 均是经过心电图确定为心律失常的患者。心律失常类型均为快速性心律失常, 包括有室速、室颤伴阿斯综合征发作的有2例, 阵发性室性心动过速的有40例, 持续性室性心动过速的有5例, 阵发性房颤的有10例, 特发性房颤的有12例, 房朴的有3例, 频发房早、房速的有6例。其中冠心病的有15例, 心肌炎的16例, 心肌病的10例, 急性心肌梗死的31例, 风心病的6例, 见表1。所有患者中多合并有内分泌失调疾病, 例如其中合并有糖尿病的有11例, 肾功能不全的有5例。

1.2 方法

将所有的78例患者使用胺碘酮进行治疗, 其中男性44例, 女性34例, 年龄在32～80岁之间, 平均年龄为56.3岁。胺碘酮静脉滴注, 每天的胺碘酮总量不得>1.0g, 滴注可以根据病情需要进行调整同时还要进行口服。口服胺碘酮要从0.2g的小剂量开始, 每日3次, 心律失常消失后, 口服改为每天1次。

1.3 观察指标与治疗效果评定

观察指标:对其治疗前后及每天的情况作记录, 服药前做心电图、血常规、尿常规和肝功能的检查, 以后每周要进行复查。住院部的病人进行心律、心率、血压测量2次每日, 门诊部的病人可以每周进行1次测量。详细记录治疗期间患者的各种不良反应, 并且随诊跟踪, 定期进行复查。治疗效果评定: (1) 显效。用药期间心律失常几乎完全恢复正常或偶而发生心律失常; (2) 有效。心律失常发作后持续的时间较治疗前短, 且心律失常发作减少50%以上; (3) 无效。治疗前和治疗后无明显的变化或者心律失常发作的减少<50%。

2 结果

本组实验资料中显示, 胺碘酮治疗快速性心律失常总的有效率为96.15%, 有75例, 其中显效的有69例, 占88.46%, 有效的有6例, 占7.69%, 无效的有3例, 占3.85%。一般患者从服药治疗后第2天就开始出现疗效, 在服药3周后基本全部出现疗效。表2为不同时期疗效对比。

结果显示3周内接受治疗时间不同, 其有统计学差异 (P<0.05) , 而在接受治疗3周后的疗效和随访1年之后的疗效无统计学差异 (P>0.0 5) 。

3 讨论

胺碘酮做为三类抗心律失常药物, 一般认为其通过阻滞非激活状态的钠离子通道和钙离子通达, 延长心房肌、心室肌、房室结其旁路的动作电位时程和有效不应期, 减慢传导是胺碘酮治疗心律失常的机理。其治疗效果也是公认的可以有效地符合临床治疗应用, 可以有效的控制心律失常, 虽然临床上也时有胺碘酮的各种副作用发生, 但是近年来其在临床上应用也是呈现越来越广泛的趋势, 成为临床应用较普遍且较有效的抗心律失常药物。本组实验资料中每次使用0.2g的胺碘酮口服给药剂量, 可以达到满意的效果, 在临床治疗中还根据病情的需要对患者进行静脉注射给药, 这样可以迅速有效地控制患者心律失常情况。

临床使用胺碘酮进行治疗时医务人员要引起重视。治疗期间严密观察患者的用药反应情况, 定时检测患者的心电图、血压、心律、心率;根据不同患者的不同情况制定不同的个体化治疗方案包括其用药剂量、服用时间。如因为其消化道的副反应, 所以可以在饭后服用药物, 以避免消化道副反应的发生;而且当患者出现异常情况时要及时采取措施, 必要时停药, 症状消失后再另做安排;可以联合使用其他的抗心律失常药物, 以取长补短达到最好的治疗效果。

总之, 本次实验资料表明, 胺碘酮在临床中治疗快速性心律失常的疗效已达到满意效果, 值得在临床中推广应用。

摘要：目的 了解胺碘酮在治疗急诊中快速性心律失常的临床疗效, 以便更合理有效的使用药物。方法 对我院在2008年4月至2010年10月期间收治的心律失常78例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 胺碘酮治疗快速性心律失常总的有效率为96.15%, 有75例, 其中显效的有69例, 占88.46%, 有效的有6例, 占7.69%, 无效的有3例, 占3.85%。结论 快速性心律失常的治疗主要是使用静脉注射胺碘酮的方式, 胺碘酮对于心律失常有明显的控制作用。

关键词：胺碘酮,快速性心律失常,临床疗效观察

参考文献

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胺碘酮医学科技论文范文第4篇

1 临床资料

1.1 一般资料

2008年3月1日至2010年8月患者35例, 均为静脉推注或静脉滴注胺碘酮引起的静脉炎, 男22例, 女13例, 年龄26~94岁, 其中Ⅰ级24例, Ⅱ级7例。Ⅲ级4例。

1.2 判断标准

采用美国静脉输液护理会静脉炎程度判断标准:Ⅰ级:穿刺点疼痛、红和 (或) 肿, 静脉无条索改变, 未触及硬结。Ⅱ级:穿刺点疼痛, 红和 (或) 肿, 静脉有条索状改变, 未触及硬结。Ⅲ级:穿刺点疼痛, 红和 (或) 肿, 静脉有条索状改变, 可触及硬结。疗效评判标准: (1) 治愈:局部疼痛、肿胀、压痛症状及条索状物消失; (2) 显效:症状消失, 血管仍呈条索状; (3) 无效:症状缓解不明显。治愈和显效为总有效。

1.3 结果

引起静脉炎的原因:患者因素9例, 药物因素9例, 疾病因素7例, 技术因素5例, 解剖部位5例。

2 原因分析

2.1 药物因素

盐酸胺碘酮p H值偏酸, 对局部血管有较强的刺激作用, 故易造成穿刺处出血及静脉炎的发生。

2.2 穿刺部位选择不当

(1) 选择过于细小的静脉, 该酸性药液对细小静脉刺激性较大, 增加了发生静脉炎的可能性。 (2) 选择的静脉脆性较大、弹性差、有结节性瘢痕或者所选择的静脉在短时间内曾反复穿刺过, 易导致药液渗出。 (3) 长期卧床以及存在不同程度下肢水肿的患者, 易使药液顺着针孔外渗;其次下肢静脉有瓣膜, 血流缓慢, 易形成静脉炎。

2.3 穿刺技术原因

在同一部位反复穿刺或针头斜面未完全刺入血管壁, 导致输注过程中药液外渗。

2.4 没有严格执行无菌操作

静脉穿刺消毒面积小, 皮肤消毒不彻底仍留有污垢。

2.5 使用微量泵注射时药物浓度较高, 使静脉炎发生的危险性增加。

2.6 针头位置固定不当

针头中途移位、脱出或穿出血管使药液外渗, 易发生静脉炎。

2.7 护理人员责任心不强, 对患者的主诉不重视, 穿刺部位出现

局部疼痛、渗出、发红等未及时发现和处理。

2.8 患者因素

(1) 重症患者、休克、严重脱水、病危的患者。 (2) 老年人皮肤松弛, 静脉脆弱, 痛感减低, 反应迟钝等因素易发生静脉炎。

3 预防

(1) 减少引起静脉炎的不良因素。严格无菌操作, 评估穿刺处皮肤, 合理选择穿刺方式, 尽量选择上肢静脉, 管腔大、弹性好、回流通畅, 远离关节、易固定、易观察的静脉穿刺。静脉留置针, 可减少外渗和静脉炎的发生。静脉留置针护理, 每天观察穿刺部位注射时, 确定针头在血管内, 提高穿刺成功率, 避免反复多次穿刺。忌用末梢循环差的静脉, 不宜采用下肢静脉。 (2) 使用前详细询问患者过敏史及使用抗凝药情况。缩短静脉给药时间, 尽快过度到口服给药。 (3) 调节输注浓度。静脉滴注胺碘酮负荷量按照体重3mg/kg, 然后以1~1.5mg/min维持, 6h后减至0.5~1mg/min, 1d总量1200mg。逐渐减量, 静脉滴注胺碘酮最好不超过3~4d。 (4) 正确处理静脉回血, 避免瞬间药物浓度过高, 引起局部静脉内膜损伤。 (5) 加强对药物的不良反应及给药注意事项的认识:给药前让患者了解胺碘酮使用的必要性及其不良反应和注意事项。 (6) 加强用药观察。加强巡视, 注意观察穿刺部位, 严格交接班。 (7) 发生药液外渗的处理疼痛剧烈者, 必须尽早封闭, 可用5%利多卡因、1%普鲁卡因加生理盐水做局部环状封闭, 1次/d。渗出早期 (24h) 局部首选冰敷。但也有报道, 渗漏经处理并冰湿敷24h后, 可做湿热敷, 发生皮肤溃疡后按溃疡处理。局部肢体肿胀者在药物外渗的48h内抬高患肢, 促进血液回流, 也可用新鲜马铃薯片敷于肿胀处, 或冰敷与马铃薯外敷每小时交替, 连续24h。硫酸镁湿敷:硫酸镁具有高渗作用, 促进局部组织水肿消退, 应用赛肤润在患处喷洒2~3滴, 用指腹轻揉按摩促进吸收, 每日使用3~4次, 可在皮肤表面形成一层保护膜, 覆盖、隔离保护受伤皮肤。

4 结语

我科采用上述方法处理后, 胺碘酮所致的静脉炎中26例治愈,

7 例显效, 2例效果不明显, 总有效率94.2%。

摘要：胺碘酮是第Ⅲ类抗心律失常药, 若使用或护理不当, 可致严重窦性心动过缓、窦性停搏、低血压、静脉炎等副作用。本文以35例患者为例, 分析了胺碘酮引起静脉炎的原因, 护理方式, 以及如何预防胺碘酮引起的静脉炎。

关键词：胺碘酮,静脉炎,抗心律失常药

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胺碘酮医学科技论文范文第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

对来该院接受并治疗的80例患有急性心肌梗死并伴有合并室性心律失常的病患进行治疗观察, 包括病患的心肌酶、心电图、临床表现等内容都符合急性心肌梗死的临床, 心律失常与发病时间的距离为1~36 h, 除由于电解紊乱或是药物造成心率失常等因素。在这80例病患中室性早搏69例、频发性室性心跳加速8例、连续性室性心跳加速3例;前壁心肌梗死34例、下壁心肌梗死11例、前间壁心肌梗死25例、心内膜心肌梗死10例。随机将80例患者分成实验组与对照组, 实验组40例患者中, 男24例, 女16例, 年龄在35到75岁, 平均年龄 (54.3±4.6) 岁;对照组40例患者中, 男25例, 女15例, 年龄38~78岁, 平均年龄 (55.7±5.2) 岁。

1.2 方法

实验组中的病患使用胺碘酮进行临床治疗。具体做法是:给实验组的病患使用150 mg的胺碘酮用20 m L的生理盐水稀释, 缓慢注射10 min, 然后观察是否会产生不良反应, 时间为15~30min, 倘若室性心跳过速没有转换成窦性心律或是室性早搏依旧存在, 那么可以使用静脉点滴的形式再次静脉注射150 mg的胺碘酮, 滴速为0.5~1.0 mg/min, 胺碘酮24 h注射的量不能>1 500 mg。之后按照患者的病情逐渐减轻用量, 直到只产生室性早搏时, 改为使用200 mg/d口服的胺碘酮, 3次/d, 5~7 d后逐渐减少用量, 一直到每天使用口服的胺碘酮200 mg。而对照组中的病患使用利多卡因进行治疗, 基本操作方法是:第1次注射利多卡因的剂量为50~100 mg, 5~10 min之后可以再做1次, 直到室性早搏消失或是利多卡因的注射剂量达到300 mg, 之后以静脉点滴的形式继续注射, 滴速为1~3 mg/min, 利多卡因24 h注射的量不能>1 200 mg, 倘若治疗无效, 治疗药物更换为胺碘酮。在使用药物进行治疗前, 要对病患的肝功能、甲状腺、血常规化验进行检查, 使用药物期间, 对病患每天进行血压监测、心电监护, 每天对心电图的测量值进行检查。两组患者在治疗期间全部进行常规心肌梗死临床治疗[2]。

1.3 治疗标准

没有产生室性心跳过速、室性早搏下降, 两者>70%为有效;室性早搏下降<70%, 依然产生室性早搏或是短频率室性心跳过速为无效[2]。

1.4 统计分析

使用SPSS13.0软件对数据进行统计学分析, 计数资料使用χ2进行检验。

2 结果

实验组40例病患中, 有效33例, 无效7例, 有效率为82.5%, 而对照组40例病患中, 有效26例, 无效14例, 有效率为65%, 无效的病患改为使用胺碘酮后, 病症得到减轻。通过对比两组数据, 在有效率上差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

急性心肌梗死并发室性心律失常不仅将已缺血心肌的损伤加重, 将心肌梗死面积增加, 导致心功能恶化, 而且有可能引发血流动力学状态的恶化, 如果不能及时进行制止, 将引发心脏性死亡或猝死, 这也是导致急性心肌梗死患者死亡的主要原因, 必须立即纠正。现在临床中通常采用利多卡因, 但是其作用时间短, 疗效差, 虽能减少心律失常的发生, 但不能降低死亡率, 但是胺碘酮则能有效降低死亡率, 并在治疗室性心动过速、心室纤颤和抢救心跳骤停等方面有显著效果[3]。

胺碘酮为一种广谱抗心律失常药物, 有阻滞钠通道的作用可以显著将急性心肌梗死患者的左室射血分数提高, 但不使死亡率增加, 无负性肌力作用, 导致心律失常作用情况较为少见, 患者的心功能不会受到影响。其对预防和控制致命性室速、阵发性室上性心动过速以及预激综合征伴发的快速室性心律失常等室性心律失常具有较好效果[4]。

对来该院接受并治疗的80例患有急性心肌梗死并伴有合并室性心律失常的病患进行治疗观察, 急性心肌梗死合并室性心律失常患者分别使用利多卡因和胺碘酮控制室性心律失常, 结果发现:经过为期2周的治疗, 观察组患者有效率82.5%明显高于对照组患者有效率65% (P<0.05) 。这与以往研究结果相一致。可见, 胺碘酮是一种安全有效的控制急性心肌梗死患者的室性心律失常的药物, 没有明显的不良反应现象发生, 可以使用。

胺碘酮的半衰时间长, 其代谢产物都具有脂溶性, 普遍分散在肝、肺、皮肤、心、脂肪等组织结构中, 在心肌细胞中的浓度明显大于血液浓度。静脉血管中胺碘酮可以有效抗颤、防颤。另外胺碘酮有扩张血管、加快血液循环的作用, 虽然会产生一定的副作用, 但是能够被扩张血管降低左心房发热符负荷作用抵消, 对心脏的泵功能有较小的影响, 所有适合治疗急性心肌梗死并伴有合并室性心律失常的病患。使用胺碘酮进行静脉注射起效时间快, 大剂量的胺碘酮使用时耐受性能好, 并且起效后可以改成口服继续使用, 预防心律失常反复发作, 所以使用方便, 能够有效降低急性心肌梗死并伴有合并室性心律失常的死亡率[5]。

综上所述, 采取胺碘酮静脉注射对治疗急性心肌梗死并伴有合并室性心律失常具有较好效果, 这种治疗效果明显优于利多卡因, 值得在临床医学中推广。使用胺碘酮一般会产生一些不良反应, 例如:血压低、甲状腺异常、肝纤维化等, 然而在此次试验中都没有产生, 这可能与临床观察案例少、用药时间短、静脉注射慢等有关、所以, 医护人员应注意对病患进行血压。心电图的检测。减少不良反应的发生, 保证用药的安全性。

摘要：目的 探讨使用胺碘酮治疗急性心肌梗死合并室性心率失常的临床治疗效果。方法 对来该院接受并治疗的80例患有急性心肌梗死并伴有合并室性心律失常的病患进行治疗观察, 随机将这80例病患分成两组, 分别为实验组与对照组, 每组40例, 实验组对患者采取胺碘酮进行治疗, 对照组在治疗心律失常的基础上采用利多卡因, 2周后观察两组病患是否出现不良反应以及诊疗效果。结果 实验组中, 有效33例, 有效率为82.5%, 而对照组中, 有效26例, 有效率为65%, 实验组明显优于对照组, 两组数据在统计学上没有明显差异。结论 胺碘酮能够有效的治疗患有急性心肌梗死并伴有室性心律失常的患者, 并具有一定的安全性, 值得在临床医学中推广。

关键词：急性心肌梗死,合并室性心律失常,胺碘酮,临床治疗效果

参考文献

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[3] 粟玉旺, 黄纪文, 冯艳翠, 等.胺碘酮治疗急性心肌梗死合并室性心律失常的疗效观察[J].中国民族民间医药, 2010, 25 (12) :337-340.

[4] 刘伟光, 王志芳, 史学军, 等.胺碘酮在急性心肌梗死室性心律失常中的临床应用分析[J].中外医学研究, 2011, 14 (27) :289-291.

胺碘酮医学科技论文范文第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

按照ACS的诊断标准[3]并结合适时心电图检查, 选择2006年7月至2011年7月ACS伴新发快Af (心室率>100次/min) 患者60例, 其中男41例, 女19例, 年龄45～87岁;平均 (70±6.8) 岁, 其中不稳定型心绞痛 (UA) 35例, 急性心肌梗死 (AMI) 25例 (ST段抬高型与非抬高型) 。按2005年美国NYHA心功能分级标准[4]:I级18例, II级23例, III级19例。上述病例经过ECG确诊, 均为快速Af, 且距ACS发病时间均在168h (7d) 以内。Af发作时平均心室率 (138±27) 次/min, (心室率111～189次/min) 。

注:心室率变化与用药后30min相比, P<0.01;与用药1d后相比, P<0.01。血压变化, P>0.05

随机分为2组:胺碘酮组30例, 男20例, 女10例。索他洛尔组30例, 男21例, 女9例。2组性别、年龄、病程、心室率、血压等差异均无统计学差异, 入选者持续心电监护、血压监测、记录用药前后心率、心律变化及临床症状, 并描记心电图。

排除标准:患有严重的干扰审计的疾病以及其他:甲状腺疾病、免疫性疾病, 病态窦房结综合征, Ⅱ或Ⅲ°房室阻滞、Q-T间期延长综合征、电解质紊乱、支气管哮喘或慢性阻塞性气道病、肝肾功能损害、严重左心功能衰竭、碘过敏等的患者都予以排除。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

胺碘酮组:Af发作时立即予胺碘酮150mg于10min静脉泵入, 再给予450mg (以0.9mg/min) 持续静脉泵入。转为窦律或连续静脉泵入3d后改为口服, 再逐周减半直至0.2g/d。

注:心室率变化与用药后30min相比, P<0.01;与用药1d后相比P<0.01。血压变化, P<0.01

索他洛尔组:给予患者口服索他洛尔, 每天80mg, 每天分2～4次口服。

2组均同时接受阿司匹林, 氯吡格雷等抗血栓和改善心肌供血等系统治疗, 且用药前后均行常规12导联心电图检查, 并连续心电监护, 观察血压、心室率以及临床表现。如收缩压<90mmHg, 给以多巴胺合用或停药。

1.2.2 疗效评价标准

心室率较基础下降<15%者为无效, 下降>15%或复律者为有效。

1.2.3 停药标准

恢复窦律后维持3周后停药。或出现以下异常情况停药:心率, 血压过低 (心率<60次/min, BP<90/60mmHg) 而出现心悸、头晕。QT间期延长 (>0.48s) 。尖端扭转室速。

1.3 统计学方法

计量资料采用均数±标准差 (x-±s) 表示, 比较用t检验, 治疗前后采用配对t检验, 使用SPSS 12统计软件进行分析, (P<0.05) 为差异列为有统计学意义。

2 结果

2.1 胺碘酮组用药前后血压、心室率比较 (表1)

2.2 索他洛尔组用药前后血压、心室率比较 (表2)

2.3 2组疗效比较2组在平均起效时间、24h复律数、总有效率方面差异均有统计学意义 (P<0.01或<0.05) , 治疗组优于对照组

而最大效应时间、24h心室率下降幅度2组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表3。可以看出两药均可有效用于ACS伴新发Af的初始复律和控制心室率。但胺碘酮起效快, 且在复律和维持窦律方面更有效。

2.4 不良反应

2组患者在用药之后血压均有下降的情况, 个别出现血压过低、心动过缓、房室传导阻滞等。也有患者会出现一些其它不良反应:恶心、多汗、呕吐、厌食, 疲倦、乏力, 腹胀、腹泻, 见表4。在治疗时发生此情况, 经停药或减药, 及相应对症治疗处理后恢复。2组均无用药相关死亡病例, 无血栓相关性疾病发生。胺碘酮治疗组不良反应明显低于对照组, 有统计学意义 (P<0.05) , 胺碘酮对心脏毒副作用小于索他洛尔。

3 讨论

急性冠脉综合征 (ACS) 新发的心律失常中, 快速房颤 (Af) 是最常见的类型, 往往经历一个发作、反复发作、持续性的过程, 严重者可致血流动力学改变, 甚至危及生命。随着冠心病治疗方法的不断发展和成熟, 冠心病病人充血性心力衰竭的发病率呈下降趋势, 但Af仍然是冠心病, 尤其是急性冠脉综合征 (ACS) 的常见并发症。约6.5%～11.3%的急性心肌梗死 (AMI) 病人在住院期间出现新发Af。AMI病人合并Af或心房扑动 (AFL) 的比例可达20%左右[5]。为临床急需解决的问题。对ACS合并快速心房纤颤的治疗, 目前的处理策略大致为2种: (1) 转复窦律、保持窦律; (2) 不转复窦律, 仅控制心室率。目前多主张尽早采取积极的复律措施, 虽然电复律成功率较高, 但有禁忌证且有技术条件限制, 尤其是在基层医院, 采取药物复律或控制心室率, 仍然是一种主要手段。药物治疗急性冠脉综合征伴新发快速房颤以控制心室率保护心功能为主。ACS合并新发快Af治疗时使用胺碘酮 (Ⅲ类) , 其目的是减慢心室率, 改善心功能[6]。胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药。亦具有轻度非竞争性的α及β受体阻滞剂作用, 且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质, 延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期, 有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流, 减慢传导速度, 减低窦房结自律性对心肌收缩力影响小。索他洛尔 (sotalol) 是具有Ⅲ类抗心律失常药物延长动作电位时程兼有β1、β2受体阻滞作用的广谱抗心律失常药物, 故亦可抑制心肌收缩力, 引发或加重心力衰竭[7]。对急性冠动脉综合征伴新发快速心房纤颤患者适宜使用胺碘酮治疗, 可以改善患者的心房颤动和心肌收缩能力。

本研究结果表明, 胺碘酮与索他洛尔在对ACS合并新发快Af的心室率控制和初始复律方面都具有很好的疗效, 特别是胺碘酮恢复窦性心律方面比索他洛尔更有效, 对心脏毒副作用小。又因为索他洛尔是口服药, 所以在临床使用中要比胺碘酮起效慢。综合了总有效率、起效时间及不良反应来看, 胺碘酮优于索他洛尔。

总之, 胺碘酮在对ACS合并快Af的控制心室率和初始复律, 具有起效快, 心室率控制和初始复律良好, 副作用小等优点, 可作为ACS合并快速Af心室率控制和复律的首选药物之一。同时, 用药期间必须严密监测血压及心电图变化.并及时处理不良反应。

摘要：目的 观察静脉滴注胺碘酮治疗急性冠脉综合征 (ACS) 伴新发快速房颤 (Af) 患者的临床疗效。方法 将60例ACS伴新近发生快速房颤患者随机分为2组 (治疗组-胺碘酮组和对照组-索他洛尔组) , 治疗组和对照组各30例, 治疗组的患者予以胺碘酮进行治疗, 对照组的患者给予索他洛尔治疗。观察2组患者的治疗情况以及Af转复的情况。并且对其进行分别判定疗效。结果 治疗组与对照组对ACS伴新发快速Af有效率分别为93.3%与82.0%, 治疗组的疗效明显高于对照组, 有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组不良反应明显低于对照组, 有统计学意义 (P<0.05) 。结论 与使用索他洛尔相比, 胺碘酮治疗ACS伴新发快速心房纤颤, 能增加有效率, 减少不良反应。胺碘酮治疗ACS伴新发快速房颤是有效及安全的, 可作为控制急性冠脉综合征伴新发心房纤颤的首选药物之一。

关键词：急性冠脉综合征,心房颤动,胺碘酮,索他洛尔

参考文献

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[6] 中华医学会心血管病学分会, 中国生物医学工程学会心律失常分会, 胺碘酮抗心律失常治疗应用指南工作组.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南 (2008) [J].中华心血管病杂志, 2008, 36 (9) :769～777.